Isquemia silenciosa e arritmias ventriculares são preditores independentes de evenos no pós-infarto do miocárdio de baixo risco

pós-infarto agudo do miocárdio (IAM) têm mostrado baixo valor preditivo positivo quando estudados isoladamente. A possibilidade da Eletrocardiografia Dinâmica de 24 horas (ECGD) fornecer dados referentes a isquemia silenciosa (IS), arritmias ventriculares e modulação autonômica do coração pelo estudo da variabilidade da freqüência cardíaca (VFC), levou o autor a empregar este método em pacientes acometidos de IAM com o objetivo de avaliar se estas três variáveis estariam relacionadas a presença de eventos desfavoráveis em evolução a médio prazo. Material e Métodos – Foram selecionados 91 pacientes acometidos de um primeiro IAM não-complicado e realizados exames de ECGD de 24 h por dois dias consecutivos, antes da alta hospitalar. Os parâmetros pesquisados nos exames foram: isquemia silenciosa, identificação e quantificação de arritmias ventriculares e determinação dos índices de VFC pelos métodos do domínio do tempo e do mapa de retorno tridimensional. Foram considerados como desfechos: re-infarto, angina instável, taquicardia ventricular sustentada e morte. Resultados – No seguimento médio de 27,7 meses (DP=15,45), 23 (25%) dos pacientes apresentaram eventos, sendo nove fatais. Os eventos foram mais freqüentes entre os pacientes que apresentaram extra-sístoles ventriculares ≥10/hora (p=0,01) e também naqueles com IS (p=0,02). Em modelo de análise multifatorial, a presença de dislipidemia elevou o valor preditivo positivo dessas variáveis. Nenhum dos índices de VFC esteve significativamente relacionado ao surgimento de eventos. Conclusões – Em pacientes pós-IAM de baixo risco, a presença de arritmias ventriculares freqüentes ou de isquemia silenciosa está relacionada a um prognóstico desfavorável. O estudo da VFC não mostrou utilidade na estratificação de risco destes pacientes.

A influência do dano de isquemia/reperfusão na função do enxerto e na evolução clínica pós-operatória imediata em pacientes submetidos a transplante hepático : o papel da biópsia de reperfusão

O transplante hepático é o tratamento de escolha para uma série de doenças terminais agudas e crônicas do fígado. Contudo, sua oferta tem sido restringida pela falta de doadores, o que tem provocado o aumento do número de pacientes em lista de espera. A escassez de órgãos condiciona a aceitação para transplante de enxertos provindos de doadores sem as melhores condições para tal – os chamados doadores marginais. O dano de isquemia/reperfusão (IR) é resultado dos fatores perioperatórios inerentes ao procedimento, incluindo as condições do doador. Quanto pior o doador, pior o órgão transplantado, e maior a possibilidade de desenvolvimento de disfunção primária do enxerto (DPE). DPE comumente é definida pela elevação das enzimas hepáticas. As aminotransferases, entretanto, podem alterar-se por outras complicações que não a lesão de isquemia/reperfusão. A histologia hepática, por sua vez, pode fornecer informações acerca da IR. Com o objetivo de estimar a extensão histológica do dano de preservação (necrose hepatocelular e neutrofilia sinusoidal), correlacioná-la a variáveis bioquímicas (índice de reperfusão: AST + ALT + LDH / 3) e avaliar a sua influência no período pós-operatório imediato (até 7 dias), foi realizado um estudo transversal com análise sistemática de 55 pacientes adultos que receberam seu primeiro enxerto hepático entre Setembro de 1996 e Dezembro de 1999. Foram comparados os fatores de risco relacionados ao doador, ao receptor, ao procedimento cirúrgico e ao período pós-operatório e analisadas as biópsias feitas antes e imediatamente após o procedimento cirúrgico. Houve dano de preservação em todos os pacientes estudados tanto por critérios anatomopatológicos quanto por critérios bioquímicos. Houve associação significativa entre os achados bioquímicos e histológicos (p=0,04; coeficiente gamma=0,49). A extensão da necrose hepatocitária parece ser o dado anatomopatológico isolado que melhor se relaciona ao índice de reperfusão (p=0,05; coeficiente gamma=0,48). Houve associação entre DPE e a histologia hepática (p=0,02). O índice bioquímico associou-se à DPE (p=0,001) e à incidência de insuficiência renal aguda (IRA) (p<0,0001). A mortalidade inicial foi maior nos pacientes com índice de reperfusão grave (p=0,002). O índice de reperfusão foi um fator de risco independente para a função do enxerto (p=0,004) e IRA (0,04). A sobrevida atuarial em 1 ano foi significativamente menor nos pacientes com dano de preservação grave (p=0,003). A análise da biópsia de reperfusão é capaz de detectar o dano de preservação sofrido pelo enxerto e se correlaciona às variáveis bioquímicas em sua estimativa.

Estrógeno e pré-condicionamento : efeitos neuroprotetores e possíveis mecanismos de ação em modelos in vitro e in vivo de isquemia cerebral

As bases moleculares da neuroproteção contra a isquemia mediada por estrógeno continuam obscuras, assim como os mecanismos envolvendo a tolerância ao dano isquêmico subseqüente induzida por pré-condicionamento. Neste trabalho foi estudado se as vias de sinalização celular da PI3-K (fosfatidil inositol 3-quinase) e da MEK/ERK 1/2 estariam envolvidas na neuroproteção induzida por estrógeno, bem como alguns parâmetros de estresse oxidativo, especificamente o conteúdo de radicais livres, um índice de dano oxidativo a proteínas e a capacidade antioxidante total. Também foi estudado o possível envolvimento dos transportadores de glutamato (EAAT1 e EAAT2) e dos receptores de estrógeno (ERα e ERβ) nos efeitos neuroprotetores do estrógeno e do pré-condicionamento. Para este fim, foram utilizados os modelos in vitro de culturas organotípicas de fatias hipocampais e fatias hipocampais preparadas a fresco expostas à privação de oxigênio e glicose (POG) e o modelo in vivo de hipóxia-isquemia neonatal. Em culturas tratadas tanto aguda como cronicamente com 17β-estradiol, a morte celular induzida por POG foi diminuída acentuadamente quando comparada com as culturas tratadas apenas com veículo. Este efeito neuroprotetor foi evitado por LY294002 (inibidor de PI3-K), mas não por PD98059 (inibidor de MEK/ERK 1/2). Ambos os protocolos de tratamento com estradiol induziram a fosforilação/ativação da proteína quinase B (PKB/Akt) e a fosforilação/inativação da glicogênio sintase quinase-3β (GSK-3β). Em um estudo similar, o imunoconteúdo do receptor estrogênico ERα diminuiu após POG em culturas tratadas tanto com estradiol quanto veículo, enquanto que o receptor ERβ aumentou apenas nas culturas tratadas com estradiol expostas ou não à POG. Não foram observadas alterações no imunoconteúdo dos transportadores de glutamato (EAATs) em nenhum dos tratamentos in vitro. Em fatias de hipocampo de cérebro de ratas ovariectomizadas que receberam reposição de estradiol, a morte celular foi reduzida em comparação ao grupo de ratas que não recebeu a reposição hormonal. Neste mesmo modelo, observou-se que a POG aumentou a produção de radicais livres nos dois grupos, porém não foram observadas diferenças na capacidade antioxidante total. Por outro lado, a reposição de estradiol evitou a redução nos conteúdos de triptofano e tirosina causada por POG. No modelo in vivo, o cérebro de ratos neonatos foi protegido contra a hipóxia-isquemia pelo précondicionamento hipóxico. Em paralelo, o pré-condicionamento aumentou o imunoconteúdo dos transportadores de glutamato EAAT2 e do receptor estrogênico ERα em córtex e diminuiu os níveis de EAAT2 em estriado, mas não afetou os níveis de EAAT1 e ERβ. Já no modelo in vitro de pré-condicionamento, nas culturas organotípicas de hipocampo pré-condicionadas, 15 min de POG induziu tolerância acentuada a um período subseqüente de 45 min de POG, porém não foram detectadas alterações nos transportadores de glutamato nem nos receptores estrogênicos. Juntos, os resultados sugerem que na isquemia a neuroproteção induzida por estrógeno pode envolver a via de sinalização celular da fostatidil inositol 3-quinase (PI3-K), a prevenção do dano oxidativo a proteínas e a regulação dos receptores estrogênicos ERα e ERβ, enquanto que a tolerância à isquemia cerebral induzida por pré-condicionamento pode envolver a regulação dos transportadores de glutamato EAAT2 e receptores estrogênicos ERα.

Caracterização da morte celular em neurônios da região CA1 do hipocampo de ratos submetidos à isquemia global transitória e reperfusão

A caracterização da morte neuronal após injúria neuronal aguda é um assunto muito discutido e que está sob constante investigação. O presente estudo tem por objetivo caracterizar a morte celular na camada de células piramidais da região CA1 do hipocampo após 10 minutos de isquemia e períodos precoces de reperfusão, utilizando a microscopia eletrônica da transmissão. O modelo animal empregado para produzir a isquemia prosencefálica foi o de oclusão dos 4 vasos com modificações (Netto et al, 1993). Após 3, 6, 12 e 24 h de reperfusão, os animais eram anestesiados e perfundidos transcardiacamente. Os encéfalos eram removidos e seccionados. Os cortes contendo o hipocampo eram desidratados, incluídos em resina, seccionados, observados no microscópio eletrônico de transmissão e eletromicrografados. As células piramidais da região CA1 do hipocampo de todos os grupos submetidos à isquemia apresentavam alterações morfológicas. Em tempos precoces de reperfusão as alterações eram menos expressivas quando comparadas a maiores tempos de reperfusão, e envolviam sinais de necrose apoptótica e necrose oncótica. Com 12 h de reperfusão, as células apresentavam uma aparente recuperação. Decorridas 24 h do insulto isquêmico, o dano neuronal era mais severo e incluía sinais de necrose oncótica, assim como, corpos apoptóticos, os quais caracterizam a morte celular por necrose apoptótica É possível que as células no período pós-isquemia passem por um processo conhecido como um continnum entre a apoptose e a necrose, ou, um processo denominado parapoptose. A aparente recuperação ocorrida com 12 h de reperfusão pode dever-se à influência das células gliais, em especial das células astrocitárias. Dessa forma, o presente estudo fornece evidências que a morte celular após evento isquêmico global transitório, em ratos Wistar adultos envolve características de necrose apoptótica e necrose oncótica.

Efeito neuroprotetor do resveratrol em modelo in vitro de isquemia cerebral : envolvimento das vias PI3-K e MAPK

O cérebro é altamente dependente de um fluxo sanguíneo contínuo para suprimento de oxigênio e glicose, e por esta razão, eventos isquêmicos resultam em grande degeneração celular. O resveratrol é um antioxidante natural encontrado nas uvas e no vinho tinto que possui efeitos antitumoral e antiinflamatório, bem como propriedades cardioprotetoras. Neste trabalho, nós avaliamos o efeito neuroprotetor do resveratrol em um modelo in vitro de isquemia cerebral. Além disso, nós investigamos se este efeito estava correlacionado com as vias de sinalização da fosfoinositol3-quinase (PI3-k) e da proteína quinase ativada por mitógenos (mitogen-activated protein kinase-MAPK), ambas envolvidas na regulação da proliferação e sobrevivência celular. Para isto, nós usamos cultura organotípica de hipocampo exposta à privação de oxigênio e glicose (POG) como modelo de isquemia cerebral. A morte celular foi quantificada pela medida da incorporação de iodeto de propídeo (IP), um marcador de células mortas. Nas culturas expostas à POG na presença do veículo, aproximadamente 46% do hipocampo foi marcado com IP, indicando uma alta porcentagem de morte celular. Quando as culturas foram tratadas com resveratrol 10, 25 e 50µM, a morte celular foi reduzida para 22, 20 e 13%, respectivamente. Para elucidar o mecanismo pelo qual o resveratrol exerce seu efeito neuroprotetor nós investigamos a via PI3-k usando o inibidor LY294002 (5µM) e a via MAPK usando o inibidor PD98059 (20µM). A neuroproteção mediada pelo resveratrol (50µM) foi prevenida pelo LY294002, mas não pelo PD98059. A análise por immunoblotting revelou que o resveratrol 50µM induziu a fosforilação/ativação da Akt, a fosforilação/inativação da glicogênio sintase quinase-3β (GSK-3β) 1, 6 e 24 h após a POG e a fosforilação/ativação da quinase regulada por sinais extracelulares (extracellular signal-regulated kinase-1 and -2-ERK1/2) 6 e 24 h após a POG. Juntos, o aumento da fosforilação da Akt e GSK-3β induzida pelo resveratrol após a POG e o efeito da inibição da PI3-k pelo LY294002 levando a diminuição da neuroproteção mediada pelo resveratrol, sugerem que a via PI3-k/Akt, associada à GSK-3β , estão envolvidas no mecanismo pelo qual o resveratrol protege as culturas organotípicas da morte celular.

O achatamento da curva do pulso de oxigênio durante o teste de esforço cardiopulmonar pode detectar isquemia miocárdica extensa em pacientes com capacidade funcional preservada

Introdução - O achatamento da curva do pulso de oxigênio durante o teste de esforço cardiopulmonar com cargas progressivas tem sido proposto para melhorar a acurácia diagnóstica da isquemia miocárdica induzida pelo esforço. Entretanto, este critério não foi formalmente avaliado em pacientes de baixo risco, para os quais a melhora da acurácia diagnóstica pode ser clinicamente mais relevante. Objetivo - Testar a hipótese de que o achatamento da curva do pulso de oxigênio durante o teste de esforço cardiopulmonar pode detectar isquemia miocárdica extensa, mas não detectar isquemia miocárdica leve, usando como padrão ouro a cintilografia de perfusão miocárdica. Métodos - Oitenta e sete pacientes (idade média ± DP de 57 ± 11 anos, 64% do sexo masculino) referidos para cintilografia de perfusão miocárdica com exercício para diagnóstico de isquemia miocárdica foram também avaliados com teste de esforço cardiopulmonar. Um investigador identificou prospectivamente os pacientes que apresentaram defeito transitório de perfusão induzido pelo exercício na cintilografia miocárdica com 99mTcsestamibi. Outro investigador avaliou a resposta do pulso de oxigênio durante o exercício de cargas progressivas, sem o conhecimento da resposta eletrocardiográfica ou dos achados da cintilografia. Resultados - A cintilografia de perfusão miocárdica com exercício detectou defeitos transitórios de perfusão em 36% dos pacientes. Comparados com os pacientes com estudos de perfusão normal, os pacientes com isquemia vii induzida pelo exercício apresentaram duplo produto máximo (Isquemia: 33060±5489; Sem Isquemia: 31826±5343; p=0,17), consumo de oxigênio de pico (VO2 pico) (Isquemia: 29±8 mL/kg.min; Sem Isquemia: 30±8 mL/kg.min; p=0,59) e consumo de oxigênio do limiar anaeróbio (Isquemia: 64±12%; Sem Isquemia: 61±13%; p=0,15) similares. O pulso de oxigênio analisado a 25% (9,7±2 vs 9,3±2 ml/b), 50% (11,2±3 vs 10,8±3 ml/b), 75% (12,5±3 vs 11,9±3 ml/b) do VO2 pico, e no pico do exercício (15±4 vs 14±4 ml/b), não foram diferentes no grupo com Isquemia e Sem Isquemia, respectivamente. Entretanto, os pacientes com defeitos perfusionais transitórios extensos durante o exercício apresentaram um pulso de oxigênio no pico menor (12,8±3,8 vs 16,4±4,6 mL/b; p=0,035) e demonstraram um achatamento detectável na curva de pulso de oxigênio. Conclusão - A análise da resposta do pulso de oxigênio ao teste de esforço com cargas progressivas não identifica isquemia miocárdica leve. O achatamento do pulso de oxigênio no teste de esforço de cargas progressivas está presente apenas nos pacientes com isquemia miocárdica extensa.

Pré-condicionamento isquêmico em diferentes tempos e seu efeito na translocação bacteriana induzida por isquemia e reperfusão intestinal em ratos

Para avaliar os efeitos de diferentes tempos de pré-condicionamento isquêmico (IPC) em translocação bacteriana intestinal (BT). MÉTODOS: Trinta ratos Wistar pesando 280 ± 27g foram divididos em cinco grupos. No grupo IV (n = 6), a laparotomia foi realizada e a artéria mesentérica superior foi obstruído por um microclampe atraumática durante 30 minutos. Nos quatro grupos de pré-condicionamento (n = 6 cada) antes dos 30 minutos de isquemia-reperfusão (I / R), os ratos foram submetidos a IPC para duas, cinco, dez e 15 minutos, seguido pelo mesmo momento da reperfusão. A fim de avaliar se o tempo de pré-condicionamento influenciaram o surgimento de translocação bacteriana, as amostras de nódulos linfáticos mesentéricos, fígado e baço foram colhidas em condições estéreis, 24 horas após os procedimentos para a quantificação de unidades formadoras de colónias de bactérias por grama de tecido (CFU / g). O sangue foi recolhido para a medição de citoquinas. RESULTADOS: No grupo I / R, o total de CFU / g em gânglios linfáticos mesentéricos, baço, fígado, bem como o soro de TNF-a, IL-1A e IL-6 foram significativamente mais elevados do que nos outros grupos (p <0,05). Pré-condicionamento por 15 minutos significativamente atenuada BT e citocinas séricas quando comparado a outros períodos de pré-condicionamento (p <0,05). CONCLUSÃO: Nossos dados sugerem que o pré-condicionamento como um fator chave para reduzir a translocação bacteriana intestinal em I / R. Numa escala de dois a 15 minutos, o melhor tempo de pré-condicionamento isquémico pela atenuação da translocação bacteriana foi de 15 minutos

Efeito do sildenafil na lesão renal por isquemia-reperfusão em ratos

A lesão renal causada pelo processo isquemia-reperfusão ocorre em várias intervenções cirúrgicas, como transplantes de rins, cirurgias vasculares renais e na nefrectomia parcial. Devido ao processo isquêmico, ocorre disfunção do órgão e morte celular. Com o objetivo de avaliar o efeito do sildenafil, em ratos, administrado previamente à isquemia renal e reperfusão, em avaliações cintilográficas e histopatológicas, foram utilizados vinte e quatro ratos Wistar, aleatoriamente distribuídos em dois grupos. Os animais receberam 0,1 ml IV 99mTecnécio-Etilenodicisteína, realizando-se a cintilografia renal inicial e, em seguida, foram submetidos à laparotomia, provocando-se isquemia no rim esquerdo, com oclusão da artéria renal, durante 1 hora, com posterior reperfusão. Os animais do grupo sildenafil receberam previamente 1mg/kg de sildenafil via oral, 60 minutos antes da isquemia. O grupo controle recebeu somente solução salina. Após a isquemia e reperfusão, metade dos animais de cada grupo foi avaliada com 24 horas e a outra metade, com sete dias, com nova cintilografia renal. Após eutanásia, com superdose de anestésico, os rins foram retirados e submetidos a exame histopatológico. Empregou-se avaliação estatística com o teste t de Student e com teste não-paramétrico de Mann-Whitney. Foi observado no rim esquerdo do grupo controle um déficit funcional nas imagens cintilográficas, após sete dias, comparativamente ao respectivo estudo cintilográfico inicial (p<0,05). Nos rins esquerdos dos animais do grupo controle (24 horas pós-isquemia), ocorreu um maior grau de necrose celular quando comparados ao grupo tratado com o sildenafil (p<0,05). A cintilografia e a histopatologia demonstraram que o sildenafil exerceu ação protetora dos rins, após episódio de isquemia-reperfusão renal normotérmica. Deve ressaltar-se o x caráter interdisciplinar desta tese, que contou com a participação ativa de profissionais das áreas de cirurgia, medicina nuclear, urologia, patologia e estatística

Eficácia da solução de cloreto de sódio a 7,5% com e sem dextran 70 a 6% na preservação da função renal de cães hipovolêmicos submetidos à isquemia-reperfusão

JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: As soluções hipertônicas de cloreto de sódio, associadas ou não a colóides hiperoncóticos, podem ser eficazes em proteger o rim em situações de hipovolemia. O objetivo deste estudo foi verificar, em cães, o real benefício dessas soluções sobre a função renal, em vigência de hipovolemia e isquemia do órgão. MÉTODO: em 24 cães, anestesiados com pentobarbital sódico, submetidos à nefrectomia direita e à expansão volêmica com solução de Ringer (1 ml.kg-1.min-1), foram observadas possíveis alterações renais morfo-funcionais após hemorragia de 20 ml.kg-1 e trinta minutos de total isquemia renal esquerda, com posterior reperfusão, além da repercussão renal da administração de soluções de cloreto de sódio 7,5% (SH) e esta em dextran 70 a 6% (SHD). Atributos estudados: FC, PAM, pressão de veia cava inferior, fluxo sangüíneo renal, resistência vascular renal, hematócrito, Na+, K+, osmolaridade plasmática, PaO2, PaCO2 e pH, depuração (para-aminohipurato de sódio - PAH-1, creatinina, osmolar, água livre, Na+, K+), fração de filtração, volume e osmolaridade urinários, excreções urinárias e fracionárias de Na+ e K+ e exame histopatológico do rim. Os atributos foram estudados em três grupos (G1, G2 e G3) e em cinco momentos. RESULTADOS: Houve elevação estatisticamente significativa da pressão arterial média em G2 e G3, da resistência vascular renal em G1, do fluxo sangüíneo renal e da depuração de PAH em G3, da excreção fracionária de Na+ em G2 e G3, das depurações de creatinina, osmolar, de água livre e de Na+ e K+, da excreção urinária de Na+ e K+ e do volume urinário em G3. CONCLUSÕES: A SHD administrada 15 minutos após hemorragia moderada e 30 minutos antes de insulto isquêmico de 30 minutos foi eficiente em proteger o rim de cães das repercussões da isquemia-reperfusão. Não foi constatada alteração histopatológica renal à microscopia óptica.

Cirurgia aórtica totalmente laparoscópica para tratamento de isquemia crítica de membros: relato do primeiro caso no Brasil

A cirurgia videolaparoscópica (CVL) vem evoluindo como alternativa cirúrgica menos invasiva para o tratamento da doença aterosclerótica oclusiva aortoilíaca. O objetivo deste relato de caso foi demonstrar os resultados da primeira cirurgia aórtica totalmente laparoscópica relatada no Brasil para o tratamento da doença oclusiva aortoilíaca em paciente com isquemia crítica. Os tempos cirúrgicos totais de dissecção e exposição da aorta antes do clampeamento, exposição retroperitoneal da aorta, clampeamento total e da anastomose proximal com técnica totalmente laparoscópica foram de 220 minutos, 15 e 27 minutos, 42 minutos, 110 minutos e 78 minutos, respectivamente. A técnica videolaparoscópica é mais uma ferramenta minimamente invasiva, viável, segura e eficaz para o tratamento da doença oclusiva aortoilíaca extensa. Ela, que nada mais é do que a cirurgia convencional realizada sob visão laparoscópica, tem bons resultados a longo prazo, que se associam à elegância técnica.

Estudo da ação do extrato de Ginkgo biloba e amido hidroxietílico hipertônico na atenuação de alterações decorrentes de isquemia e reperfusão de órgãos esplâncnicos em ratos

A oclusão e reperfusão das artérias esplâncnicas ocasiona choque circulatório, causado principalmente pelo aumento de permeabilidade vascular e pela agressão celular provocada por radicais livres derivados do oxigênio. Este estudo tem por finalidade verificar a ação do extrato de Ginkgo biloba (Egb-761) e do amido hidroxietílico (AHH) na prevenção do choque circulatório produzido pela isquemia e reperfusão de órgãos esplâncnicos. O Egb-761 tem propriedades antioxidantes relatadas na literatura. O AHH, tem sido utilizado como recurso terapêutico do choque hipovolêmico. Ratos anestesiados receberam infusão contínua de Egb-761 ou AHH, sendo submetidos à isquemia (oclusão do tronco celíaco, artéria mesentérica superior e artéria mesentérica inferior por 30 minutos) e reperfusão (por 90 minutos) dos órgãos esplâncnicos. Foram feitas: análise histopatológica ileal, dosagem de malondialdeído ileal e determinação contínua da pressão arterial média (PAM). A PAM ao final do período de reperfusão foi significativamente mais elevada nos animais tratados com Egb-761 e AHH, que no grupo controle (F=18,29; p<0,001). Não houve diferença entre os grupos tratados e controle quanto à dosagem de MDA (H=4,61; p>0,10) e quanto às alterações histológicas (H=6,003; p>0,10). em conclusão, houve melhora nas condições hemodinâmicas, com atenuação do choque nos ratos que receberam Egb-761 ou AHH. Novos estudos serão necessários para se avaliar melhor as alterações histológicas e para esclarecer a formação de produtos finais da peroxidação lipídica.

Os leucócitos e a resposta inflamatória na lesão de isquemia-reperfusão

Os eventos de isquemia-reperfusão desencadeiam uma resposta inflamatória sistêmica que pode levar a lesões celulares e até falência de órgãos. Tais repercussões são notadas no pós-operatório de cirurgias, em especial, com o uso de circulação extracorpórea. Sabe-se, atualmente, que os leucócitos exercem importante papel neste processo. Assim, este estudo aborda o papel dos leucócitos na fisiopatologia das lesões de isquemia-reperfusão e a ativação das cascatas inflamatórias por esse processo e procura auxiliar na compreensão destes mecanismos assim como trazer contribuições acerca das abordagens terapêuticas que possam atenuá-los. Esta revisão bibliográfica retrospectiva foi realizada a partir de documentos científicos publicados nos últimos dez anos, em português e inglês, indexados em bases de dados internacionais Medline e SciELO e de textos clássicos relacionados. Os descritores pesquisados foram: isquemia-reperfusão, leucócitos, resposta inflamatória, circulação extracorpórea, efeitos adversos e apoptose.

Uso precoce e tardio de dopamina após isquemia miocárdica

OBJETIVO: Avaliar os efeitos na função ventricular esquerda do uso precoce e tardio de dopamina, em modelo experimental de coração isolado. MÉTODO: Foram utilizados 60 coelhos em modelo de coração isolado mantido por animal suporte. Um balão intraventricular foi locado no ventrículo esquerdo. Três grupos foram constituídos: grupo controle (GC); grupo que recebeu dopamina precoce (Dopa P) e grupo que recebeu dopamina tardia (após 20 minutos) (Dopa T). Foram realizadas leituras hemodinâmicas diretas e indiretas. RESULTADOS: Fluxo sangüíneo coronariano: GC(7,196 ± 1,275ml/min); Dopa P (9,477 ± 1,160ml/min); Dopa T (14,316 ± 2,308ml/min), com GC=Dopa P, GC ¹Dopa T e Dopa P¹Dopa T. Primeira derivada temporal da pressão intraventricular (dp/dt+): GC (719,61 ± 127,53ml/min); Dopa P (719,61 ± 127,53ml/min); Dopa T (1431,60 ± 230,87ml/min), p<0,05, Dopa P¹Dopa T, GC=Dopa P e GC ¹ Dopa T. Primeira derivada temporal da pressão intraventricular negativa (dp/dt-): GC (469,85 ± 107,16mmHg/s); Dopa P (716,07 ± 215,66mmHg/s); Dopa T (931,24 ± 181,46mmHg/s), p<0,05, Dopa P¹Dopa T¹GC. Delta V: GC (1,355 ± 0,2432ml); Dopa P (0,97 ± 0,3199ml); Dopa T (1,27 ± 0,2983ml), p>0,05, Dopa P=Dopa T=GC. Estresse sistólico desenvolvido: GC (27,273 ± 10,276g/cm²); Dopa P (55,219 ± 24,625g/cm²); Dopa T (79,152 ± 12,166g/cm²), Dopa P=Dopa T, Dopa P=GC e GC ¹ Dopa T.Dialdeído Malônico (MDA): GC (4,5 ± 0,527mmol/L); Dopa P (4,7 ± 1,16mmol/L); Dopa T (4,1 ± 0,7379mmol/L), p>0,05, Dopa P=Dopa T=GC. CONCLUSÕES: Concluiu-se que, no modelo experimental delineado, o uso precoce da dopamina foi deletério, segundo algumas variáveis hemodinâmicas.

Papel do exercício físico na isquemia/reperfusão pulmonar e resposta inflamatória

Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)