33 resultados para Hipovolemia


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Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)

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OBJETIVO: Investigar a influência do inibidor não-seletivo da ciclooxigenase, cetoprofeno (ceto) intravenoso, em alterações histológicas e dos níveis das citocinas renais - fator α de necrose tumoral (TNF- α) e interleucina 1 (IL-1) - após hemorragia de 30% da volemia (10%, três vezes, em intervalos de 10 min). MÉTODOS: Sob anestesia com sevoflurano (sevo), os grupos sevo e sevo+ceto (10 ratos cada) foram preparados cirurgicamente para leitura de pressão arterial média (PAM) e administração de solução de Ringer (5 mL/kg/h) e de cetoprofeno (1,5 mg/kg), no início da anestesia, no grupo sevo+ceto. Mediu-se temperatura retal continuamente. Os valores de temperatura e PAM foram observados antes da primeira hemorragia (T1), após a terceira hemorragia (T2) e 30 min após T2 (T3). Realizada nefrectomia bilateral nos dois grupos para análise histológica e imuno-histoquímica. RESULTADOS: Nos dois grupos, temperatura e PAM diminuíram com relação aos valores basais. Hipotermia foi mais acentuada no grupo sevo (p=0,0002). Necrose tubular foi mais frequente no grupo sevo (p=0,02). As citocinas estiveram igualmente presentes nos rins dos dois grupos. CONCLUSÃO: Cetoprofeno foi mais protetor no rim de rato durante anestesia com sevoflurano e hipovolemia, porém parece que TNF- α e IL-1 não estão envolvidas nessa proteção.

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OBJETIVO: Investigar, em ratos, o efeito da S(+)cetamina na histologia renal após hemorragia intra-operatória. MÉTODOS: Vinte ratos Wistar machos, anestesiados com pentobarbital sódico, foram divididos, aleatoriamente, em 2 grupos: G1 - controle (n=10) e G2 - S(+)cetamina (n=10), submetidos a hemorragia de 30% da volemia em 3 momentos (10% a cada 10 min) 60 min após anestesia. G2 recebeu S(+)cetamina, 15 mg. kg-1, i.m., 5 min após anestesia e 55 min antes do 1.º momento de hemorragia (M1). Foram monitorizadas a pressão arterial média (PAM), temperatura retal (T) e freqüência cardíaca. Os animais foram sacrificados (M4) 30 min após o 3.º momento de hemorragia (M3). Os rins e o sangue das hemorragias foram utilizados para estudo histológico e do hematócrito (Ht). RESULTADOS: Houve redução significativa da PAM, T e Ht. Na histologia, G1=G2 na dilatação tubular, congestão e necrose. A soma total dos escores foi significativamente diferente e G2>G1. CONCLUSÃO: Hemorragia e hipotensão determinaram alterações na histologia renal. O aumento da concentração sangüínea de catecolaminas provavelmente determinou escores mais altos de alterações histológicas com o uso de S(+)cetamina.

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JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: As soluções hipertônicas de cloreto de sódio, associadas ou não a colóides hiperoncóticos, podem ser eficazes em proteger o rim em situações de hipovolemia. O objetivo deste estudo foi verificar, em cães, o real benefício dessas soluções sobre a função renal, em vigência de hipovolemia e isquemia do órgão. MÉTODO: em 24 cães, anestesiados com pentobarbital sódico, submetidos à nefrectomia direita e à expansão volêmica com solução de Ringer (1 ml.kg-1.min-1), foram observadas possíveis alterações renais morfo-funcionais após hemorragia de 20 ml.kg-1 e trinta minutos de total isquemia renal esquerda, com posterior reperfusão, além da repercussão renal da administração de soluções de cloreto de sódio 7,5% (SH) e esta em dextran 70 a 6% (SHD). Atributos estudados: FC, PAM, pressão de veia cava inferior, fluxo sangüíneo renal, resistência vascular renal, hematócrito, Na+, K+, osmolaridade plasmática, PaO2, PaCO2 e pH, depuração (para-aminohipurato de sódio - PAH-1, creatinina, osmolar, água livre, Na+, K+), fração de filtração, volume e osmolaridade urinários, excreções urinárias e fracionárias de Na+ e K+ e exame histopatológico do rim. Os atributos foram estudados em três grupos (G1, G2 e G3) e em cinco momentos. RESULTADOS: Houve elevação estatisticamente significativa da pressão arterial média em G2 e G3, da resistência vascular renal em G1, do fluxo sangüíneo renal e da depuração de PAH em G3, da excreção fracionária de Na+ em G2 e G3, das depurações de creatinina, osmolar, de água livre e de Na+ e K+, da excreção urinária de Na+ e K+ e do volume urinário em G3. CONCLUSÕES: A SHD administrada 15 minutos após hemorragia moderada e 30 minutos antes de insulto isquêmico de 30 minutos foi eficiente em proteger o rim de cães das repercussões da isquemia-reperfusão. Não foi constatada alteração histopatológica renal à microscopia óptica.

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Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq)

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O objetivo deste estudo foi avaliar os efeitos da associação tiletamina-zolazepam em cães hipovolêmicos. Estudaram-se as alterações cardiovasculares em 14 cães, divididos em grupo A (controle, n=7) e grupo B (experimental, n=7). Os cães foram anestesiados com sevoflurano (1,5 concentração alveolar mínima - CAM) para a implantação dos cateteres venosos, arteriais e da termodiluição. A concentração do sevoflurano foi reduzida (0,5 CAM) e nos cães do grupo B, induziu-se hipovolemia retirando-se sangue na proporção de 30ml/kg de peso corpóreo. Subseqüentemente, registraram-se as freqüências cardíaca (FC) e respiratória (FR), a pressão arterial (PAM) e o débito cardíaco (DC), e aplicaram-se 10 mg/kg de tiletamina-zolazepam, pela via intravenosa. Aos cães do grupo A aplicou-se igual tratamento. Os cães foram observados por 120 minutos. A associação tiletamina-zolazepam produziu apnéia transitória e manteve estável a FC, PAM e DC. O resultados permitem concluir que a associação manteve estáveis as pressões arteriais sistólica, diastólica e média, e não alterou o débito cardíaco, podendo vir a ser usada com segurança na anestesia de cães com hipovolemia.

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Compararam-se os efeitos de duas doses de cetamina, administradas em infusão contínua, sobre a pressão intra-ocular (PIO) de 18 cães submetidos à hipovolemia e à anestesia com desflurano. Promoveu-se a hipovolemia em todos os cães, retirando-se 40 ml de sangue/kg de peso. A anestesia foi induzida com desflurano, através de máscara facial, até que a intubação orotraqueal fosse permitida. Decorridos 30 minutos, para estabilização dos parâmetros, iniciou-se a infusão contínua de cetamina. Os cães foram distribuídos, aleatoriamente, em três grupos (n= 6). O grupo I (controle) recebeu solução salina estéril; o grupo II (GII) recebeu cetamina, na dose de 100mig/kg/min, e o grupo III (GIII), cetamina na dose de 200mig/kg/min. A PIO foi medida por tonometria de aplanação. Foram mensurados freqüência cardíaca (FC), ritmo cardíaco, pressão arterial média (PAM), débito cardíaco (DC), pressão venosa central (PVC) e pressão parcial de CO2 no final da expiração (ETCO2). O desflurano não influenciou os resultados da PIO, porém observou-se discreta ação da cetamina em todos os grupos. Foi possível estabelecer relação direta entre os valores de PIO e de ETCO2. A PIO apresentou relação direta somente com a ETCO2.

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Estudaram-se possíveis alterações hemodinâmicas e intracranianas em cães submetidos à hemorragia aguda e anestesiados pelo isofluorano. Verificou-se também a influência do anestésico no mecanismo de auto-regulação cerebral. Utilizaram-se 20 cães adultos que foram induzidos à anestesia geral com isofluorano por máscara naso-oral a 3,5V% (volume %). Após a intubação orotraqueal, reajustou-se o vaporizador para 2,1V%. Induziu-se a hipovolemia retirando-se volume total de 35ml/kg de sangue. Avaliaram-se pressão intracraniana (PIC), temperaturas intracraniana (TIC) e corpórea (T), pressão de perfusão cerebral (PPC), pressões arteriais sistólica (PAS), diastólica (PAD) e média (PAM), freqüências cardíaca (FC) e respiratória (FR), índices cardíaco (IC) e sistólico (IS), pressão venosa central (PVC), pressão da artéria pulmonar (PAP), concentração de dióxido de carbono ao final da expiração (ETCO2) e saturação de oxihemoglobina (SpO2). Imediatamente após a hipovolemia, houve redução significativa da PIC, PPC, PAS, PAD, PAM, IC, IS e PAP. Após 10 minutos, houve aumento gradativo das médias, permanecendo neste patamar até o final do período experimental. Concluiu-se que a hemorragia aguda promoveu redução das variáveis hemodinâmicas, sendo possível verificar a ativação de mecanismos compensatórios. Além disso, houve redução da perfusão sangüínea e ativação do mecanismo de auto-regulação cerebral, conseqüentes à hipovolemia associada à anestesia com isofluorano.

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Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)

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Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)

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Nosso organismo constantemente perde água e eletrólitos para o meio ambiente, principalmente pela excreção urinária.Porém, a osmolaridade e o volume de líquidos do organismo devem permanecer dentro de uma pequena faixa de variação para que nossas células funcionem perfeitamente e haja manutenção da pressão arterial. A regulação da osmolaridade e do volume dos líquidos corporais exige que a entrada de água e eletrólitos seja igual à perda pelo corpo e, para tanto, a regulação envolve a ação integrada dos rins e do comportamento de ingestão de água e sódio que é o principal íon extracelular. A ingestão de água e sódio é regulada por mecanismos centrais excitatórios e inibitórios. Os mecanismos excitatórios que desencadeiam a ingestão de água e sódio são ativados principalmente pelo peptídeo angiotensina II (ANG II), cuja produção apresenta-se aumentada em situações de hipovolemia e hipotensão. Por outro lado, destacam-se importantes mecanismos inibitórios da ingestão de água e sódio descobertos recentemente no núcleo parabraquial lateral (NPBL). O NPBL é uma estrutura pontina que recebe projeções aferentes da área postrema (AP) e da porção medial do núcleo do trato solitário (NTSm) e que faz conexões com áreas prosencefálicas envolvidas no controle do balanço hidroeletrolítico. Estudos prévios mostraram que injeções bilaterais do agonista opióide inespecífico β-endorfina no NPBL induziram ingestão de água e sódio em ratos saciados e aumentaram a ingestão de água e sódio induzida pelo tratamento com o diurético furosemida (FURO) combinado com baixas doses do bloqueador da enzima conversora de angiotensina captopril (CAP) injetados subcutaneamente (sc)... (Resumo completo, clicar acesso eletrônico abaixo)