Histopatologia da esquistossomose mansoni em fígado de Mus musculus infectado por amostras humanas de fase aguda e crônica da periferia de Belo Horizonte, Minas Gerais

Exemplares de Biomphalaria glabrataforam infectados com miracídios obtidos de ovos de Schistosoma mansoni, encontrados em fezes de indivíduos de 7 a 18 anos, da região de Lagoa da Pampulha, Belo Horizonte, MG. Os pacientes de fase aguda se infectaram em uma primeira visita ao foco. Os da fase crônica eram moradores próximos aos focos. Para cada caso clínico, isolou-se a respectiva amostra do parasita. Foram infectados pela cauda 55 camundongos fêmeas com 70 ± 10 cercárias. Cortes histológicos de fígados, corados por HE, tricrômico de Gomori, impregnação metálica pela prata, e PAS foram observados à microscopia óptica. Não houve diferenças estatísticas em relação às médias das mensurações dos diâmetros dos granulomas referentes às amostras e datas de sacrifícios. Os granulomas apresentaram fase exsudativa do tipo Ha (reação de inflamação mista) e IIIa (granuloma com células epitelióides). Com amostras de pacientes em fase aguda o padrão predominante foi a Ha na 7ª semana. Na 10.ª semana predominaram granulomas do tipo IIIa. Nas amostras de pacientes em fase crônica, verificou-se uma mescla de granulomas do tipo Ha e IIIa na 7ª semana. Na 10ª semana predominou o tipo IIIa. Alguns aspectos histopatológicos de fígados foram descritos e comparados com aqueles existentes na literatura.

Avaliação do cetoconazol em camundongos inoculados com Paracoccidioides brasiliensis pela histopatologia de fígado e baço e pela intradermorreação de paracoccidioidina

Camundongos machos albinos, foram inoculados por via intravenosa com 0,5xl07 células leveduriform.es viáveis de Paracoccidioides brasiliensis da amostra rotulada como Pb 2052 e tratados diariamente com cetoconazol nas dosagens de 50 e 100mg/kg durante 50 dias e em seguida sacrificados. Observou-se o número de parasitas .formação de granulomas no fígado e baço e reação de hipersensibilidade retardada usando-se antígeno de P. brasiliensís preparada segundo Fava Neto, inoculado na pata direita do animal. Verificou-se que: 1. cetoconazol diminuiu acentuadamente o número de parasitas encontrados no fígado e baço; 2. não havia diferença entre o número de granulomas formados no baço e fígado de animais tratados e não tratados; 3. a intensidade dos testes cutâneos tardios foram similares em todos os animais.

Doença da arranhadura do gato por Bartonella quintana em lactente: uma apresentação incomum

Relato de caso de doença da arranhadura do gato (DAG), em um paciente lactente, com história epidemiológica negativa, descrevendo o rastreamento diagnóstico, a imagem ao ultra-som, a evolução clínica e o prognóstico. B. quintana foi identificada em aspirado de secreção ganglionar pelo método de PCR. B. henselae, embora seja o agente causal habitualmente responsável pela DAG, não foi isolada. Os autores concluem que a pesquisa de B. quintana e B. henselae deve ser incluída na investigação de adenites, principalmente quando a evolução é subaguda, mesmo em lactentes e, ainda que a história epidemiológica seja negativa.

Interrupção do arco aórtico tipo B em uma paciente com síndrome de olho de gato

Relatamos um caso de paciente com Síndrome do Olho de Gato (Cat Eye Syndrome-CES) e interrupção do arco aórtico tipo B, um achado típico na síndrome da deleção 22q11.2. A análise cromossômica e a técnica de hibridização fluorescente in situ (FISH) mostraram um cromossomo marcador isodicêntrico supranumerário com bi-satélite derivado do cromossomo 22. O segmento de 22pter a 22q11.2 no cromossomo supranumerário encontrado em nosso paciente não estava em sobreposição com a região deletada em pacientes com a síndrome da deleção 22q11.2. Entretanto, o achado de interrupção do arco aórtico tipo B não é usual na CES, mas é um defeito cardíaco freqüente na síndrome da deleção 22q11.

Histopatologia da infecção por Yersinia pestis em roedores de focos de peste do Nordeste brasileiro

O presente trabalho mostra a histopatologia da infecção pela Yersinia pestis, entre as diferentes espécies de roedores silvestres e comensais (cricetídeos, equimídeos, murídeos e cavídeos) que ocorrem na zona endêmica de peste do Nordeste do Brasil. Estes roedores foram encontrados naturalmente infectados nos campos ou inoculados experimentalmente no laboratório (vias percutânea, subcutânea ou picada de pulgas) com cepas locais e/ou estrangeiras de Yersiniapestis. Quase todos os animais, exceto alguns dos cavídeos, desenvolveram a forma bubosepticêmica da peste. Entre as lesões encontradas, a necrose coagulativa multifocal do fígado, a pneumonite intersticial aguda difusa e a atrofia linfoide do baço, podem, por sua constância, ser consideradas como os principais indicadores histológicos da infecção pestosa, embora estas lesões não sejam exclusivas da peste. A diversidade e a intensidade das lesões entre os Zygodontomys lasiurus pixuna, podem explicar a mortalidade elevada desta espécie e a disseminação da peste nos focos naturais do Nordeste brasileiro. Cricetídeos e murídeos mostraram alterações histopatológicas qualitativamente semelhantes. A resistência dos cavídeos à infecção pestosa foi evidenciada pela sobrevida desses roedores à fase aguda da infecção e pelo desenvolvimento de uma reação histiocitária interna, delimitando as áreas abscedadas. è possível que estas lesões crônicas abriguem bacilos virulentos, que permitirão a reinfecção periódica das pulgas e conseqüente reativação do processo epizoótico.

Histopatologia da interação Alternaria solani e tomateiros resistente e suscetível

Para esclarecer a natureza da resistência à pinta-preta (Alternaria solani) em tomateiro resistente (Lycopersicon hirsutum var. glabratum) cv. CNPH 417 e suscetível (L. esculentum) cv. Miller, avaliou-se o processo de infecção, através da histopatologia. Às 6, 12, 24, 36, 48 e 72 h após as inoculações (h.a.i.) de suspensões de conídios, coletaram-se amostras de tecidos foliares que foram submetidas ao clareamento, à inclusão em resina para confecção de cortes semifinos e ao processamento para microscopia eletrônica de varredura (MEV). Pela análise das amostras clareadas, observou-se que a germinação de conídios completou-se em 24 h.a.i. O crescimento de tubos germinativos foi similar na superfície de ambos os genótipos. Entretanto, os números de apressórios formados, de penetrações nos tecidos e de lesões foram inferiores no genótipo resistente. Com relação aos eventos pós-penetração, o desenvolvimento inicial de hifas primárias e secundárias, processos posteriores de colonização e desenvolvimento de lesões, bem como a ocorrência de formação de papilas sob apressórios e de reações de hipersensibilidade foram similares em ambos os genótipos. Para a maioria dos aspectos da patogênese de A. solani, portanto, o genótipo resistente CNPH 417 comportou-se de modo similar ao suscetível, cv. Miller, exceto quanto aos números de apressórios, de penetrações e de lesões. Assim, ficou evidenciado que a resistência de L. hirsutum var. glabratum (CNPH 417) a A. solani é expressa na fase de pré-penetração, principalmente pelo baixo número de apressórios formados.

Histopatologia da seromiotomia dupla e sutura seromuscular no cólon descendente de ratos

Realizamos um estudo experimental em ratos com o objetivo de retardar o trânsito intestinal no cólon e verificar as alterações macroscópicas nas fezes e as histopatológicas ocorridas no intestino grosso. Foram operados 15 ratos e 15 ratas num total de trinta, divididos em três grupos denominados 30, 60 e 90 dias, conforme o tempo proposto para relaparotomia. Todos os ratos foram submetidos a duas seromiotomias extramucosas, no cólon descendente, com incisões circunferenciais (360°). Elas se localizavam, uma a 1 cm e a outra a 2 cm acima da reflexão peritoneal. Após as seromiotomias, fez-se a sutura seromuscular circundando todo o perímetro do cólon. Analisaram-se os aspectos clínicos e histopatológicos. Concluiu-se que há formação de um anel fibroso, com elevação da mucosa em direção à luz, do tipo valvular e descontinuidade da musculatura longitudinal e transversal.

Esquistossomose hepatoesplênica cirúrgica: histopatologia hepatica e endoscopia digestiva alta em crianças comparadas a adultos

Objetivando melhor compreender a fisiopatologia da esquistossomose grave em adultos e crianças, avaliaram-se diferenças histopatológicas do fígado e do padrão de endoscopia digestiva entre esses pacientes. Vinte e um adultos e igual número de crianças foram incluídos no estudo. Todos foram submetidos a esplenectomia e ligadura da veia gástrica esquerda. Os achados histopatológicos foram avaliados em secções de biópsia hepática. Utilizou-se videoendoscópio para endoscopia digestiva. Nos adultos foram encontradas: 1 - fibrose de Symmers, grau I, em um paciente; grau II, em sete; e grau III, em treze; 2 - atividade inflamatória mínima em cinco; leve, em sete; moderada, em seis; e intensa, em um; ausência de atividade inflamatória, em dois; 3 - mínima granulomatose, em quatro pacientes; moderada, em dois; ausência de granulomas, em quinze; 4 - pigmento esquistossomótico mínimo, em quatro pacientes; moderada, em um; ausência, em dezesseis. Nas crianças, foram encontradas: 1 - fibrose de Symmers, grau I, em um paciente; grau II, em quatro e grau III, em dezesseis; 2 - atividade inflamatória mínima, em sete pacientes; leve, em quatorze; 3 - mínima granulomatose, em seis pacientes; leve, em cinco; moderada, em dois; ausência, em oito; 4 - pigmento esquistossomótico mínimo, em seis pacientes; leve, em três; moderada, em seis; ausência, em seis. Na endoscopia digestiva alta encontrou-se nos adultos: oito (38%) com varizes de médio calibre e treze (62%), de grosso calibre. Oito pacientes (38%) tiveram varizes de fórnix gástrico e cinco (24%), da cárdia. Gastropatia da hipertensão porta foi diagnosticada em dezesseis pacientes (76%). Com relação às crianças, quatro (19%) apresentaram varizes de fino calibre, oito (38%) de médio; e nove (43%) de grosso calibre. Três (14%) tiveram varizes gástricas, sendo duas no fórnix e uma no cárdia. Nove (43%) das crianças apresentavam gastropatia de hipertensão porta. Os achados evidenciaram uma histopatologia hepática similar nos dois grupos; entretanto, as repercussões hemodinâmicas da hipertensão porta foram mais importantes nos adultos, sem, no entanto, alcançar significação estatística.

Histopatologia do saco herniário da hérnia inguinal indireta e do peritônio parietal em adultos e crianças: estudo qualitativo da sua musculatura lisa

Estudo prospectivo, realizado entre abril de 1993 e julho de 1995, com o objetivo de estudar a histopatologia do saco herniário de hérnias inguinais indiretas do adulto e criança, no sentido de verificar a existência de musculatura lisa, sua incidência, apresentação morfológica e comparar com biópsias aleatórias do peritônio parietal. Os pacientes foram divididos em Grupo (1) com 123 pacientes, nos quais foram estudados os sacos herniários, e Grupo (2) constituído de 63 pacientes, nos quais foram realizadas biópsias da serosa peritoneal da cavidade abdominal. Verificou-se que fibras de músculo liso (FML) estiveram presentes em 65,4% dos 133 sacos herniários (dez pacientes com hérnia bilateral), estando presentes, também, em 19,04% dos espécimes da cavidade abdominal. Através dos testes do Qui-quadrado e t de Student, foi avaliada a associação entre a presença de FML com as variáveis categóricas (sexo, cor e lado da hérnia) e as variáveis contínuas (idade dos pacientes, comprimento e espessura do saco herniário). Os resultados mostraram que o sexo feminino apresenta uma maior incidência de FML (p=0,004) e a razão das chances (O.R.) demonstra que os pacientes desse mesmo sexo têm 5,46 vezes mais possibilidades de possuir FML nos sacos herniários. Assim, concluem que as FML são predominantes no peritônio parietal do abdome inferior e que existe, também, uma quantidade maior de FML no peritônio do saco herniário inguinal quando comparado com o peritônio parietal.

Relação entre a Classificação Clínica de White e a Histopatologia das Placentas de Gestantes Diabéticas

Objetivo: analisar a relação entre a classificação clínica de White e as alterações histopatológicas de placentas de gestantes diabéticas, comparando, de forma qualitativa, as alterações histopatológicas de placentas de gestantes não-diabéticas e diabéticas gestacionais (classes A e A/B), clínicas de curta duração (classes B e C) e clínicas com vasculopatia (classes D a FRH), no termo e no pré-termo, e de acordo com a qualidade do controle glicêmico na gestação. Pacientes e Métodos: foram colhidas amostras de placentas de todas as gestantes diabéticas, atendidas entre 1991 e 1996 na Maternidade do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de Botucatu, coradas pela técnica de hematoxilina-eosina e submetidas a exame histopatológico. A qualidade do controle glicêmico foi analisada pela média glicêmica da gestação e classificada em adequada e inadequada, com limite de 120 mg/dl. A idade da gestação foi individualizada em termo e pré-termo. Resultados: observou-se que 42 recém-nascidos (43,3%) eram de termo e o restante, de pré-termo (56,7%). O índice de prematuridade foi maior nas diabéticas clínicas (classes B e C; D a FRH). Algumas alterações histopatológicas só foram encontradas em placentas de gestantes diabéticas: degeneração cistóide, edema corial, edema da íntima, dismaturidade, hiperplasia das células de Hofbauer, vilite, células fantasmas, dois vasos no cordão umbilical e endarterite. Conclusões: as alterações histopatológicas de placentas de gestantes com diabete gestacional (classes A e A/B), clínico de curta duração (classes B e C) e clínico com vasculopatia (classes D a FRH) foram semelhantes às das não-diabéticas e, portanto, independeram da classificação clínica de White. As alterações histopatológicas de placentas de gestantes diabéticas não se relacionaram com a idade gestacional ao nascimento e com a qualidade do controle glicêmico materno. A comparação entre as alterações histopatológicas e a elevada proporção de recém-nascidos pré-termo nas diabéticas clínicas, classes D a FRH, sugerem amadurecimento placentário precoce nas diabéticas clínicas com vasculopatia.