999 resultados para Experimental intoxication
Resumo:
This study was undertaken to investigate the toxic effect of Crotalaria spectabilis seeds added to the ration for commercial broilers during the final phase of growth. Ground seeds were added at different concentrations to the ration: 0.0% (control), 0.01%, 0.1% and 0.4%. Rations containing 0.4% caused symptoms of intoxication, beginning in the second week of the study. During the third week birds showed bristling, apathy, general weakness, distended abdomen and agglomeration. In the fourth week, four animals died. Necropsy revealed prominent ascites and severe lesions of liver, kidney and lung. Microscopic examination revealed necrosis of hepatocytes, inflammatory cell infiltration, hypertrophy and hyperplasia of biliary duct cells leading to atresia and cholestasis. Prominent cartilaginous and osseous nodules in the lungs were also present as well as degenerative, changes in the kidney tubules and necrosis of cells of the bursa. All the broilers receiving a ration with 0.1% of Crotalaria seeds showed ascites and slight lesions of the liver. The remaining groups showed no reduction in weight gains, lesions or clinical symptoms. It is concluded that broilers during the final phase of growth are sensitive to administrations of seeds of C. spectabilis in their ration. The presence of ascites and cartilaginous and osseous nodules in the lungs of the affected birds was also considered important.
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The present work evaluated histopathological aspects in experimental envenomation of dogs with Crotalus durissus terrificus venom. Twenty-eight mixed breed adult dogs were divided into three groups of seven animals each: Group I only venom; Group II - venom + 50ml antiophidic serum + fluid therapy; Group III venom + 50ml antiophidic serum + fluid therapy + urine alkalization. Lyophilized venom of Crotalus durissus terrificus was reconstituted in saline solution and inoculated subcutaneously at the dose of 1mg/kg body weight. Three animals of each group were subjected to euthanasia, and their muscular tissue, brain, spleen, kidneys, heart, lungs, stomach, small and large intestines, and popliteal lymph node fragments were collected for histopathological evaluation. There was myonecrosis in the inoculated limb, renal tubular degeneration, lymphoid hyperplasia of spleen, and unspecific reactive hepatitis. These results show the antigenicity and action of the venom on the immune system.
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The antiarrhythmic action of metoclopramide in cardiac arrhythmias caused by toxic doses of desacetyl-lanatoside C and digitoxin was studied in dogs. A comparison was made between the efficacy of metoclopramide and diphenylhydantoin in arrhythmias caused by digitoxin. The results indicate that metoclopramide antagonized the arrhythmias induced by desacetyl-lanatoside C, while causing a transitory reversion of those induced by digitoxin in most of the experiments. Diphenylhydantoin failed to show an arrhythmic effect in the majority of the tested animals.
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The effect of Ketoconazole (KTZ) on the hamster experimental intratesticular paracoccidioidomycosis was studied employing different treatment schedules. KTZ long course treatment beginning at an early stage of the infection was effective in preventing fungal proliferation, dissemination to lymph nodes, spleen and kidneys, and in maintaining low levels of humoral and cellular specific immune responses. KTZ short course treatment starting at an advanced stage of disease resulted in a more severe histopathological picture without significant changes in the immunological profile. The drug prolonged the life span of hamsters infected with Paracoccidioides brasiliensis, but did not prevent mortality. Toxic necrosis of the bone marrow occurred in normal animals receiving 120 mg/kg/day of KTZ but with lower doses no morphologic alterations were observed in heart, lungs, kidneys, adrenals, spleen, liver, intestine or bone marrow. © 1984 Dr W. Junk Publishers.
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The poisonous plant Baccharis coridifotia causes necrosis in lymphoid tissues and the gastrointestinal tract of cattle, horses, sheep and rabbits. An experimental poisoning of mice was undertaken to establish an experimental model in a laboratory animal specie. A single 5 to 8-g/kg dose of a suspension of the plant was administered by gavage to II mice. To 3 other control mice, the same volume of water was administered. Plant-dosed mice manifested clinical effects after 12 h: tachipnea, trembles, dehydration and prostration. Most of the dosed mice died 14 to 33 h after plant administration-3 survived for 12 d. Six mice had remarkable necrosis of the germinative center of secondary follicles in lymph nodes and spleen; 3 mice had necrosis of lymphoid tissues in intestine and thymus. Mice reproduce most of the lesions observed in naturally poisoned cattle and the use of this specie as an experimental model is valid.
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The sodium monofluoroacetate (FAC) or compound 1080 is a potent rodenticide used for a rodents and vertebrate pest control. It was prohibited in many countries because of its high toxicity, but in Brazil exist evidences of ilegal use causing the intoxication in children and domestic animals. The fluoroacetate metabolite, fluorocitric acid, blocks body energy production by inhibit the Krebs cycle, resulting in neurological and cardiacs signs. In the present study, four group of oral toxic dosis of the FAC were compared in cats. The best oral toxic dose for clinical signs presentation, without cause acute lethality, was 0,45mg/kg. The clinical variability was dosis dependent and its intensity, in crescent order, was: light signs (dose 1: 0,3mg/kg), light to moderate (dose 2: 0,4mg/kg), moderate to severe (dose 3: 0,45mg/ kg) and severe (dose 4: 0,5mg/kg). There was individual clinical variability between animals that received the same oral toxic dose.
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Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq)
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Pós-graduação em Medicina Veterinária - FMVZ
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Pós-graduação em Medicina Veterinária - FMVZ
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Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq)
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Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)
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Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)
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Evidências experimentais sugerem que o alumínio é um agente neurotóxico com ações deletérias sobre os processos cognitivos. Neste estudo, investigou-se os efeitos comportamentais, histopatológicos e bioquímicos da intoxicação crônica com citrato de alumínio sobre o hipocampo de ratos adultos, e ao mesmo tempo aplicou-se uma terapia experimental de tratamento com magnésio para a reversão das alterações neuropatológicas encontradas. Utilizou-se 70 ratos Wistar machos de 200-250 g, divididos em grupos da seguinte maneira: controle, citrato de sódio (CNa), citrato de alumínio (CAl), citrato de alumínio + sulfato de magnésio (CAl+Mg), citrato de sódio + sulfato de magnésio (CNa+Mg). A dose usada de citrato de alumínio foi de 100 mg/kg e sulfato de magnésio 250 mg/kg durante 30 dias. Os animais foram submetidos aos testes comportamentais do campo aberto, Rota rod, Reconhecimento social e Labirinto em T elevado (LTE), análise bioquímica, histopatológica e imunoistoquímica para GFAP. Além disso, foram verificados os níveis de alumínio no plasma e no hipocampo dos animais em espectrômetro de absorção atômica em forno de grafite (GF AAS). Os resultados obtidos mostraram que o grupo CAl apresentou um aumento da atividade locomotora no teste do campo aberto em comparação ao grupo controle e já o grupo CAl+Mg apresentou uma diminuição (P<0.001). Nos testes de memória do LTE e de Reconhecimento social, os animais do grupo CAl apresentaram déficits no cognitivos em relação aos demais grupos enquanto os animais do grupo CAl+Mg apresentaram um bom desempenho nos teste (P<0.001). Os níveis de alumínio encontrados no hipocampo do grupo CAl foram consideravelmente elevados e nos demais grupos os níveis ficaram abaixo do limite de detecção. Na análise histopatológica e imunoistoquímica, os animais do grupo CAl apresentaram diminuição da densidade celular e reatividade astrocitária nas camadas CA1, CA3 e hilo do hipocampo. Estes resultados sugerem que a intoxicação experimental com citrato de alumínio induz déficits de aprendizado e memória e que a administração de sulfato de magnésio pode ter a capacidade de minimizar os danos causados pelo metal no hipocampo de animais intoxicados.
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Em uma propriedade no município de Roseira Velha, São Paulo, com histórico de doença cardíaca, abortos e sinais nervosos em bovinos, associados à ingestão de Tetrapterys multiglandulosa, foi observada fibrose cardíaca em um bezerro de uma semana de idade que apresentava apatia, fraqueza e insuficiência respiratória. Os objetivos desse trabalho foram determinar se a espécie ovina é sensível à intoxicação por T. multiglandulosa, descrever as alterações clínicas e patológicas da intoxicação e avaliar a utilização dessa espécie como modelo experimental para a intoxicação. Para determinar a toxicidade de T. multiglandulosa a ser utilizada em ovinos, foi realizado um experimento prévio em um bovino, sendo administrado 22g por kg de peso vivo (g/kg/pv) da planta verde durante 9 dias. Após 9 dias de ingestão o animal apresentou sinais nervosos e no 12º dia foi eutanasiado. Na necropsia não foram observadas lesões. No estudo histológico observou-se vacuolização (status spongiosus, espongiose) da camada profunda da substância cinzenta do córtex cerebral e da substância branca subcortical. Para a reprodução da enfermidade em ovinos foram utilizados 6 ovinos, machos, divididos em 3 grupos de 2 animais cada. Os Ovinos 1 e 2 do Grupo 1 receberam doses diárias de 6 g/kg/pv da planta seca por um período de 30 dias; os Ovinos 3 e 4 do Grupo 2 receberam doses diárias de 3 g/kg/pv por um período de 60 dias; e os Ovinos 5 e 6 do Grupo 3 serviram como controle. O Ovino 1 foi sacrificado aos 30 dias de administração da planta. Apresentou somente arritmia cardíaca e não foram observadas lesões significativas na necropsia. Os Ovinos 2, 3 e 4 apresentaram arritmia a partir dos dias 9, 12 e 18 do início do experimento, respectivamente. A partir do 52º dia iniciaram a apresentar depressão, relutância em locomover-se e incoordenação. Esses sinais foram se agravando e os ovinos foram sacrificados, com sinais clínicos acentuados, aos 60, 70 e 80 dias após o início do experimento, respectivamente. Na necropsia apresentaram hidropericárdio, ascite, hidrotórax, fígado em noz moscada e miocárdio endurecido e esbranquiçado, especialmente no septo interventricular e ventrículo esquerdo. Microscopicamente, o coração dos Ovinos 2, 3 e 4 apresentava áreas de fibrose associadas a infiltrado inflamatório mononuclear. Não foram observadas lesões cardíacas no coração do Ovino 1. No cérebro e tronco encefálico de todos os animais que receberam a planta observou-se espongiose, principalmente na camada profunda da córtex e da substância branca subcortical. No cerebelo observou-se espongiose da substância branca e na medula cervical havia espongiose da substância branca e espongiose discreta da substância cinzenta. Essa lesões eram discretas no Ovino 1 e moderadas a acentuadas nos Ovinos 2, 3 e 4. Na microscopia eletrônica da substância branca cerebelar foi observado que o status spongiosus observado na microscopia de luz é causado por edema intramielínico. Os dois ovinos do grupo controle, sacrificados aos 80 dias após o início do experimento, não apresentaram sinais clínicos nem lesões macroscópicas ou histológicas significativas.