854 resultados para músculos


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OBJETIVO: Foram estudadas comparativamente as laparotomias longitudinais paramediana e transversal avaliando-se a resistência cicatricial da parede abdominal e seu aspecto histológico, com peritônio suturado ou não. MÉTODO: 30 coelhos foram distribuídos em dois grupos: Grupo 1 (n = 10) - laparotomia longitudinal, Subgrupo 1A (n = 5) sutura das bainhas anterior e posterior do músculo reto abdominal, bem como do peritônio, Subgrupo 1B (n = 5) sutura da bainha anterior do músculo reto abdominal. Grupo 2 (n = 20) - laparotomia transversa, Subgrupo 2A (n = 5) sutura das bainhas anterior e posterior do músculo reto abdominal, bem como do peritônio, Subgrupo 2B (n = 5) sutura apenas da bainha anterior do músculo reto abdominal, Subgrupo 2C (n = 5) sutura, em plano único, do músculo reto abdominal e de sua bainha anterior, Subgrupo 2D (n = 5) síntese, da bainha posterior do músculo reto abdominal junto com o peritônio e, em seguida, sutura do músculo reto abdominal, complementada por sutura da bainha anterior desse músculo. Após 17 dias, foram retirados dois segmentos peritonio-aponeurotico-musculares da cicatriz para avaliação da resistência e de seus aspectos histológicos. RESULTADOS: O valor da resistência para cada um dos grupos avaliados mostrou 1A > 1B, 1A > 2A e 1B > 2B, e 2B > 2C > 2D > 2A (p = 0,014). Deiscência, infecção e aderências foram mais freqüentes no Grupo 2. A histologia mostrou degeneração e necrose muscular, com sua substituição por tecido conjuntivo fibroso maduro cicatricial. CONCLUSÃO: Esses dados indicam que o corte muscular transversal provoca maior enfraquecimento muscular e que o peritônio deixado aberto não altera a resistência cicatricial.

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OBJETIVO: Relatar a experiência com a utilização do retalho musculocutâneo do tensor da fáscia lata (TFL em diferentes situações clínicas, evidenciando suas diversas aplicações, analisando e discutindo as indicações, resultados e complicações. MÉTODO: Entre janeiro de 2003 e dezembro de 2005 dezessete retalhos miocutâneos do TFL foram realizados para cobertura cutânea em uma variedade de defeitos em quinze pacientes.Durante o ato operatório a equipe optou pelo posicionamento do paciente em decúbito lateral em oposição ao lado da lesão a ser reparada. RESULTADOS: Houve sucesso com cobertura cutânea adequada em todos os casos. Em quatro destes ocorreu necessidade de enxerto de pele parcial na área doadora. Em dois casos houve isquemia distal do retalho e em um aconteceu pequena deiscência de sutura em zona doadora. CONCLUSÃO: O retalho miocutâneo do tensor da fáscia lata, portanto, possibilita uma excelente cobertura cutânea para tratamento de defeitos em diversos segmentos anatômicos com pouca morbidade em área doadora.

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OBJETIVO: Avaliar os resultados obtidos com o protocolo de reabilitação acelerada, adaptado às condições de clínica, em pacientes submetidos à operação de reconstrução do ligamento cruzado anterior. MÉTODOS: Foram incluídos 30 pacientes, praticantes de atividade esportiva recreacional, submetidos à operação de reconstrução do ligamento cruzado anterior por meio do tendão patelar. Todos fizeram a reabilitação com o mesmo protocolo de tratamento e no mesmo local. A avaliação isocinética em diferentes ângulos foi realizada antes da operação e no 4° mês de pós-operatório utilizando dinamômetro isocinético computadorizado da marca Cybex Norm. RESULTADOS: As avaliações no pré-operatório em média demonstraram: pico de torque flexor 93% a 60°/s e 97,3% a 180°/s; extensor 87,3% a 60°/s e 94,7% a 180°/s; potência nos músculos flexores de 93,3% e nos extensores de 96,7%; trabalho muscular dos flexores de 91,7% e nos extensores de 90,3%; o ângulo do pico de torque flexor de 28,7°, na musculatura extensora o ângulo foi de 62,2°; pico de torque excêntrico nos flexores de 78,3% e nos extensores de 12,8%. Com quatro meses de pós-operatório os resultados obtidos em média foram: pico de torque flexor 95,4% a 60°/s e 97,1% 180°/s; extensor 70% a 60°/s e 75,7% a 180°/s; potência nos músculos flexores de 97,1% e nos extensores de 79,8%; trabalho muscular dos flexores de 94,2% e nos extensores de 94,2%; pico de torque excêntrico dos flexores de 84% e nos extensores de 24,2%; o ângulo do pico de torque flexor foi a 27,3°; na musculatura extensora o ângulo foi de 61,7°. CONCLUSÃO: Os resultados demonstraram que os pacientes tratados com o protocolo adaptado apresentam resultados semelhantes aos obtidos com o protocolo original em relação às condições musculares.

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OBJETIVO: Avaliar a utilização do fio de polipropileno de autossustentação de tripla convergência para a correção do desvio de hemiface que se apresenta como sequela tardia da paralisia facial periférica. MÉTODOS: Realizou-se um estudo retrospectivo e observacional em 34 indivíduos portadores de paralisia facial tardia. Utilizou-se fio de polipropileno de tripla convergência para a correção do desvio da hemiface paralisada. Trata-se de fio monofilamentar, sintético, transparente e inabsorvível que possui garras que tracionam os tecidos ptosados mantendo-os na posição correta, em simetria com o lado são. Os resultados foram avaliados através de análise subjetiva, quanto ao grau de satisfação dos pacientes, submetidos a um questionário próprio. RESULTADOS: Analisou-se 34 pacientes, 73,52% deles relataram grande melhora, 20,58% relataram melhora moderada e 5,88%, uma melhora leve; encontrou-se um alto índice de satisfação, 94,1%. Dois pacientes apresentaram extrusão parcial do fio. Nenhum paciente desenvolveu infecção. CONCLUSÃO: O emprego do fio de polipropileno de autossustentação de tripla convergência para a correção do desvio da hemiface, consequente à paralisia facial, ocasionou acentuada melhora da assimetria facial e a recuperação da autoestima dos pacientes.

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Objetivo: determinar a eficácia da linfadenectomia axilar conservadora (esvaziamento dos níveis I e II) no tratamento cirúrgico do câncer da mama estádio I. Métodos: foram avaliados os resultados de 142 cirurgias realizadas em pacientes portadoras de câncer mamário estádio I (T1NO) entre janeiro/93 e dezembro/98. Removidos os linfonodos axilares presentes nos níveis I e II com preservação dos músculos peitorais, os mesmos foram dissecados pelo próprio autor (LAGB), sendo posteriormente examinados histopatologicamente com a realização de apenas 1 corte por linfonodo. A quadrantectomia foi realizada em 138 casos e a mastectomia modificada segundo Patey em 4 casos. Houve predomínio dos casos T1c (130 casos). Resultados: foram removidos 3.282 linfonodos (2.456 presentes no nível I e 826 no nível II) com um número médio de 23,1 linfonodos por axila. Desse total, apenas 68 estavam comprometidos (2,1%). Skip metastasis estava presente em apenas um caso (0,7%). Foram observados 35 casos de falso-negativos clínicos (24,6%), estando o nível I comprometido em 34 casos (97,1%) e o nível II em apenas 2 casos (5,7%). A axila estava negativa nos 107 casos restantes (75,4%). Conclusão: a dissecção axilar dos níveis I e II é suficiente para tratar a axila no estádio I do câncer de mama. Se linfonodos suspeitos são identificados durante a cirurgia, os gânglios do nível III e o grupo interpeitoral de Rotter deverão ser retirados.

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Objetivo: avaliar a taxa de linfedema em pacientes tratadas cirurgicamente para câncer de mama e sua relação com o tipo de cirurgia, idade e peso das pacientes. Métodos: foram estudadas 109 pacientes portadoras de câncer de mama, submetidas à mastectomia radical modificada com conservação do músculo peitoral maior ou de ambos os peitorais. Considerou-se como linfedema quando houve diferença maior que 2,0 cm entre as circunferências dos membros superiores, mensurados acima e abaixo do olécrano. Resultados: observou-se uma taxa total de 14% de linfedema (15 casos). Entre as pacientes em que foram conservados ambos os músculos peitorais, a taxa foi de (9%), ao passo que quando se empregou a conservação apenas do grande peitoral, a taxa foi de 15% (p<0,4). Notou-se uma relação significativa entre a freqüência de linfedema e o peso e a idade das pacientes. O linfedema foi observado em apenas uma das 34 pacientes com menos de 46 anos e nenhuma das 19 pacientes com até 50 kg de peso apresentou linfedema. Conclusão: Na presente série, o linfedema de membro superior esteve associado a pacientes mais idosas e de maior peso.

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OBJETIVO: verificar o comportamento da musculatura abdominal e perineal em face de alterações respiratórias induzidas em 15 nulíparas, sem história de disfunções perineais e/ou respiratórias prévias, com faixa etária de 20 a 26 anos (22,9±1,83). MÉTODOS: a atividade elétrica dos músculos abdominais e perineais foi analisada utilizando a eletromiografia de superfície, e a pressão perineal (PP) obtida mediante biofeedback digital, simultaneamente. As voluntárias foram instruídas a realizar três repetições e a execução de manobras respiratórias: inspiração máxima (PImáx), expiração máxima (PEmáx) e Valsalva (MV), em ordem aleatória. As voluntárias foram posicionadas em mesa ginecológica, com 60º de inclinação de tronco. Os sinais eletromiográficos foram coletados pelo software AqDados® (4.4) para linguagem binária ASCii, sendo posteriormente processados no software Matlab® (6.5.1). A análise estatística da envoltória (EN) do sinal foi realizada por meio da correlação de Spearman e do teste Kruskal-Wallis, com nível de significância de 5% (p<0,05). RESULTADO: observou-se que a PP foi maior na PImáx (2,98±2,38), seguida da MV (29,10±10,68), sendo ambas superadas pela PEmáx (38,22±9,98) (p<0,01). Demonstrou-se ainda correlação positiva entre a PEmáx e a PP (p<0,01), bem como entre a EN da musculatura perineal e abdominal na PEmáx e PImáx (p<0,05 e p=0,03, respectivamente). Os resultados relativos às MVs não foram significativos, quando analisadas a PP e EN. CONCLUSÃO: foi possível identificar a presença de sinergia abdômino-pélvica durante a execução das manobras respiratórias, em especial em relação a PEmáx.

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OBJETIVO: relatar uma série de três casos de uma normal variation conhecida como músculo esternal simulando lesão mamária. MÉTODOS: a suspeita diagnóstica foi feita a partir do quadro clínico, achados no exame físico e aspectos de imagem, sendo confirmada por meio de métodos de imagem seccionais, como tomografia computadorizada (TC) e ressonância magnética (RM). Foi realizada uma revisão da literatura no banco de dados Medline e em livros-texto de radiologia mamária sobre os aspectos anatômicos, clínicos e de imagem do músculo esternal. RESULTADOS: três pacientes do sexo feminino, sem queixas, que apresentaram lesões mamárias de aspecto nodular na projeção dos quadrantes mediais (duas em exame mamográfico de rotina e uma em TC). O diagnóstico de músculo esternal foi confirmado por meio de RM de mamas ou TC de tórax, demonstrando imagem alongada, localizada na região paraesternal esquerda, adjacente ao músculo peitoral. CONCLUSÕES: o músculo esternal é uma variante não usual da musculatura da parede torácica, presente em cerca de 2 a 8% da população. O conhecimento dessa entidade é fundamental, pois pode simular nódulo mamário.

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Descreve-se um surto de intoxicação por narasina em suínos, cujo diagnóstico baseou-se no histórico, quadro clínico-patológico, na reprodução da enfermidade pela experimentação com a ração comercial originalmente oferecida aos suínos, bem como pelo exame químico posterior que detectou narasina em quantidades suficientemente elevadas para causar intoxicação. Apesar de os quadros clínico-patológicos das intoxicações natural e experimental serem da mesma natureza, houve algumas diferenças. Nos casos naturais o índice de letalidade foi elevado, enquanto que na intoxicação experimental nenhum animal morreu. Os exames histopatológicos revelaram, em parte dos casos naturais, além das lesões dos músculos estriados, também lesões nas fibras musculares cardíacas, últimas não verificadas nos casos experimentais. Sugere-se que essas diferenças poderiam ser explicadas pelo estresse ao qual os animais eram submetidos na granja pelo grande número de animais nas baias, ao contrário dos animais experimentais que eram mantidos em compartimentos individuais.

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Intoxicação por narasina foi induzida pela administração oral da droga a 11 bovinos. Desses, cinco tiveram morte espontânea, um foi sacrificado in extremis e outros cinco apresentaram sinais clínicos da toxicose, mas se recuperaram. Os sinais clínicos iniciaram entre 12 horas e 4 dias após ingestão da narasina e a duração do curso clínico variou de 24 horas até 9 dias. Houve anorexia, redução na intensidade e número de movimentos ruminais, fezes pastosas, ressequidas ou diarréicas. Os animais apresentavam relutância em movimentar-se, tinham andar incoordenado e rígido, e caminhavam arrastando as pinças dos membros posteriores. Em alguns a mastigação era lenta, com salivação abundante e havia disfagia. A intensidade dos sons cardíacos estava aumentada e, em um caso, ocorreu discreto pulso positivo da jugular. Alguns animais apresentaram depressão, gemidos, dispnéia, respiração abdominal e polidipsia. Em um caso houve mioglobinúria. As principais alterações observadas à necropsia localizavam-se no miocárdio e consistiam de áreas pálidas irregulares focais ou palidez difusa. Sinais de insuficiência cardíaca como edema pulmonar, hidrotórax, edema subcutâneo de declive e sangue coagulado no ventrículo esquerdo foram também observados. Alterações degenerativas representadas por áreas pálidas foram vistas nos músculos esqueléticos de 3 bovinos, mas de forma marcada somente em um. Os músculos mais envolvidos foram masseter, extrínsecos da língua, tensor da fáscia lata, semitendíneo, semimembranáceo, psoas, quadriceps femoris, músculos da face medial da escápula, grande dorsal e gastrocnêmio. A histopatologia consistiu de miopatia e cardiomiopatia degenerativas. Regeneração de miofibras e fibrose foram observadas, respectivamente, nos músculos esqueléticos e no miocárdio.

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Intoxicação pelo antibiótico ionóforo narasina foi induzida experimentalmente em 13 ovinos; desses, seis morreram espontaneamente, três foram sacrificados in extremis e quatro se recuperaram. O início dos sinais clínicos ocorria entre 2 horas e 7 dias após a administração da droga e persistiam por 7 horas a 14 dias. Inicialmente havia respiração ofegante e entrecortada, taquipnéia, febre, redução temporária do apetite ou anorexia e atonia ruminal seguidos de alterações no andar, como arrastar das pinças, apoio sobre os boletos dos membros posteriores, incoordenação, rigidez, relutância em movimentar-se e alteração na frequência e intensidade dos sons cardíacos. Ocorriam também gemidos, ranger de dentes, urina acastanhada e decúbito esternal ou lateral. Um animal apresentou morte súbita. Alterações macroscópicas foram observadas em sete dos ovinos necropsiados e consistiam de áreas pálidas nos músculos esqueléticos e no miocárdio. Os músculos mais frequentemente atingidos foram masseter, semitendíneo, esterno-cefálico, braquicefálico, extrínsecos da língua, peitoral, supra-espinhal e redondo maior. Havia hidropericárdio, edema e congestão pulmonares, fígado pálido, edema da parede da vesícula biliar, linfonodos ocasionalmente avermelhados e suculentos ao corte, edema periesofágico e entre os feixes musculares da região cervical e acúmulo de alimento semi-mastigado acumulado na cavidade oral. Histologicamente as áreas pálidas dos músculos esqueléticos e do miocárdio correspondiam a lesões degenerativo-necróticas multifocais a focalmente extensas associadas ou não a processos regenerativos, nos músculos esqueléticos, e reparativos, no miocárdio. As lesões histológicas foram mais acentuadas nos músculos da língua e dos membros.

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São descritos três surtos da intoxicação por Senna occidentalis em bovinos em criação extensiva, exclusivamente em pastoreio, durante o outono e início do inverno, em três estabelecimentos do estado do Rio Grande do Sul. Os bovinos afetados tinham acesso a antigas lavouras de soja ou restevas de lavouras de soja e milho altamente infestados por fedegoso (S. occidentalis). No estabelecimento 1, de um total de 34 novilhas (de aprox. 18 meses de idade), 10 morreram (29,1%); no estabelecimento 2, morreram 9 (4,2%) de um total de 212 vacas prenhes e, no estabelecimento 3, morreram 6 (12,0%) de um total de 50 animais. O curso clínico variou de 3 a 6 dias, e os sinais clínicos incluíam urina marrom-escura, fraqueza muscular, tremores, andar cambaleante, decúbito esternal e morte. Os animais, mesmo em decúbito, permaneciam alerta e com reflexos normais, alimentando-se e bebendo água até poucas horas antes da morte. No estabelecimento 2, os bovinos começaram a adoecer 7 dias após terem sido retirados do campo infestado pela planta. As principais alterações observadas na necropsia foram áreas claras na musculatura esquelética, principalmente nos músculos dos membros posteriores e estrias esbranquiçadas na musculatura cardíaca. A principal lesão microscópica era de degeneração e necrose nos músculos esqueléticos (miopatia degenerativa tóxica multifocal multifásica). Os dados epidemiológicos, clínicos, de necropsia e histopatológico permitiram concluir pelo diagnóstico de intoxicação por S. occidentalis, nesses três surtos.

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Nas décadas de 60 e 70, houve um extraordinário incremento da exportação de produtos cárneos de eqüídeos dos países da América do Sul para a Europa e Japão. Este acontecimento favoreceu o aumento de risco da veiculação de Salmonella através desses produtos, para as populações humana e animal, consumidoras. Assim, num estabelecimento industrial e exportador de carne de eqüídeos localizado no nordeste do Brasil (Pernambuco), foram analisados bacteriologicamente, 19.238 fragmentos de músculos mais externos, que revelaram 666 exames positivos referentes a 433 animais (eqüinos e asininos) e resultando no isolamento de 745 cepas de Salmonella. Na amostragem foram caracterizados do ponto de vista antigênico 98 sorovares, predominantemente classificados na subespécie I (98,9%) e tendo como os mais freqüentes S. Anatum, S. Carrau, S. Saintpaul, S. Agona e S. Typhimurium. Pelas análises efetuadas admite-se que as causas primordiais da presença de Salmonella nas carnes, provavelmente decorreu do contato com os excretas dos animais abatidos, bem como pela possível contaminação ambiental resultante, tendo em vista a ausência de portadores humanos, pesquisados numa parcela do pessoal.

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Sete eqüinos foram tratados experimentalmente com monensina sódica. Dois desses animais receberem 3-4 kg/eqüino/dia de uma ração comercial sabidamente implicada em surtos naturais da intoxicação por monensina em eqüinos e que continha 180 ppm±20 da droga. Um eqüino recebeu uma única dose de 5 mg/kg e um outro recebeu 4 doses diárias de 1 mg/kg de monensina sódica originária de um premix. Esses quatro eqüinos morreram ou foram sacrificados in extremis, 3-8 dias após o início da administração da droga. Um quinto eqüino recebeu dose única de 5 mg/kg de monensina, ficou levemente doente e se recuperou. Dois eqüinos não desenvolveram sinais da intoxicação. Um desses eqüinos tinha recebido 40 doses diárias de 0,5 mg/kg de monensina e o outro recebeu 3 kg/dia de uma ração da mesma marca que a usada nas fazendas onde surtos de intoxicação por monensina foram detectados (mas de uma outra partida, mais tarde determinada como contendo menos de 5 ppm de monensina). O aparecimento dos sinais clínicos ocorreu de 2 a 5 dias após a administração da droga e a duração do quadro clínico variou de 24 a 76 horas. Os sinais clínicos incluíam taquicardia, arritmia, gemidos, incoordenação, sudorese, decúbito esternal, decúbito lateral, pedaleios e morte. Em cinco dos eqüinos intoxicados observaram-se marcadas elevações da atividade plasmática de creatina fosfoquinase e, em um eqüino, houve leve aumento da atividade plasmática de aspartato aminotransferase. Os principais achados de necropsia consistiram em áreas brancas ou amarelas, focais ou focalmente extensas e bilateralmente simétricas nos músculos esqueléticos. Essas lesões eram associadas a edema gelatinoso e translúcido das fáscias intermusculares. Quadríceps femoral, adutor, pectíneo, grácil, semi-membranáceo, supra-espinhal, subescapular, braquicefálico e quadríceps femoral estavam entre os músculos esqueléticos mais afetados. Os exames histológicos revelaram miopatia segmentar, multifocal a coalescente. Em dois eqüinos que receberam o premix de monensina [5 mg/kg (dose única) e 4 mg/kg (quatro doses diárias de 1 mg/kg)] não se observaram lesões macroscópicas ou microscópicas. Em nenhum dos dois eqüinos se observaram lesões macro ou microscópicas no miocárdio.

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Descreve-se um surto de distrofia muscular nutricional em ovinos no semi-árido Nordestino. Foram afetados animais de 3-4 meses de idade, da raça Dorper, pesando 30-40 kg. Os animais eram alimentados, à vontade, com leite, ração balanceada, capim Tifton e sal mineral. Dos 70 animais Dorper, 6 adoeceram e morreram em um período de 48 horas. Apresentaram temperatura, entre 40 e 41ºC, incoordenação com posterior paralisia e decúbito, depressão, prostração e diminuição dos reflexos pupilar e de ameaça, flacidez da língua e mandíbula, salivação, edema submandibular, dispnéia e aumento da freqüência cardíaca. A morte ocorreu após curso clínico de 6- 12 horas. Na necropsia de 3 animais, os músculos esqueléticos estavam de coloração pálida, o fígado estava aumentado de volume e de coloração amarelada, os gânglios parotídeos, submandibulares, retrofaríngeos, prescapulares e mediastínicos estavam aumentados de volume e avermelhados e os pulmões apresentavam áreas vermelhas. Na histologia havia necrose segmentar de todos os músculos examinados e congestão dos gânglios linfáticos e pulmão. Posteriormente mais três animais adoeceram, sendo tratado com oxitetraciclina e complexo vitamínico A,D e E. Desses 3 animais, 2 morreram e um sobreviveu. Na mesma fazenda havia e não adoeceram 20 ovinos da raça Santa Inês, da mesma idade que os animais afetados, que recebiam a mesma alimentação exceto o leite, e 900 ovinos de outras idades. A superalimentação em animais com rápido crescimento e o estresse causado pela restrição de água durantes 2 dias, para aumentar o consumo de leite, parecem ter sido fatores predisponentes para a ocorrência da doença. É possível, também, que algum dos minerais suplementados tenha antagonizado o Se presente na alimentação.