Estudo histológico, imuno-histoquímico e ultra-estrutural das lesões induzidas experimentalmente por Ramaria flavo-brunnescens (Clavariaceae) em bovinos

O objetivo deste trabalho foi estudar a patogenia das lesões observadas em bovinos intoxicados experimentalmente por Ramaria flavo-brunnescens. O cogumelo foi administrado imediatamente após a coleta a três bovinos da raça Jersey com 9-10 meses de idade. A dose diária administrada foi cerca de 20g/kg de peso vivo durante 7 (Bovino 1) e 13 dias (Bovinos 2 e 3), perfazendo doses totais de 140, 268 e 261g/kg de peso vivo a cada bovino, respectivamente. Um bovino (Bovino 4) da mesma raça e idade foi utilizado como controle. Os sinais clínicos observados nos bovinos intoxicados, caracterizaram-se por apatia, anorexia, hiperemia da mucosa oral, alisamento da superfície dorsal da língua e queda dos pêlos longos da cauda quando levemente tracionados. Os bovinos foram submetidos à eutanásia e necropsiados no 8º (Bovino 1) e no 16º dia (Bovinos 2-4) após o início do experimento. Histologicamente observou-se o epitélio da superfície dorsal da língua estreito com ausência das papilas filiformes, vacuolização dos queratinócitos e desprendimento da camada queratinizada. Na região laminar dos cascos observou-se vacuolização das lâminas epidérmicas, hiperplasia dos queratinócitos e queratinização irregular e flocular. Na pele da extremidade da cauda havia hiperqueratose ortoqueratótica, vacuolização da bainha radicular externa, espessamento da queratina triquilêmica e infiltrado inflamatório mononuclear ao redor dos folículos. No estudo imunohistoquímico, utilizando os anticorpos anti-pancitoqueratina e anti-Ki67 (para marcação da proliferação celular) não foram observadas diferenças entre o epitélio da superfície dorsal da língua dos bovinos intoxicados e o do bovino controle. No estudo por microscopia eletrônica, observou-se diminuição dos tonofilamentos e espaços intercelulares acentuadamente dilatados na camada espinhosa do epitélio da língua. Os resultados obtidos neste trabalho favorecem a hipótese de ação do princípio tóxico de Ramaria flavo-brunnescens sobre os mecanismos que envolvem a queratinização dos epitélios em bovinos.

Polioencefalomalacia em bovinos: epidemiologia, sinais clínicos e distribuição das lesões no encéfalo

Trinta e um casos de polioencefalomalacia (PEM) diagnosticados de 1999-2008 em bovinos do Sul (13 casos) e Centro-Oeste (18 casos) brasileiros foram estudados. As taxas de morbidade (0,04%-6,66 %), mortalidade (0,04%-6,66 %) e letalidade (50%-100%) foram semelhantes em ambas as regiões estudadas. Não houve uma associação clara entre os casos de PEM e a idade, sexo dos bovinos e sazonalidade. Os casos ocorreram principalmente em bovinos criados de forma extensiva em pastagem. Na Região Sul a doença afetou principalmente bovinos jovens (um ano de idade ou menos), enquanto que principalmente bovinos mais velhos (3 anos de idade ou mais) foram afetados no Centro-Oeste. Os sinais clínicos mais frequentemente observados incluíram cegueira, incoordenação, andar em círculos, opistótono, decúbito e movimentos de pedalagem. A evolução do quadro clínico variou de 12 horas a 8 dias (media 3 dias e meio). Em 11 encéfalos não foram observadas alterações macroscópicas; as principais alterações macroscópicas nos outros casos incluíam congestão com tumefação e achatamento das circunvoluções, amolecimento e amarelamento do córtex telencefálico, focos de hemorragia no tronco encefálico, cerebelo e telencéfalo e herniação cerebelar. As principais alterações histológicas ocorreram no córtex dos lobos telencefálicos occipital, parietal e frontal; no entanto, lesões menos acentuadas e menos frequentemente observadas ocorreram no hipocampo, núcleos da base, tálamo, mesencéfalo e cerebelo. O tipo de lesão microscópica cortical era consistente em todos os casos e incluía necrose neuronal (neurônio vermelho) laminar segmentar, espongiose, tumefação do núcleo das células endoteliais, astrócitos Alzheimer tipo II e infiltração por células gitter. Em 20% dos casos havia um leve infiltrado celular linfo-histiocitário e em 13% dos casos havia leve infiltrado de neutrófilos e eosinófilos. Adicionalmente, lesões necro-hemorrágicas leves ou moderadas foram observadas em 49% dos casos nos núcleos da base, em 39% dos casos no tronco encefálico e em 26% dos casos no tálamo. Lesões telencefálicas foram consistentemente observadas nas lâminas dos córtices dos lobos occipital, parietal e frontal. Nessas regiões as camadas granular externa e interna foram as mais afetadas tanto por neurônios necróticos quanto por edema em todas as regiões avaliadas. Tanto os giros quanto os sulcos foram afetados igualmente.

Neuropatologia da cinomose canina: 70 casos (2005-2008)

Este estudo teve como objetivo realizar uma investigação anátomo-patológica detalhada das lesões e sua distribuição no sistema nervoso central (SNC) de cães com cinomose. Foram avaliadas secções padronizadas do encéfalo e da medula espinhal de 70 cães. Os casos foram agrupados de acordo com a idade dos cães e classificados conforme a evolução das lesões. Os resultados permitem concluir que: (1) encefalomielite induzida pelo vírus da cinomose canina é mais prevalente em filhotes e adultos; (2) lesões macroscópicas no SNC ocorrem com baixa freqüência; (3) o encéfalo é mais acometido do que a medula espinhal; (4) as cinco regiões anatômicas mais afetadas do encéfalo são, em ordem decrescente de freqüência, o cerebelo, o diencéfalo, o lobo frontal, a ponte e o mesencéfalo; (5) a região anatômica mais afetada da medula espinhal é o segmento cervical cranial (C1-C5); (6) lesões subagudas e crônicas são mais comuns do que lesões agudas; (7) desmielinização é a lesão mais prevalente e ocorre principalmente no cerebelo, na ponte e no diencéfalo, quase sempre acompanhada de astrogliose e inflamação não-supurativa; (8) na maior parte dos casos em que há astrogliose, observam-se astrócitos gemistocíticos, freqüentemente com formação de sincícios; (9) leptomeningite não-supurativa, malacia e necrose cortical laminar são lesões relativamente freqüentes no encéfalo, mas não na medula espinhal; (10) corpúsculos de inclusão no encéfalo são muito comuns, ocorrem principalmente em astrócitos e com freqüência menor em neurônios; no entanto, independentemente da célula afetada, são vistos predominantemente no núcleo; (11) uma classificação da encefalite na cinomose com base em síndromes clínicas relacionadas com a idade do cão é imprecisa.

Polioencefalomalacia experimental induzida por amprólio em ovinos

Para estabelecer um modelo experimental para o estudo da etiologia, patologia e patogênese da polioencefalomalacia em ruminantes, a condição foi induzida em cinco ovinos pela administração oral de amprólio nas doses diárias de 500 e 1.000mg/kg de peso animal, respectivamente por 28-59 dias e 13-39 dias. Todos os ovinos morreram ou foram eutanasiados in extremis após um curso clínico de 3-7 dias. Os sinais clínicos incluíam depressão, incoordenação, midríase, bruxismo, cegueira e decúbito com opistótono e movimentos de pedalagem. Salivação excessiva e posição de cavalete foi observada em um ovino e mioclonias em um outro. Os principais achados de necropsia restringiam-se ao sistema nervoso central e incluíam tumefação do encéfalo com achatamento dos giros telencefálicos e hemorragias nos lobos parietal e occipital do telencéfalo; as hemorragias ocorriam também nas áreas submeníngeas da medula espinhal e do mesencéfalo. Histologicamente, havia necrose segmentar laminar de neurônios (neurônios vermelhos) associada a edema, tumefação de células endoteliais, hemorragias e infiltração por macrófagos espumosos (células gitter). Essas alterações eram mais marcadas nos lobos frontal, parietal e occipital do telencéfalo e havia uma demarcação abrupta entre as lesões e o neurópilo normal adjacente. Adicionalmente, lesões semelhantes, mas menos acentuadas, eram observadas no mesencéfalo, tálamo e hipocampo. Levando em consideração a reproducibilidade regular dos aspectos da polioencefalomalacia em ovinos pela administração de amprólio, esse modelo pode ser útil para o estudo da doença.

Surto de polioencefalomalacia por ingestão excessiva de enxofre na dieta em bezerros no Rio Grande do Sul

Neste trabalho descreve-se surto de polioencefalomalacia em bovinos decorrente da ingestão de dieta com excessiva concentração de enxofre em uma propriedade no Rio Grande do Sul. O lote era composto por 30 bezerros, mantidos em um piquete com azevém (Lolium multiflorum) e suplementados com ração e sal mineral. Seis bezerros morreram e dois deles foram necropsiados; amostras de tecido hepático para dosagem de chumbo e fragmentos do sistema nervoso central para histopatológico foram colhidos. Um dos bezerros foi examinado antes da morte e sinais neurológicos encefálicos foram constatados. Foi estabelecido o teor de enxofre nos componentes da dieta e água, a produção de sulfeto de hidrogênio ruminal em cinco bovinos do mesmo lote e realizada PCR de um bloco de parafina para detecção de DNA do herpevirus bovino tipo 5. O consumo total de enxofre foi de 0,38% da matéria seca fornecida aos animais e as dosagens de sulfeto de hidrogênio ruminal em animais do mesmo lote variaram de 1.000 a 2.500ppm. Os achados histopatológicos indicaram necrose laminar do córtex cerebral. Não foi detectado chumbo na amostra de tecido hepático e não foi identificado DNA do herpesvirus bovino tipo 5 no encéfalo. O quadro clínico de síndrome cerebrocortical associado aos elevados valores do sulfeto de hidrogênio ruminal, alta ingestão de enxofre na dieta e os achados histopatológicos permitem estabelecer o excesso de enxofre como causador da polioencefalomalacia.

Polioencefalomalacia experimental induzida por amprólio em bovinos

Para estabelecer um modelo experimental para o estudo da etiologia, patologia e patogênese da polioencefalomalacia (PEM) em bovinos, a condição foi induzida em quatro novilhos pela administração oral de amprólio nas doses diárias de 500 e 350mg/kg de peso vivo, respectivamente por 22 e 26-28 dias. Todos os bovinos morreram espontaneamente ou foram eutanasiados in extremis após um curso clínico de 4-7 dias. Três bovinos que receberam 1.000mg/kg de amprólio e dois que receberam 500mg/kg morreram espontaneamente com quadro clínico agudo a subagudo sem desenvolverem sinais e lesões de PEM. Nos novilhos que PEM foi reproduzida, os sinais neurológicos incluíram marcada apatia, incoordenação, posição de cavalete, quedas ocasionais, hiperexcitabilidade, tremores musculares, cegueira, bruxismo, estrabismo, nistagmo, midríase, opistótono, decúbito lateral e movimentos de pedalagem. Os principais achados de necropsia eram restritos ao encéfalo e consistiam de tumefação, achatamento, amolecimento e amarelamento das circunvoluções cerebrais. Histologicamente, havia necrose neuronal segmentar e laminar (neurônios vermelhos) associada a edema, tumefação endotelial, separação das lâminas de neurônios do córtex telencefálico ou entre as substâncias cinzenta e branca e infiltração moderada a acentuada de macrófagos espumosos. Essas alterações eram mais acentuadas nos lobos telencefálicos frontal, parietal e occipital. Adicionalmente, lesões similares e moderadas foram detectadas no mesencéfalo e hipocampo. A necrose neuronal e o edema afetaram uniformemente as camadas de neurônios da substância cinzenta dos lobos telencefálicos frontal, parietal e occipital. Esse modelo experimental de PEM com administração oral de amprólio parece ser útil para o estudo da doença em bovinos, conforme observado anteriormente em ovinos.

Surto de intoxicação por sal em suínos em Santa Catarina

Descreve-se a ocorrência de surto de intoxicação por sal em suínos de duas propriedades, onde 70 porcos morreram. Soro de leite proveniente da salga de queijo era servido no cocho como única fonte hídrica aos animais. Não havia bebedouros nas instalações. Um dia após o fornecimento do soro, os porcos começaram a adoecer e apresentaram salivação excessiva, movimentos de pedalagem, opistótono e tremores cíclicos. Na necropsia, dois suínos apresentaram achatamento das circunvoluções do córtex telencefálico e um outro, edema no córtex telencefálico. Na histopatologia, observou-se necrose neuronal laminar difusa acentuada no córtex telencefálico, astrócitos de Alzheimer tipo II (AIIA), infiltrado multifocal perivascular de eosinófilos e linfócitos e edema perivascular. Outros achados incluíram marcação imuno-histoquímica fraca ou ausente para proteína glial fibrilar ácida (GFAP), mas intensa marcação positiva no citoplasma dos AIIA para S-100. As concentrações de sódio sérico e do líquor mensuradas nos porcos estudados foram de 140 e 156mmol/L, respectivamente.

Intoxicação por sal em suínos: aspectos epidemiológicos, clínicos e patológicos e breve revisão de literatura

Intoxicação por sal ocorre comumente em suínos por ingestão excessiva de cloreto de sódio ou por privação de água por um período de tempo, seguido de um livre acesso a água abundante. O objetivo deste trabalho é agregar dados de casos de intoxicação por sal, diagnosticados, compilar dados já existentes na literatura e caracterizar as principais alterações clínicas e patológicas observadas. Foram revisados cinco surtos, sendo que um deles foi minuciosamente acompanhado. Em três deles a ingestão de cloreto de sódio foi determinada. Os sinais clínicos eram basicamente convulsões, com intensos tremores musculares e desenvolvimento de opistótono. Os animais permaneciam em decúbito lateral, fazendo movimentos de pedalagem. Alguns andavam em círculos. Dosagens de sódio em fragmentos de músculo e de fígado, no soro, líquor e humor aquoso revelaram concentrações aumentadas do íon. A quantidade de eosinófilos circulantes foi baixa caracterizando grande recrutamento dessas células para o encéfalo. Em todos os surtos foi observada infiltração de eosinófilos nas leptomeninges e no espaço de Virchow-Robin do córtex cerebral. Necrose cortical laminar foi observada mais detalhadamente em um dos surtos onde os suínos estavam doentes há seis dias. A combinação dessas duas lesões caracteriza a doença. Todas as alterações observadas podem ser explicadas pela provável patogenia da doença em que as elevadas concentrações de sódio causam edema cerebral que leva ao aumento da pressão intracraniana e decréscimo da perfusão para o cérebro causando isquemia difusa e necrose neuronal, com consequente malacia.

Histologic and inflammatory lamellar changes in horses with oligofructose-induced laminitis treated with a CXCR1/2 antagonist

Abstract: With the hypothesis that blocking chemokine signaling can ameliorate acute laminitis, the aim was to evaluate the therapeutic effect of intravenous DF1681B, a selective antagonist for CXCR1 and CXCR2 (chemokine receptors), in an oligofructose equine laminitis model. To twelve mixed breed clinically healthy hoses with no previous history of hoof-related lameness was administered oligofructose (10g/kg given by nasogastric tube) and divided into two groups: treated (intravenous DF1681B at 30mg/kg 6, 12, 18, and 24h after oligofructose) and non-treated groups. Laminar biopsies were performed before and 12, 36, and 72h after administering oligofructose. Samples were stained with periodic acid-Schiff (PAS) and scored from 0 to 6 according to epidermal cell and basal membrane changes. The IL-1β, IL-6, and CXCL1 RNA expressions were determined by RT-PCR. Parametric and non-parametric tests were used to compare times within each group (P<0.05). The PAS grades and IL-1β and IL-6 RNA expression increased in the non-treated group, but remained constant in the treated horses. In conclusion, DF1681B therapy reduced laminar inflammation and epidermal deterioration in treated horses. CXCR1/2 blockage should be considered therapeutically for equine acute laminitis.

Thermal radiation in combustion systems

A numerical procedure for solving the nongray radiative transfer equation (RTE) in two-dimensional cylindrical participating media is presented. Nongray effects are treated by using a narrow-band approach. Radiative emission from CO, CO2, H2O, CH4 and soot is considered. The solution procedure is applied to study radiative heat transfer in a premixed CH4-O2, laminar, flame. Temperature, soot and IR-active species molar fraction distributions are allowed to vary in the axial direction of the flame. From the obtained results it is possible to quantify the radiative loss in the flame, as well as the importance of soot radiation as compared to gaseous radiation. Since the solution procedure is developed for a two-dimensional cylindrical geometry, it can be applied to other combustion systems such as furnaces, internal combustion engines, liquid and solid propellant combustion.

Inverse convection problem of simultaneous estimation of two boundary heat fluxes in parallel plate channels

This paper deals with the use of the conjugate gradient method of function estimation for the simultaneous identification of two unknown boundary heat fluxes in parallel plate channels. The fluid flow is assumed to be laminar and hydrodynamically developed. Temperature measurements taken inside the channel are used in the inverse analysis. The accuracy of the present solution approach is examined by using simulated measurements containing random errors, for strict cases involving functional forms with discontinuities and sharp-corners for the unknown functions. Three different types of inverse problems are addressed in the paper, involving the estimation of: (i) Spatially dependent heat fluxes; (ii) Time-dependent heat fluxes; and (iii) Time and spatially dependent heat fluxes.

Ring Dark Solitons in Toroidal Bose-Einstein Condensates

In this Thesis, we study various aspects of ring dark solitons (RDSs) in quasi-two-dimensional toroidally trapped Bose-Einstein condensates, focussing on atomic realisations thereof. Unlike the well-known planar dark solitons, exact analytic expressions for RDSs are not known. We address this problem by presenting exact localized soliton-like solutions to the radial Gross-Pitaevskii equation. To date, RDSs have not been experimentally observed in cold atomic gases, either. To this end, we propose two protocols for their creation in experiments. It is also currently well known that in dimensions higher than one, (ring) dark solitons are susceptible, in general, to an irreversible decay into vortex-antivortex pairs through the snake instability. We show that the snake instability is caused by an unbalanced quantum pressure across the soliton's notch, linking the instability to the Bogoliubov-de Gennes spectrum. In particular, if the angular symmetry is maintained (or the toroidal trapping is restrictive enough), we show that the RDS is stable (long-lived with a lifetime of order seconds) in two dimensions. Furthermore, when the decay does take place, we show that the snake instability can in fact be reversible, and predict a previously unknown revival phenomenon for the original (many-)RDS system: the soliton structure is recovered and all the point-phase singularities (i.e. vortices) disappear. Eventually, however, the decay leads to an example of quantum turbulence; a quantum example of the laminar-to-turbulent type of transition.

Ontogênese da folha e das galhas induzidas por Aceria lantanae Cook (Acarina:Eriophyidae) em Lantanacamara L. (Verbenaceae)

Aceria lantanae é um ácaro fitófago indutor de galhas em folhas de Lantana camara. O estudo comparativo de caracteres histológicos e histométricos durante a ontogênese foliar e das galhas visa determinar quais eventos da morfogênese dos tecidos sadios são alterados pelo galhador. A ontogênese foliar de L. camara segue os padrões descritos na literatura. A indução de galhas provoca hiperplasia da epiderme e do sistema fundamental. No estágio de crescimento e desenvolvimento, a invaginação da lâmina foliar origina a câmara ninfal, onde os eriofídeos se reproduzem. O revestimento interno dessa câmara constitui o tecido nutritivo, no qual os indutores se alimentam, estimulando as divisões celulares. No estágio de maturação, o aumento no tamanho da estrutura é acompanhado pelo aumento no número de indivíduos de A. lantanae. O revestimento externo da galha apresenta alta densidade de tricomas tectores, cujo morfotipo é particular às galhas. A diferenciação de emergências e a neoformação de feixes vasculares promove o aporte de nutrientes aos indutores. Divisões celulares em diversos planos alteram o padrão laminar da folha resultando em galhas verrucosas. O arranjo dos tecidos antes direcionados à fotossíntese passa a garantir um microambiente adequado e fonte nutricional para a colônia de A. lantanae. No estágio de senescência, a suberização do tecido nutritivo indica o fim da atividade alimentar dos indutores. O fim dos ciclos celulares tem lugar com a suberização do tecido nutritivo, evento que pode ser relacionado à morte da fêmea deutogina, ou ao limite imposto pela idade da folha hospedeira de L. camara.

Leaf and calycine colleters in Odontadenia lutea (Apocynaceae - Apocynoideae - Odontadenieae): their structure and histochemistry

The structure and histochemistry of colleters found on the vegetative and floral apices of Odontadenia lutea are described. Colleters occur on vegetative apices starting at the fourth node, with 68 to 80 colleters being found at each node. Each leaf primordium has only one colleter of axillary origin, 3-5 intra-petiolar, and 12-16 inter-petiolar (intra-stipular). There are four types of colleters: standard, bipartite standard, sessile, and bipartite sessile. Colleters on the reproductive apices alternate with the sepals and are sessile, reduced sessile, tripartite laminar sessile, or asymmetrical. All of the colleters have a central nucleus of parenchymatous cells covered by a palisade uniseriate secretory epidermis and a thin cuticle. Secretory idioblasts were observed in the parenchymatous axis. Vascularization was observed only in standard axillary and laminar colleters. Crystals were observed in the parenchyma of the axillary colleter. Histochemical tests demonstrated that there was no rupturing or distension of the cuticle during the secretion process. Mucilage was identified using the PAS reaction as well as by Mayer's reagent and Ruthenium red staining. The calycine colleters had two distinct secretory phases, the first synthesizing mucilage and the second producing phenolic compounds.

Suco de acerola microfiltrado: avaliação da vida-de-prateleira

Este trabalho teve como objetivo estudar a estabilidade física, química e microbiológica do suco clarificado de acerola, obtido por microfiltração. O suco microfiltrado foi recolhido em um sistema fechado, previamente esterilizado, sendo, em seguida, transferido para garrafas de polietileno tereftalato (PET) ou de vidro, também previamente sanificadas, dentro de uma capela de fluxo laminar. O suco clarificado foi mantido em geladeira (4ºC) e à temperatura ambiente (30ºC) por um período de 90 dias. A avaliação da vida-de-prateleira do suco de acerola clarificado mostrou que o armazenamento em geladeira, tanto em garrafas de vidro quanto de PET, possibilita a preservação das características do suco, não tendo havido diferenças significativas entre os dois tipos de embalagem.