995 resultados para Trypanosoma cruzi. Doença de chagas humana. Troponina T. Miosina. Autoanticorpos. Imunopatogenia
Resumo:
Pós-graduação em Biociências e Biotecnologia Aplicadas à Farmácia - FCFAR
Resumo:
Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)
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Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)
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Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)
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Pós-graduação em Biotecnologia - IQ
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Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)
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Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)
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Pós-graduação em Doenças Tropicais - FMB
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Pós-graduação em Biociências e Biotecnologia Aplicadas à Farmácia - FCFAR
Resumo:
Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)
Resumo:
Pós-graduação em Genética - IBILCE
Resumo:
Conselho Nacional de Desenvolvimento Cientfico e Tecnológico (CNPq)
Resumo:
O agente etiológico da doença de Chagas, Trypanosoma cruzi, é responsável pela infecção de milhões de pessoas na América Latina. No momento há apenas dois fármacos disponíveis, o nifurtimox (5-nitrofurano), teve o uso descontinuado no Brasil, e o benzonidazol (2-nitroimidazole), embora ambos possuam ações limitadas, visto que dependem da fase da doença, das condições fisiológicas do hospedeiro, da suscetibilidade e variabilidade genética da cepa. Assim, a busca de novas moléculas torna-se urgente e necessária, bem como a compreensão do mecanismo de resistncia aos fármacos tripanocidas. Alguns estudos relatam aumento na produção de enzimas que atuam na defesa celular, as quais, provavelmente, poderiam ser responsáveis pela resistncia de certas cepas do parasita. Tais enzimas tm funções importantes na sobrevivência e crescimento dos parasitas: superóxido dismutase (SOD), uma metaloenzima que elimina radicais superóxido ao convert-los em peróxido de hidrogênio e oxigênio molecular; old yellow enzyme (OYE), que é uma NADPH flavina oxidoredutase e pode estar envolvida na redução de substncias tripanocidas; e, peroxiredoxina (Prx), que catalisa a redução de peróxidos. O objetivo deste projeto é avaliar a suscetibilidade de diferentes cepas ao benzonidazol, clonar, sequenciar e expressar enzimas possivelmente envolvidas na resistncia a este fármaco e realizar análises morfológicas serão nos parasitos após serem expostos à substncia em questo. Futuramente os anticorpos policlonais obtidos a partir das proteínas recombinantes de Prx, SOD e OYE serão empregados para avaliar o nível de expressão das mesmas em parasitas tratados e não tratados com o benzonidazol.
Resumo:
Embora a doença de Chagas seja amplamente estudada, ainda não se conhece todos os interferentes que modulam a relação parasitria Trypanosoma cruzi- vetor- hospedeiro vertebrado. Sabe-se que as aves são refratrias ao T. cruzi, ou seja, o parasito não consegue estabelecer parasitismo nas mesmas, enquanto que nos camundongos a infecção ocorre. Essa refratariedade representa um exemplo de resistncia natural do hospedeiro a uma infecção parasitria. Originalmente, acreditava-se que isso ocorria devido à presença de um anticorpo natural contra o T. cruzi no sangue das aves, porém estudos atuais atribuem tal atividade ao sistema complemento presente no sangue das mesmas. Pretendeu-se avaliar neste projeto se a referida característica peculiar do sangue das aves interfere no processo e no nível de infecção dos triatomíneos, em especial de Rhodnius neglectus, espécie de comprovada importncia epidemiológica. Para tanto, utilizou-se a cepa Y de T. cruzi e ninfas de 4º estdio de R. neglectus. Avaliou-se também a capacidade lítica do soro de galinha em formas epimastigotas e tripomastigotas em meio de cultura LIT, utilizando a cepa Y. Referente à influência de diferentes fontes alimentares na infecção de R. neglectus por T. cruzi, observou-se um decréscimo no número de exemplares infectados após alimentação em patos , apresentando Índice de Infecção médio de 19,74%. Por outro lado, exemplares infectados após alimentação em camundongos não apresentaram diferença significante na parasitemia total. Os testes in vitro demonstraram que a adição de soro de galinha em meio de cultura LIT, com formas epimastigotas e tripomastigotas, foi capaz de diminuir notoriamente a contagem de parasitos móveis at a contagem zero, uma hora após a adição. O conjunto desses resultados sugere que a refratariedade das aves ao T. cruzi influencia a infecção de R. neglectus pelo flagelado e foi demonstrada, in vitro, pela ...
Resumo:
A Organização Mundial de Saúde estima que existem cerca de 10 milhões de infectados pelo Trypanosoma cruzi, 30% dos infectados cronicamente desenvolvem alterações cardíacas, e 10% digestivas e neurológicas. O T. cruzi é um protozoário cinetoplástida flagelado agente etiológico da tripanossomíase americana, popularmente conhecida como a Doença de Chagas, uma antropozoonose conhecida na América Latina. Pelo menos 40 espécies de triatomíneos – conhecido por barbeiros – carregam o protozoário. O gênero Triatoma representa o principal vetor da Doença de Chagas e são adaptados a climas secos de ambientes rurais da América do Sul e Central. Outras formas de infecção podem ocorrer por transfusão de sangue, transplantes, via oral, e transmissão vertical. Há duas fases que caracterizam a infecção pelo T. cruzi: a fase aguda, apresentando um período de incubação de uma semana a um mês, que geralmente é assintomática. Já a fase crônica é mais polêmica e divide a opinião dos pesquisadores, mas basicamente mostra-se como uma cardiomiopatia chagásica, ou uma dilatação no trato digestivo e ainda pode causar lesões no sistema nervoso parassimpático e simpático. Entre essas duas fases ocorre um período indeterminado em que não há nenhuma manifestação clínica da doença. Existem teorias que explicam a patogenicidade das lesões da doença: uma postula que as lesões características da Chagas são referentes à ruptura das células parasitadas e subsequente inflamação. Outra é a teoria da autoimunidade, em que o próprio sistema imune do indivíduo rejeita as células livres de parasitas causando as lesões características da doença. Há evidências substanciais que comprovem a participação das respostas imunes nas lesões miocárdicas, mas como o parasito consegue desencadear estas respostas imunes, ainda não est esclarecido... (Resumo completo, clicar acesso eletrônico abaixo)