Prévention de l'état de stress post-traumatique : efficacité des interventions pharmacologiques ? : Revue cochrane pour le praticien

Après un ou plusieurs événements potentiellement traumatisants (EPT), tels qu'accidents, mort inattendue d'une personne aimée, chirurgie invasive, guerre, violences physiques et sexuelles par exemple, certaines personnes peuvent développer un état de stress posttraumatique (ESPT). Elles ont l'impression de revivre le traumatisme et présentent des comportements d'évitement, une hyperexcitation ainsi que des émotions négatives. L'ESPT est associé à une réduction de la qualité de vie des patients concernéset a un impact majeur sur leur fonctionnement. Son coût économique est également important. Sa prévalence varie en Europe de 0,6 à 6,7 %. En Suisse, elle est estimée à 0,7 % mais peut atteindre des niveaux beaucoup plus élevés selon les populations ; 13 % des hommes demandeurs d'asile déboutés souffrent d'ESPT par exemple. Des études suggèrent que des changements cérébraux d'hormones de stress peuvent contribuer à l'ESPT. Cette revue systématique cherche à déterminer si la prescription d'une médication active au niveau cérébral est susceptible de prévenir l'apparition d'un ESPT.

Intoxication alcoolique aux urgences : dilemmes de prise en charge. Deux situations cliniques fréquentes. [The dilemma of defining "adequate" ED care for acute alcohol intoxication. About two case reports]

L'intoxication éthylique aiguë (IEA) est un motif de recours fréquent en médecine d'urgence. Bien qu'évoluant de manière spontanément favorable dans la majorité des cas, un certain nombre de complications sont susceptibles de survenir dans ce contexte, entrainant des répercussions significatives sur le pronostic des patients. Or, les altérations neurocomportementales accompagnant classiquement ce type d'intoxication mettent régulièrement les cliniciens face à des dilemmes de prise en charge complexes à résoudre. D'autre part, si les propriétés de l'éthanol peuvent atténuer l'expression clinique de certaines pathologies, un certain nombre d'affection de nature métabolique ou neurologique sont susceptibles d'être interprétées à tort comme des IEA. La littérature médicale ne fournissant que peu d'outils d'aide à la décision dans ce domaine, il est souvent difficile de trouver un compromis acceptable entre recours excessif aux examens complémentaires et banalisation face aux patients alcoolisés. A partir de situations cliniques, le présent article propose une approche pragmatique de deux problématiques régulièrement associées à une IEA et sources d'erreur diagnostique, le traumatisme crânien et l'état d'agitation. Ainsi, une meilleure définition des conditions de recours au scanner cérébral en cas de traumatisme crânien et l'adoption d'un protocole de sédation précoce dans l'ivresse excito-motrice doivent permettre de contourner en partie les difficultés soulevées par ces patients.

The role of the microRNAs in the age-associated oancreatic β-cell dysfunction

Le corps humain emploie le glucose comme source principale d'énergie. L'insuline, sécrétée par les cellules ß-pancreatiques situées dans les îlots de Langerhans, est l'hormone principale assurant un maintien constant du taux de glucose sanguin (glycémie). Les prédispositions génétiques, le manque d'activité physique et un régime déséquilibré peuvent entraîner une perte de sensibilité à l'insuline et des taux de glucose dans le sang élevé (hyperglycémie), une condition nommée diabète de type 2. Cette maladie est initiée par une sensibilité diminuée à l'insuline dans les tissus périphériques, entraînant une demande accrue en insuline. Cette pression continue finie par épuiser les cellules ß-pancreatiques, qui sécrètent alors des niveaux d'insuline insuffisant en trainant l'apparition du diabète. Le vieillissement est un facteur de risque important pour les maladies métaboliques dont le diabète de type 2 faits partis. En effet la majeure partie des diabétiques de type 2 ont plus de 45 ans. Il est connu que le vieillissement entraine une perte de sensibilité à l'insuline, une sécrétion altérée d'insuline, une baisse de réplication et une plus grande mort des ß-cellules pancréatiques. Le but de ma thèse était de mieux comprendre les mécanismes contribuante au dysfonctionnement des cellules ß- pancréatiques lors du vieillissement. Les travaux du « Human Genome Project » ont révélés que seulement 2% de notre génome code pour des protéines. Le reste non-codant fut alors désigné sous le nom de « ADN déchets ». Cependant, l'étude approfondie de cet ADN non-codant ces dernières deux décennies a démontré qu'une grande partie code pour des «MicroARNs », des ARNs courts (20-22 nucleotides) découverts en 1997 chez le vers C.elegans. Depuis lors ces molécules ont été intensivement étudiées, révélant un rôle crucial de ces molécules dans la fonction et la survie des cellules en conditions normales et pathologiques. Le but de cette thèse était d'étudier le rôle des microARNs dans le dysfonctionnement des cellules ß lors du vieillissement. Nos données suggèrent qu'ils peuvent jouer un rôle tantôt salutaire, tantôt nocif sur les cellules ß. Par exemple, certains microARNs réduisent la capacité des cellules ß à se multiplier ou réduisent leur survie, alors que d'autres protègent ces cellules contre la mort. Pour conclure, nous avons démontré les microARNs jouent un rôle important dans le dysfonctionnement des cellules ß lors du vieillissement. Ces nouvelles découvertes préparent le terrain pour la conception de futures stratégies visant à améliorer la résistance des cellules ß pancréatiques afin de trouver de nouveaux traitements du diabète de type 2. -- Le diabète de type 2 est une maladie métabolique due à la résistance à l'action de l'insuline des tissus cibles combinée à l'incapacité des cellules ß pancréatiques à sécréter les niveaux adéquats d'insuline. Le vieillissement est associé à un déclin global des fonctions de l'organisme incluant une diminution de la fonction et du renouvellement des cellules ß pancréatiques. Il constitue ainsi un risque majeur de développement des maladies métaboliques dont le diabète de type 2. Le but de cette thèse était d'étudier le rôle des microARNs (une classe d'ARN non- codants) dans le dysfonctionnement lié au vieillissement des cellules ß. L'analyse par microarray des niveaux d'expression des microARN dans les îlots pancréatiques de rats Wistar mâles âgés de 3 et 12 mois nous a permis d'identifier de nombreux changements d'expression de microARNs associés au vieillissement. Afin d'étudier les liens entre ces modifications et le déclin des cellules ß, les changements observés lors du vieillissement ont été reproduits spécifiquement dans une lignée cellulaire, dans des cellules ß primaires de jeune rats ou de donneurs humains sains. La diminution du miR-181a réduit la prolifération des cellules ß, tandis que la diminution du miR-130b ou l'augmentation du miR-383 protège contre l'apoptose induite par les cytokines. L'augmentation du miR-34a induit l'apoptose et inhibe la prolifération des cellules ß en réponse aux hormones Exendin-4 et prolactine et au facteur de croissance PDGF-AA. Cette perte de capacité réplicative est similaire à celle observée dans des cellules ß de rats âgés de 12 mois. Dans la littérature, la perte du récepteur au PDGF-r-a est associée à la diminution de la capacité proliférative des cellules ß observée lors du vieillissement. Nous avons pu démontrer que PDGF-r-a est une cible directe de miR- 34a, suggérant que l'effet néfaste de miR-34a sur la prolifération des cellules ß est, du moins en partie, lié à l'inhibition de l'expression de PDGF-r-a. L'expression de ce miR est aussi plus élevée dans le foie et le cerveau des animaux de 1 an et augmente avec l'âge dans les ilôts de donneurs non-diabétiques. Ces résultats suggèrent que miR-34a pourrait être non seulement impliqué dans l'affaiblissement des fonctions pancréatiques associé à l'âge, mais également jouer un rôle dans les tissus cibles de l'insuline et ainsi contribuer au vieillissement de l'organisme en général. Pour conclure, les travaux obtenus durant cette thèse suggèrent que des microARNs sont impliqués dans le dysfonctionnement des cellules ß pancréatiques durant le vieillissement. -- Type 2 diabetes is a metabolic disease characterized by impaired glucose tolerance, of the insulin sensitive tissues and insufficient insulin secretion from the pancreatic ß-cells to sustain the organism demand. Aging is a risk factor for the majority of the metabolic diseases including type 2 diabetes. With aging is observed a decline in all body function, due to decrease both in cell efficiency and renewal. The aim of this thesis was to investigate the potential role of microRNAs (short non- coding RNAs) in the pancreatic ß-cell dysfunction associated with aging. Microarray analysis of microRNA expression profile in pancreatic islets from 3 and 12 month old Wistar male rats revealed important changes in several microRNAs. To further study the link between those alterations and the decline of ß-cells, the changes observed in old rats were mimicked in immortalized ß-cell lines, primary young rat and human islets. Downregulation of miR-181a inhibited pancreatic ß-cell proliferation in response to proliferative drugs, whereas downregulation of miR-130b and upregulation of miR-383 protected pancreatic ß-cells from cytokine stimulated apoptosis. Interestingly, miR-34a augmented pancreatic ß-cell apoptosis and inhibited ß-cell proliferation in response to the proliferative chemicals Exendin-4, prolactin and PDGF-AA. This loss of replicative capacity is reminiscent of what we observed in pancreatic ß-cells isolated from 12 month old rats. We further observed a correlation between the inhibitory effect of miR-34a on pancreatic ß-cell proliferation and its direct interfering effect of this microRNA on PDGF-r-a, which was previously reported to be involved in the age-associated decline of pancreatic ß-cell proliferation. Interestingly miR-34a was upregulated in the liver and brain of 1 year old animals and positively correlated with age in pancreatic islets of normoglycemic human donors. These results suggest that miR-34a might be not only involved in the age-associated impairment of the pancreatic ß-cell functions, but also play a role in insulin target tissues and contribute to the aging phenotype on the organism level. To conclude, we have demonstrated that microRNAs are indeed involved in the age-associated pancreatic ß-cell dysfunction and they can play both beneficial and harmful roles in the context of pancreatic ß-cell aging.

Markers of iron metabolism and metabolic syndrome in Swiss adults

Plusieurs études populationnelles ont montré l'existence d'une association entre des taux sanguins élevés de transferrine et le syndrome métabolique (SM). Bien que cette association soit bien établie, restent encore à être décrites les associations entre le SM et les autres marqueurs sanguins du métabolisme du fer, tels que le fer, la transferrine (Tsf), la capacité totale de fixation de la transferrine (CTF) ou la saturation de la transferrine (SaTsf) sanguins. Le but de notre étude a été d'identifier les associations entre les différents marqueurs du métabolisme du fer (fer, ferritine, Tsf, CTF et SaTsf) et le SM. Les données de l'étude CoLaus, récoltées entre 2003 et 2006, ont été utilisées. Le SM était défini selon les critères du National Cholesterol Education Program Adult Panel III. L'analyse statistique a été faite en stratifiant selon le genre ainsi que le status ménopausal chez les femmes. Des 6733 participants, 1235 (18%) ont été exclus de fait d'absence de données concernant les variables qui nous intéressaient, ou chez qui nous avons soupçonné une possible hémochromatose non diagnostiquée (SaTsf> 50%). Des 5498 participants restant (âge moyen ± écart-type: 53 ± 11 ans), 2596 étaient des hommes, 1285 des femmes pré- et 1617 des femmes postménopausées. La prévalence du SM était de 29,4% chez les hommes, 8,3% et 25,5% chez les femmes pré- et postménopausées, respectivement. Dans les trois groupes, la prévalence du SM était la plus haute dans les quartiles les plus élevés de ferritine, Tsf et CTF, ainsi que dans le quartile le plus bas de SaTsf. Après ajustement sur l'âge, l'indice de masse corporelle, la protéine C réactive, la consommation de tabac et/ou d'alcool, la prise de suppléments en fer et les marqueurs hépatiques, l'appartenance au quartile le plus élevé de ferritine, Tsf ou CTF était associée à un risque plus important de SM chez les hommes et les femmes postménopausées : Odds ratio (OR) et [intervalle de confiance à 95%] pour la ferritine 1.44 [1.07-1.94] et 1.47 [0.99-2.17]; pour la Tsf et la CTF, OR=1.43 [1.06-1.91] et 2.13 [1.44-3.15] pour les hommes et les femmes postménopausées, respectivement. Au contraire, l'appartenance au quartile le plus élevé de la SaTsf était associé à un risque moins important de SM: OR=0.77 [0.57-1.05] et 0.59 [0.39-0.90] pour les hommes et les femmes postménopausées, respectivement. Il n'y avait aucune association entre les marqueurs sanguins du métabolisme du fer et le SM chez les femmes préménopausées, ni entre le fer sanguin et le SM chez les trois groupes. En conclusion, la majorité des marqueurs sanguins du métabolisme du fer, mais pas le fer lui-même, sont associés de manière indépendante au SM chez les hommes et les femmes postménopausées. -- Context: Excessive iron storage has been associated with metabolic syndrome (MS). Objective: To assess the association between markers of iron metabolism and MS in a healthy population. Design: Cross-sectional study conducted between 2003 and 2006. Setting: Population-based study in Lausanne, Switzerland. Patients: 5,498 participants aged 35-75 years, stratified by sex and menopausal status. Participants with transferrin saturation (TSAT) >50% were excluded. Intervention: None. Main Outcome Measures: serum iron, ferritin, transferrin, total iron binding capacity (TIBC) and TSAT. MS was defined according to ATP-III criteria. Results: Prevalence of MS was 29.4% in men, 8.3% in premenopausal and 25.5% in postmenopausal women. On bivariate analysis, the highest prevalence of MS occurred in the highest quartiles of serum ferritin, transferrin and TIBC, and in the lowest quartile of TSAT. After multivariate adjustment for age, body mass index, C-reactive protein, smoking, alcohol, liver markers and iron supplementation, men and postmenopausal women in the highest quartile of serum ferritin, transferrin and TIBC had a higher risk of presenting with MS: for ferritin, Odds ratio and [95% CI]=1.44 [1.07-1.94] for men and 1.47 [0.99-2.17] for postmenopausal women; for transferrin and TIBC, OR=1.43 [1.06-1.91] and 2.13 [1.44-3.15], Participants in the highest quartile of TSAT had a lower risk of MS: OR=0.77 [0.57-1.05] for men and 0.59 [0.39-0.90] for postmenopausal women. No association was found between iron and MS and between markers of iron metabolism and MS in premenopausal women. Conclusion: Ferritin, transferrin, TIBC are positively and TSAT is negatively associated with MS in men and postmenopausal women.

Furosemide stimulation of parathormone in humans: role of the calcium-sensing receptor and the renin-angiotensin system

Les interactions entre les systèmes de régulation du sodium et du calcium sont encore mal comprises et leur importance clinique mérite d'être étudiée plus en détail. Les études chez l'animal ont montré qu'il existe des relations entre le taux plasmatique d'hormone parathyroïdienne (PTH) et l'aldostérone ou l'activité de la rénine. Par ailleurs, il a été démontré chez l'animal et chez l'homme que le taux sanguin de PTH augmente rapidement après une injection de furosémide, un diurétique de l'anse ce qui fait penser qu'il existe un lien entre l'effet du furosémide sur le rein et la sécrétion de PTH. Toutefois, à ce jour, le(s) mécanisme(s) impliqués dans ce lien reste(nt) encore inconnu(s). Des résultats plus récents suggèrent que l'effet du furosemide est amoindri par l'administration préalable d'un calcimimétique agissant au niveau du récepteur sensible au calcium (calcium sensing receptor). Pour explorer chez l'homme, les mécanismes possibles du lien entre PTH et effet du furosemide sur le rein, nous avons planifié une étude randomisée croisée contre placebo réalisée chez 18 volontaires sains masculins. Le but principal était d'investiguer le rôle du système rénine-angiotensine et des calcium sensing receptors. L'étude s'est donc réalisée en 2 phases pour chaque sujet. Les participants ont ainsi reçu soit du cinacalcet (60mg) soit un placebo dans une première phase et le placebo ou du cinacalcet dans la 2° phase. Dans chaque phase d'évaluation, une injection de 20 mg de furosemide a été administrée par voie intraveineuse à l'équilibre soit 3 heures après la prise du placebo ou du cinacalcet. Des échantillons de plasma ont été prélevés toutes les 15 minutes pendant 1 heure puis toutes les heures pour le dosage de PTH intacte, calcium, sodium, potassium, magnésium, phosphate, activité de la rénine plasmatique et aldostérone jusqu'à 6h après l'injection de furosémide. L'excrétion urinaire de ces mêmes électrolytes a été mesurée aux mêmes intervalles.

Coma post-anoxique après arrêt cardiaque et hypothermie, peut-on encore prédire le pronostic en 2014 ?

L'encéphalopathie post-anoxique après arrêt cardiaque (AC) est une cause féquente d'admission pour coma en réanimation. Depuis les recommandations de 2003, l'hypothermie thérapeutique (HT) est devenue un standard de traitement après AC et est à l'origine de l'amélioration du pronostic au cours de cette derniere décennie. Les élements prédicteurs de pronostic validés par l'Académie Américaine de Neurologie avant l'ère de l'HT sont devenus moins précis. En effet, l'HT et la sédation retardent la reprise de la réponse motrice et peuvent altérer la valeur prédictive des réflexes du tronc cérébral. Une nouvelle approche est nécessaire pour établir un pronostic après AC et HT. L'enregistrement (pendant l'HTou peu après) d'une activité électroencéphalographique réactive et/ou continue est un bon prédicteur de récupération neurologique favorable après AC. Au contraire, la présence d'un tracé non réactif ou discontinu de type burst-suppression, avec une réponse N20 absente bilatérale aux potentiels évoqués somatosensoriels, sont presqu'à 100 % prédictifs d'un coma irréversible déjà à 48 heures après AC. L'HT modifie aussi la valeur prédictive de l'énolase neuronale spécifique (NSE), principal biomarqueur sérique de la lésion cérébrale post-anoxique. Un réveil avec bonne récupération neurologique a été récemment observé par plusieurs groupes chez des patients présentant des valeurs de NSE>33 μg/L à 48-72 heures : ce seuil ne doit pas être utilisé seul pour guider le traitement. L'imagerie par résonance magnétique de diffusion peut aider à prédire les séquelles neurologiques à long terme. Un réveil chez les patients en coma post-anoxique est de plus en plus observé, malgré l'absence précoce de signes moteurs et une élévation franche des biomarqueurs neuronaux. En 2014, une nouvelle approche multimodale du pronostic est donc nécessaire, pour optimiser la prédiction d'une évolution clinique favorable après AC. Hypoxic-ischemic encephalopathy after cardiac arrest (CA) is a frequent cause of intensive care unit (ICU) admission. Incorporated in all recent guidelines, therapeutic hypothermia (TH) has become a standard of care and has contributed to improve prognosis after CA during the past decade. The accuracy of prognostic predictors validated in 2006 by the American Academy of Neurology before the era of TH is less accurate. Indeed, TH and sedation may delay the recovery of motor response and alter the predictive value of brainstem reflexes. A new approach is needed to accurately establish prognosis after CA and TH. A reactive and/or continuous electroencephalogram background (during TH or shortly thereafter) strongly predicts good outcome. On the contrary, unreactive/spontaneous burst-suppression electroencephalogram pattern, together with absent N20 on somatosensory evoked potentials, is almost 100% predictive of irreversible coma. TH also affects the predictive value of neuronspecific enolase (NSE), the main serum biomarker of postanoxic injury. A good outcome can occur despite NSE levels >33 μg/L, so this cutoff value should not be used alone to guide treatment. Diffusion magnetic resonance imagery may help predict long-term neurological sequelae. Awakening from postanoxic coma is increasingly observed, despite the absence of early motor signs and pathological elevation of NSE. In 2014, a multimodal approach to prognosis is recommended to optimize the prediction of outcome after CA.

Accidents vasculaires cérébraux caméléons dans un centre hospitalier universitsaire : facteurs de risque, circonstances et devenir

Objectif : Identifier les facteurs de risques, circonstances et devenir des patients avec un accident vasculaire cérébral ischémique (AVC) manqué (AVC caméléon) dans le département des urgences d'un hôpital universitaire. Méthode : Nous avons rétrospectivement revu tous les patients avec un AVC ischémique d'un registre construit prospectivement (Acute Stroke Registry and Analysis of Lausanne, ASTRAL) sur une durée de 8.25 années. Les AVC caméléons ont été définis comme un échec de suspicion d'AVC ou comme une exclusion erronée de diagnostic d'AVC. Ils ont été comparés aux AVC correctement suspectés à l'admission. Résultats : Quarante sept sur 2'200 AVC ont été manqués (2.1%). Ces AVC caméléons étaient soit peu sévères soit très sévères. L'analyse multivariée a montré chez les patients avec un AVC caméléon un plus jeune âge (odds ratio (OR) par année 0.98 p<0.01), moins de traitement hypolipémiant (OR 0.29, p=0.04), pression artérielle diastolique à l'admission plus basse (OR 0.98 p=0.04). Ils ont montré moins de déviation du regard (OR 0.21, p=0.04), et d'avantage d'AVC à localisation cérébelleuse (OR 3.78, p>0.01). Les AVC caméléons ont initialement été faussement diagnostiqués en tant qu'une autre pathologie neurologique (46.2% des cas) ou non neurologique (17%), en tant qu'une baisse de l'état de vigilance inexpliquée (21.3%), et en tant que maladie concomitante (19.1%). A 12 mois, les patients avec un AVC caméléon ont un devenir moins bon (OR ajusté 0.21, p<0.01) et une mortalité augmentée (OR ajusté 4 37 p<0.01). Conclusions : Le diagnostic d'AVC est manqué chez les patients jeunes avec un risque cérébrovasculaire peu élévé et peut être masqué par d'autres pathologies aiguës. Les AVC caméléons se présentent cliniquement soit avec un AVC peu sévère ou par une diminution de l'état de vigilance, avec moins de signes neurologiques focaux et sont plus fréquemment de localisation cérébelleuse. Le devenir est quant à lui moins bon avec également une mortalité augmentée à 12 mois. De telles trouvailles devraient rendre plus attentif le clinicien aux urgences du profil des AVC caméléons.

Oeuvres médicales de GUY DE CHAULIAC, LANFRANC, Jean LE LIEVRE, HIPPOCRATE, etc.

Contient : Calendrier français à l'usage de Toulouse ; Table du contenu de ce recueil ; Figures et vers français sur les quatre complexions de l'homme « sanguin, colorique, fleumatique et milencolique » ; Tables astronomiques ; « Taula per saber la calitat de las planetas » ; « Taula de la luna per conoysc en cal signe es cada jorn » ; « Taula per saber la hora de las plan[e]tas » ; « Disputacions de cyreurgie sur les condicions de tout le corps, ordonnées sur les oeuvrez de maistre Guidon de Caillac, maistre en medecine. Pour ce que selon Galien, in libro XVIJ° de utilitate particularium, capitulo penultimo, quatre utilités et prouffis sont... — ... est dit proprement pannicule. Expliciunt disputaciones » ; « L'Anothomie mise en disputacions. Cyreurgie est une science qui enseigne la maniere comment ont doit ouvrer... — ... En tout le grant pié y a XXX os. Explicit, » etc. (Figure du squelette humain, fol. 38 v°) ; « Le formulaire de maistre Lenfranc, doctour en medecine, qu'il envoya à son fils Bernard pour luy donner doctrine et congnoissance de cyrurgie en petite forme. Honorable Bernard, je Alenfranc entens de faire ung livre... — ... tu pourras savoir de plus grans choses. Explicit » ; « Le formulaire des aydes des apostemez, postulé et ordonné par maistre Guidon de Cailhac, cyreurgien et maistre en medicine, fait et composé à Montpellier, en l'an de Nostre S[eigneur] M. IIIe. XL. Pour ce que selon G[alien] ou III. de ingenio sanitatis, commancement de la science de ouvrer... — ... est à presumer que vous le savez » ; « Le formulaire des aydes des playes et des ulceres, ordonnées en Avignon par maistre Guidon de Cailhac, qui adonc estoit medecin du pape Clement, en l'an mil trois cens et quarente. Pour la doubte de oblier la necessité... — ... laver avecques de sang chault de bestez » ; « La deuxieme doctrine de la formacion des remedez... des maladies de la teste jusques es piez, selon la diversité des membres... Cy après mettrons les aydes des playes du chief... — ... et fiat emplastrum et est loé » ; « Aucunes bonnes receptes aprouvées par pluseurs ou fait de cyreurgie. Pour clistere. ???... » ; « Les proprietez de certaines eauez esprouvées par pluseurs docteurs en medecine. Eau de saulgie vaut contre toute paralisie... » — A la suite sont différentes recettes, parmi lesquelles la liste des jours périlleux de l'année (fol. 160) ; « Aucunez questions touchant le fait de flebotomye, qui sont extraictez et prises au VIJe livre de Guidon de Cailhac, qui est dit Antidotaire... Qu'est saignée ? Saignée ou flebothomie est incision de vaynez... — ... maladies moult mauvaises et perilleuses » ; « Ung petit traictié fait et compilé par maistre Jehan Le Lievre, tresexcellent maistre et docteur en medecine, sur le fait du nombre de la declairacion des vaynes qui sont assizes sur le corps de la personne. Cy après s'ensuit le nombre de la declairacion... Et premierement dit que au front en a une... — ... sur le corps est plus a plain declairé. Expliciunt les disputacions des saignées par ordre composées et le traictié sur ladite matiere de Me Jehan Le Lievre, docteur en medecine » ; « Le livre des secrez des dames, lequel est deffendu à reveler, sur peine d'escomeniment, en la Clementine, à nulle femme ne à nul homme, se il n'est de l'office de cyreurgie. Une dame m'a prié par courtoisie loyale... — ... avecques vin blanc et tantost enfantera » ; « Le chapitre des aydes de la mayre [matrice] des dames et de leurs medecinez. Il y a pluseurs femmes qui ont la maire chaulde... — ... jusques que le sang soit restraint » ; « Le meilleur livre que Ypocras eust en sa vie, qui traitte de la congnoissance de la vie et de la mort... Ypocras qui en son temps estoit le plus noble... — ... guarira au plaisir de Dieu. Cy finist le secret d'Ypocras » ; « Collacion pour congnoistre toutez les complexions selon la parolle de Me Albubert, dont Rasis, le noble et tresexcellent docteur parle en son livre. Les corps qui sont en complexion colorique... — ... plus fermez et fortez en judicature, etc. » ; « Certaynes curez et regimens d'aucunez oeuvrez perticulieres, faictes par ma[i]stre Jehan Piscis, docteur en medecine et chancellier de la noble faculté... à Montpellier. Et premierement pour le halaynement. Tu eviteras l'air froit... — ... (Ungant... contre la douleur des reins...) des devant dictez herbes ana. m.j. » ; « Aucunez proprietez de certainez viandes,... par maistre Jehan Piscis,... pour donner bonnez et malez humeurs selon la complexion des corps humains. Les viandes qui engendrent bon sang... — ... qui engendrent milencolie. » (Suivent, fol. 317, différentes formules de remedes) ; « Les cynonismes de maistre Guidon de Gailhac [Chauliac], maistre et docteur en medecyne, composez selon l'alphabetum... Aqua, c'est eaue et est la premiere des froides... — ... Usifur,... in secundo cum stipticitate » ; « Le livre des constellacions, pour savoir en quelle constellacion est homme né, et pour savoir les adventurez qui luy doyvent advenir, selon les dis des grans philosophez Tholomeus et Aristote. Premierement pour savoir la mort et la vie... — ... par le monde serchant son adventure. Cy finissent les XII signez et VII planettez » ; A la fin, on a biffé la mention : « Sed libre est de Piare d'Anjou, barbier de monseigneur le cardinal d'Alebret et sergent d'armes de nostre saint pere le Pape et serviteur de monseigneur le cardinal de Roan, et fut acheptay l'an mil CCCC LII »

Boèce, Consolation de la philosophie, traduction anonyme en vers, etc.

Contient : Poème sur la miséricorde de Dieu ; Poème en l'honneur de la Vierge Marie ; Des tempéraments humains. « Homme sanguin de sa nature »

Recueil de lettres et de pièces originales.

Contient : 1 Lettre « du roy... FRANÇOYS » Ier au « sire de Montmorency,... A Jonzac, le premier jour de juing mil V.C.XXX » ; 2 Lettre de « HENRY [II D'ALBRET]... roy de Navarre... à monseigneur le roy... A Bourges, le IIe jour de janvier » ; 3 Lettre du « Daulphin HENRY,... à mon pere... De Villalpande » ; 4 Lettre du « Daulphin FRANÇOYS,... à... monseigneur le grant maistre... A Suzane, ce XXVIIe may » ; 5 Lettre de « HENRY [DE FRANCE, duc]... d'Orleans... à... monseigneur le grand maistre » ; 6 Lettre de « LOYSE DE BOURBON,... au roy... Du Moulet o Moynes, le XXVIIe de janvyer » ; 7 Lettre de « LOYSE DE BOURBON,... au roy... Escript à Epyneul, le XXVe de janvyer » ; 8 Lettre de « PEDRO NAVARRO,... au roy... Au port de Savonne, le XVIIIe jour de janvier M.V.C.XXVI » ; 9 Lettre, en italien, de « S., cardinal de Como,... à monsignore le gran metre monsignore Memoransi,... Rome, secunda maii M.D.XXVI » ; 10 Lettre de « MICHEL ANTOYNE DE SALUCES,... au roy... De Naples, ce XIIe jour d'octobre » ; 11 Ce que « Babou,... quant [il] a esté devers la royne à Madryl... a dit à ladite dame suivant la charge qu'il avoit du roy » ; 12 Lettre de « FERDINAND,... empereur... à mon cousin le grant maistre de France, seigneur de Montmorency,... De Praghe, le XXIIe de mars [M.D.]XXX » ; 13 Lettre de « HENRY [DE FRANCE, duc]... d'Orleans... à... monseigneur le grant maistre... De Tuyes pres La Poueble, ce Xe de jung » ; 14 Lettre de « HENRY [DE FRANCE, duc]... d'Orleans... à... monseigneur le grant maistre... De La Poueble » ; 15 Lettre de « FRANÇOYS... marquis DE SALUCES,... à monseigneur... le grant maistre... De Saluces, le XIIIIe jour de juing » ; 16 Lettre de « MARGUERITE [DE VALOIS]... royne de Navarre », à « monseigneur le grant maistre » ; 17 Lettre de « MARGUERITE [reine de Navarre]... à... monseigneur le grant maistre » ; 18 Lettre de « MARGUERITE », reine de Navarre, à « monseigneur le grand maistre » ; 19 Lettre de « MARGUERITE », reine de Navarre, à « monseigneur le marechal de Mommorency » ; 20 Lettre de « MARGUERITE », reine de Navarre, à « monseigneur le grant maistre » ; 21 Lettre de « MARGUERITE », reine de Navarre, à « monseigneur le grand maistre » ; 22 « Sauf conduit », en italien, délivré par « Charles de Lanoy », vice-roi du royaume de Naples, au grand maréchal de France le sire de Montmorency. « Datum in Portufino, secundo junii M.D.XXV » ; 23 Lettre de « NORFFOLK,... à monseigneur... de Montmorency,... Escript à Londres, le VIIIe jour de juillet mil V.C.XXX » ; 24 Lettre de « CHARLES DE LANOY,... au roy... De Toledo, ce XI de novembre » ; 25 Lettre de « HENRY [DE FRANCE, duc]... d'Orleans » et de « CHARLES [DE FRANCE, duc]... d'Angolesme... à monseigneur le grant maistre... A Suzannes, ce derrenier may » ; 26 Lettre de « DE MORETTES,... à monseigneur... le grant maistre... A Mantoue, ce XIXe avril » ; 27 Copie de diverses lettres relatives aux affaires d'Italie. « 1528 » ; 28 Lettre de « dona MARYA DE PORTUGAL,... à monseigneur... le grant maistre » ; 29 Lettre d'«A[NTOINE SANGUIN], cardinal de Meudon... à monsieur le prevost de Paris... De Meudon, ce XXVIIe juing » ; 30 Lettre du « cardinal DE CLERMONT, legat d'Avignon... à monseigneur... de Limours, general de Languedoc... Du Pont de Sorge, le XIIe de janvier » ; 31 Lettre de « JO[HANNES], cardinalis DE SALVIATIS,... à monseigneur... le grand maistre de France... De Boloigne, ce XVIe jour de mars » ; 32 Lettre, en italien, d'« HERCOLE [DE GONZAGUE], cardinale de Mantova... a... monsignore il gran maestro di Francia... Di Bologna, il XV di decembre M.D.XXIX » ; 33 Lettre de « JO[HANNES], cardinalis DE SALVIATIS,... a... monsignore il gran maestro di Francia... Da Castel San Giovanni, alli XIIII di juglo M.D.XXX » ; 34 Lettre d'« HERCOLE [DE GONZAGUE], cardinale di Mantova... al' illustrissimo... monsignore il contestabile di Francia... Di Trento, il XXVII d'aprile del LXI » ; 35 « Roolle de ceulx qui passeront la mer avec le roy d'Angleterre et yront partie à Boulongne avec luy » ; 36 « Stato presente della corte d'Inghilterra » ; 37 « L'Argent dont le roy n'a poinct faict d'estat » ; 38 Lettre de « CHARLES DE LANOY » à « monseigneur le conestable de Montmorensi,... De Toledo, ce IIIe de otobre » ; 39 « Replicque sur les difficultés de monseigneur le grant maistre de France sur le payement de l'Empereur » ; 40 « Memoires des pertes que le roy... pourroit avoir sur les escuz [au] soleil qu'il fault bailler aux ambassadeurs de l'Empereur » ; 41 Mémoire sur le même sujet ; 42 Lettre de « RONSART,... à monseigneur... le grant maistre... De Pedrace, ce XVe janvier »

Généalogies de quelques-unes des principales familles de Paris.

Contient : 1 « Aguenin » ; 2 « Allegrin » ; 3 « Alligret » ; 4 « Amelot » ; 5 « Chauvelin » ; 6 « Anjorant » ; 7 « Anthonis » ; 8 « Arbaleste » ; 9 « Aurillot » ; 10 « Baillet » ; 11 « Baillon » ; 12 « La Ballue » ; 13 « Beaune » ; 14 « Bellievre » ; 15 « Berziau, originaire de Normandie » ; 16 « Le Berruyer d'Orleans » ; 17 « Besançon » ; 18 « Bochart » ; 19 « Boucher » ; 20 « Bouguier » ; 21 « Boulanger » ; 22 « Le Boulanger » ; 23 « Bourdin » ; 24 « Bragelonne » ; 25 « Briçonnet » ; 26 « Brinon » ; 27 « Brisard » ; 28 « Brulart » ; 29 « Budée » ; 30 « Bullion » ; 31 « Bureau » ; 32 « Burdelot » ; 33 « Camus » ; 34 « Cauchon » ; 35 « Champront » ; 36 « Charlet » ; 37 « Chartier » ; 38 « Le Clerc de Fleurigny » ; 39 « Le Clerc Du Tremblay » ; 40 « Clutin » ; 41 « Le Cocq » ; 42 « Le Coigneux » ; 43 « Corbie » ; 44 « Cordelier » ; 45 « Courtin » ; 46 « La Croix » ; 47 « De Guenegaud » ; 48 « Damours » ; 49 « Dauvet » ; 50 « De Dormans » ; 51 « Du Drac » ; 52 « Faye Despeisses » ; 53 « Faulcon » ; 54 « Le Fevre » ; 55 « Fournier » ; 56 « Fraguier » ; 57 « Fumée » ; 58 « Gaillard » ; 59 « Ganay » ; 60 « Du Gué Bagnolz » ; 61 « Guillard » ; 62 « Gilbert » ; 63 « Harlay » ; 64 « Hacqueville » ; 65 « Hector de Marle » ; 66 « Hennequin » ; 67 « Hotman » ; 68 « Hurault » ; 69 « Jubert » ; 70 « De Landes » ; 71 « Laubespine » ; 72 « De Loynes » ; 73 « Longuejoue » ; 74 « Lorfevre » ; 75 « Lotin » ; 76 « Luillier » ; 77 « Luillier d'Interville » ; 78 « Lomenie » ; 79 « De Lorme » ; 80 « Machault » ; 81 « Le Maistre » ; 82 « Mangot » ; 83 « Marillac » ; 84 « Marle » ; 85 « Maupeou » ; 86 « De Murat d'Auvergne » ; 87 « Mesgrigny » ; 88 « Midorge » ; 89 « Miron » ; 90 « Molé » ; 91 « Montmiral » ; 92 « De Moucy » ; 93 « De Moucy » ; 94 « Nanterre » ; 95 « Neuville » ; 96 « Nicolaï » ; 97 « Olivier » ; 98 « Orgemont » ; 99 « Paillard » ; 100 « De Paris » ; 101 « Perrot » ; 102 « Phelypeaux » ; 103 « Picot » ; 104 « Le Picart » ; 105 « Pinon » ; 106 « Pommereu » ; 107 « Potier » ; 108 « Du Prat » ; 109 « Prevost S. Cire » ; 110 « Le Prevost » ; 111 « Dupuy » ; 112 « Raguier » ; 113 « Refuge » ; 114 « Riviere » ; 115 « Robertet » ; 116 « Ruzé » ; 117 « Sanguin de Mafflers et de Meudon » ; 118 « Sanguin de Livry » ; 119 « Genealogie de la maison de Seguier, originaire de S. Poursain en Bourbonnois » ; 120 « Sevin » ; 121 « De Seve » ; 122 « Simon » ; 123 « Spifame » ; 124 « Thiboust » ; 125 « Du Tillet » ; 126 « De Thou » ; 127 « Tudert » ; 128 « De Thurin » ; 129 « Tronçon » ; 130 « Vaudetar » ; 131 « Versoris » ; 132 « Vitry » ; 133 « Viole » ; 134 « Picot » ; 135 « Pinon » ; 136 « Pommereu » ; 137 « De La Porte de La Meilleraye » ; 138 « Potier » ; 139 « Phelippeaux » ; 140 « Prevost S. Cire » ; 141 « Raguier » ; 142 « Refuge » ; 143 « Riviere » ; 144 « Rusé d'Effiat » ; 145 « Sanguin de Livry » ; 146 « Sanguin de Mafflers et de Meudon » ; 147 « Seguier » ; 148 « De Seve » ; 149 « Simon » ; 150 « Spifame » ; 151 « Le Sueur » ; 152 « Talon » ; 153 « Le Tellier » ; 154 « Thudert » ; 155 « De Thurin » ; 156 « Du Tillet » ; 157 « Le Tonnelier de Breteuil » ; 158 « Tronçon » ; 159 « De Thou » ; 160 « Thiboust » ; 161 « Vaudetar » ; 162 « Versoris » ; 163 « Vitey » ; 164 « Viole » ; 165 « Vivien » ; 166 « Vivier » ; 167 « Voisin » ; 168 « Le Voyer d'Argenson »

« Genealogie de la noble et ancienne maison des Picarts de Paris, avec leurs alliances ».

Contient : 1 « Memorial redigé en briefve description de l'estoc et plusieurs branches de la genealogie des Picarts originaires et regnicoles de France » ; 2 « Sommaire extraict des surnoms des familles et maisons alliées des Picarts » ; 3 « De la noblesse » ; 4 « Comme la genealogie se peut dresser » ; 5 « Forme de genealogie par cartiers » ; 6 « Des diverses sortes de chevalerie » ; 7 « Memorable extraict de l'antiquité, de l'origine, source et tige de la noble maison et famille des Picarts, issus de la directe race du sire Hilgauld Le Picart, chevalier, comte de Montreuil sur la mer, seigneur de Han » ; 8 « Figure des armes de Jean Le Picart, chevalier, conseiller du roy, son premier secretaire, maistre ordinaire en sa chambre des comptes de Paris et general des finances » ; 9 « Ensuit ce qui a esté extraict des quatorze enfants issus du mariage dud. Jean Le Picart et de Catherine Du Poncher » ; 10 « Ensuit ce qui a esté recolligé des quinze enfants issus du mariage de Jean Le Picart, controlleur general de Bourgogne, et de Jacquette de Champanges » ; 11 « Memoires de la vie de François Le Picart, docteur en theologie de la Faculté de Paris, curé de S. Germain l'Auxerrois » ; 12 « Ensuit la description des sept enfants issus de Jean Le Picart, secretaire du roy, et de Eleonor de La Couppelle » ; 13 « Ensuit la description des enfants issus de Charles Le Conte, Sr de La Martiniere, maistre des comptes à Paris, et de Jeanne Le Picart » ; 14 « Ensuit la description des cinq enfants de Martin Le Picart, maistre des comptes à Paris, et de Catherine d'Ysome » ; 15 « Memoires de la maison d'Ysome » ; 16 « Memoires de la maison de Paris » ; 17 « Memoires du siege et prise de Rhodes par Soliman, en 1523 » ; 18 « Extraict d'un livre en parchemin contenant seize feuillets, escrit et cotté au dos : Hic explicatur ortus et nativitas liberorum nostrorum, certifié et signé de la propre main de messire Jean Jouvenel Des Ursins, chevalier, auquel livre la preface et chacun article de la naissance, jusques au nombre de seize enfants, issus durant son mariage, et de dame Michelle de Victry, sa femme, qui fut fille de Guillaume de Victry, conseillier du roy en sa court de parlement de Paris et maistre des réquestes de son hostel, et de damoiselle Jeanne Le Picart, sa femme ; à la fin duquél livre sont deux certifications de Jean Fabry, prestre curé de S. Landry de Paris, du 15 janvier 1439. Genealogie de la maison Des Ursins » ; 19 « Genealogie de la maison de Victry » ; 20 « Lettre d'un auditeur de rote à Antoine d'Ysome, secretaire du roy, touchant la maison d'Ysome, en 1490 ; 21 « Ensuit la description des huict enfants de Jean de Sallart, Sr de Bouron, maistre des comptes à Paris, capitaine de Chaumont en Bassigny, et de Jeanne Le Picart, sa femme » ; 22 « Ensuit la description des quatre enfants de Christophle Le Picart, seigneur de Sevigny, et de Catherine Sanguin » ; 23 « Genealogie de la maison de Brulart » ; 24 « Memoires de la maison de Cauchon, de Manneville et du Drac » ; 25 « Memoires de la maison de Mandosse » ; 26 « Ensuit la description de quatre enfants issus, en premiere nopce, de Clerembauld Le Picart et d'Estienette de Paillart » ; 27 « Ensuit la description de neuf enfants d'Eustache Le Picart, seigneur de Montguicher, secretaire du roy et greffier du conseil, et de Marie Du Pré » ; 28 « Ensuit la description de quatre enfants de Jacques Le Picart, Sr Des Essars, advocat à la cour, et de Charlotte Turquan » ; 29 « Ensuit la description de dix enfants d'Estiene Le Picart, seigneur en partie de La Grange Nivelon, commissaire de l'artillerie, et de Louyse de Longuejoe » ; 30 « Enfants de Jacques Le Picart et de Jeanne Bauldry » ; 31 « Memoires de Mrs Chevalier » ; 32 « Memoires des maisons de Bezançon, de Marillac et de Maillart » ; 33 « Memoires des maisons de Thou, Hurault et Du Poncher » ; 34 « Memoires des maisons de Potier, Brinon, Chartier et Hacqueville » ; 35 « Genealogie de Picot » ; 36 « Enfants de Guillaume Le Picart, seigneur d'Estelan, bailly de Rouen, gouverneur de toutes les finànces de France, et de Jeanne de La Garde » ; 37 « Genealogie du Luc et Spifame » ; 38 « Ensuit la description des descendants de Jean Lallemant, seigneur de Marmagnes et de Voulzay, et de Jeane de Champanges » ; 39 « Memoires de Le Roy » ; 40 « Description des enfans de Germain de Marle, Sr de Thillay, et de Marie de Champanges » ; 41 « Memoires de Raguier » ; 42 « Genealogie de Fournier » ; 43 « Memoires de Petit » ; 44 « Memoires des cinq enfants de Clerembauld de Champanges et de Jeanne de Folmarie » ; 45 « Description des descendants de Martin Le Picart, Sr de Villeron, et de Jeanne de Marle » ; 46 « Enfants de Henry de Marle, chancelier de France, et de Jeanne Mahault » ; 47 « Descendants de Clerembauld de Champanges et de Jeanne de Folmarie » ; 48 « Ensuit la description des treize enfants de Germain de Marle, Sr de Thilloy, general des monoyes, et de Marie de Champanges » ; 49 « Memoires de la maison de Corbie » ; 50 « Memoires de Seure et de Livré » ; 51 « Memoires de la maison de Corbie » ; 52 « Memoires de la maison Du Val » ; 53 « Genealogie de la maison de Livré et de Luillier » ; 54 « Genealogie de Longueil » ; 55 « Genealogie de Brulart » ; 56 « Genealogies d'Anthonis et Chartier » ; 57 « Genealogie de Dolet » ; 58 « Genealogie du Puys » ; 59 « Genealogie de Coqueborne » ; 60 « Genealogie de Mesmes » ; 61 « Genealogie de la maison des Picarts de Paris » ; 62 « Genealogie de la maison de Allegrin » ; 63 « Genealogie des Luilliers » ; 64 « Genealogie de Refuge » ; 65 « Descente de la maison de Refuge, depuis qu'ils sont venus en France, avec ses alliances » ; 66 « Genealogie de Briçonet » ; 67 « Descente de la maison de Riviere et de leurs alliances » ; 68 « Genealogie de Sanguin » ; 69 « Alliances faites en la maison du Drac » ; 70 « Genealogie de Chartier » ; 71 « Genealogie de Dormans » ; 72 « Genealogie de Myron » ; 73 « Genealogie et alliances de la maison de Viole » ; 74 « Genealogie et alliances de la maison de Forget » ; 75 « Genealogie de la maison de Fournier » ; 76 « Genealogie de Potier » ; 77 « Fondation faite en l'eglise de S. Gervais de Paris, par Charles Le Prevost, intendant des finances. Du 3 janvier 1571 » ; 78 « Blasons des armoiries contenues en ce volume »

Contamination des solutions d’hyper-alimentation intraveineuses (HAIV) néonatales, effet de l’ascorbylperoxyde au foie

Introduction : Chez les nouveau-nés prématurés, l’hyper-alimentation intraveineuse (HAIV) contribue à leur survie, mais elle est aussi une source importante de molécules oxydantes. L’absence d’une protection adéquate contre la lumière ambiante génère in vitro, via la photo-excitation de la riboflavine, du H2O2, des peroxydes organiques et un dérivé peroxydé de la vitamine C, l’ascorbylperoxyde (AscOOH). Plusieurs données du laboratoire associent l’infusion d’HAIV à des désordres lipidiques dans notre modèle animal. L’hypothèse est donc que l’AscOOH a un pouvoir oxydant et est responsable de certains des effets biologiques observés. Mes objectifs sont les suivants : 1) développer une méthode de dosage de l’AscOOH; 2) démontrer, à l’aide du modèle animal bien établi au laboratoire, des relations entre la concentration tissulaire de cette molécule et des paramètres métaboliques et l’état redox au foie et dans la circulation; et 3) confirmer l’effet physiologique de l’AscOOH dans un modèle cellulaire. Méthode : Différents étalons internes potentiels ont été testés pour le dosage de l’AscOOH par spectrométrie de masse après séparation sur HPLC (LC-MS). Les phases mobiles et conditions chromatographiques ont été optimisées. Pour l’objectif 2, des cobayes de 3 jours de vie (n=11) ont reçu par voie intraveineuse une dose d’AscOOH (entre 0 et 3,3mM). Les animaux ont été sacrifiés au 4e jour de traitement pour le prélèvement de tissus. Les concentrations tissulaires d’AscOOH ont été déterminées au LC-MS. La triglycéridémie et la cholestérolémie ont été mesurées à l’aide d’un kit commercial par spectrophotométrie. Le glutathion oxydé et réduit ont été mesurés par électrophorèse capillaire. Les relations linéaires obtenues sont exprimées par le ratio des carrés (r2), et traitées par ANOVA. Résultats : La validation du dosage de l’AscOOH par LC-MS a été réalisée. Chez les animaux, la concentration urinaire d’AscOOH par créatinine corrèle positivement avec la dose reçue, négativement avec la lipidémie, et négativement avec le redox sanguin et érythrocytaire, indiquant un milieu moins oxydé. Conclusion : La concentration urinaire d’AscOOH peut donc être un reflet de l’oxydation de l’HAIV en clinique. Nos données chez l’animal suggèrent une interaction de l’AscOOH avec le métabolisme hépatique produisant une chute de la concentration plasmatique de cholestérol et de triglycérides. Le modèle cellulaire n’a pas permis d’élucider le mécanisme moléculaire de l’action de l’AscOOH sur le métabolisme.

Segmentation d’images intravasculaires ultrasonores

L'imagerie intravasculaire ultrasonore (IVUS) est une technologie médicale par cathéter qui produit des images de coupe des vaisseaux sanguins. Elle permet de quantifier et d'étudier la morphologie de plaques d'athérosclérose en plus de visualiser la structure des vaisseaux sanguins (lumière, intima, plaque, média et adventice) en trois dimensions. Depuis quelques années, cette méthode d'imagerie est devenue un outil de choix en recherche aussi bien qu'en clinique pour l'étude de la maladie athérosclérotique. L'imagerie IVUS est par contre affectée par des artéfacts associés aux caractéristiques des capteurs ultrasonores, par la présence de cônes d'ombre causés par les calcifications ou des artères collatérales, par des plaques dont le rendu est hétérogène ou par le chatoiement ultrasonore (speckle) sanguin. L'analyse automatisée de séquences IVUS de grande taille représente donc un défi important. Une méthode de segmentation en trois dimensions (3D) basée sur l'algorithme du fast-marching à interfaces multiples est présentée. La segmentation utilise des attributs des régions et contours des images IVUS. En effet, une nouvelle fonction de vitesse de propagation des interfaces combinant les fonctions de densité de probabilité des tons de gris des composants de la paroi vasculaire et le gradient des intensités est proposée. La segmentation est grandement automatisée puisque la lumière du vaisseau est détectée de façon entièrement automatique. Dans une procédure d'initialisation originale, un minimum d'interactions est nécessaire lorsque les contours initiaux de la paroi externe du vaisseau calculés automatiquement sont proposés à l'utilisateur pour acceptation ou correction sur un nombre limité d'images de coupe longitudinale. La segmentation a été validée à l'aide de séquences IVUS in vivo provenant d'artères fémorales provenant de différents sous-groupes d'acquisitions, c'est-à-dire pré-angioplastie par ballon, post-intervention et à un examen de contrôle 1 an suivant l'intervention. Les résultats ont été comparés avec des contours étalons tracés manuellement par différents experts en analyse d'images IVUS. Les contours de la lumière et de la paroi externe du vaisseau détectés selon la méthode du fast-marching sont en accord avec les tracés manuels des experts puisque les mesures d'aire sont similaires et les différences point-à-point entre les contours sont faibles. De plus, la segmentation par fast-marching 3D s'est effectuée en un temps grandement réduit comparativement à l'analyse manuelle. Il s'agit de la première étude rapportée dans la littérature qui évalue la performance de la segmentation sur différents types d'acquisition IVUS. En conclusion, la segmentation par fast-marching combinant les informations des distributions de tons de gris et du gradient des intensités des images est précise et efficace pour l'analyse de séquences IVUS de grandes tailles. Un outil de segmentation robuste pourrait devenir largement répandu pour la tâche ardue et fastidieuse qu'est l'analyse de ce type d'images.

Les mécanismes synaptiques et intrinsèques qui sous-tendent l’activité des cellules réticulospinales (RS) en réponse à une stimulation sensorielle de type cutané chez la lamproie

Chez diverses espèces animales, les informations sensorielles peuvent déclencher la locomotion. Ceci nécessite l’intégration des informations sensorielles par le système nerveux central. Chez la lamproie, les réseaux locomoteurs spinaux sont activés et contrôlés par les cellules réticulospinales (RS), système descendant le plus important. Ces cellules reçoivent des informations variées provenant notamment de la périphérie. Une fois activées par une brève stimulation cutanée d’intensité suffisante, les cellules RS produisent des dépolarisations soutenues de durées variées impliquant des propriétés intrinsèques calcium-dépendantes et associées à l’induction de la nage de fuite. Au cours de ce doctorat, nous avons voulu savoir si les afférences synaptiques ont une influence sur la durée des dépolarisations soutenues et si l’ensemble des cellules RS partagent des propriétés d’intégration similaires, impliquant possiblement les réserves de calcium internes. Dans un premier temps, nous montrons pour la première fois qu’en plus de dépendre des propriétés intrinsèques des cellules réticulospinales, les dépolarisations soutenues dépendent des afférences excitatrices glutamatergiques, incluant les afférences spinales, pour perdurer pendant de longues périodes de temps. Les afférences cutanées ne participent pas au maintien des dépolarisations soutenues et les afférences inhibitrices glycinergique et GABAergiques ne sont pas suffisantes pour les arrêter. Dans un deuxième temps, nous montrons que suite à une stimulation cutanée, l’ensemble des cellules RS localisées dans les quatre noyaux réticulés possèdent un patron d’activation similaire et elles peuvent toutes produire des dépolarisations soutenues dont le maintien ne dépend pas des réserves de calcium internes. Enfin, les résultats obtenus durant ce doctorat ont permis de mieux comprendre les mécanismes cellulaires par lesquels l’ensemble des cellules RS intègrent une brève information sensorielle et la transforment en une réponse soutenue associée à une commande motrice.