Ophthalmoplegic Migraine and Infundibular Dilatation of a Cerebral Artery

Ophthalmoplegic migraine (OM) is a childhood disorder of uncertain etiology manifesting recurrent unilateral headache associated with a transitory oculomotor (usually IIIrd nerve) palsy. Recent publications emphasize the finding on MRI of contrast enhancement in the IIIrd nerve suggesting that OM may be a recurrent inflammatory neuropathy. We report the case of a 7-year-old boy with typical symptoms of this disorder. Angio MR and Angio CT revealed the presence of an infundibular dilatation of a perforating branch of the posterior cerebral artery adjacent to the symptomatic IIIrd nerve. We speculate that this and perhaps other cases of OM may have a different pathophysiology related to compression of the IIIrd nerve by an adjacent vascular structure that could activate the trigeminovascular system and produce migrainous pain.

Disposição para pagar uma intervenção para melhorar o controlo da hipertensão em hipertensos não controlados : um estudo-piloto

RESUMO - A valorização económica de intervenções preventivas pode contribuir para melhorar a afetação de recursos em saúde. A hipertensão, primeira causa de morte em Portugal, é um grave problema de saúde Pública e o principal fator de risco para a ocorrência de Acidente Vascular Cerebral (AVC). O presente estudo é um primeiro ensaio para quantificar a disposição para pagar (DPP) da sociedade por uma intervenção de promoção da adesão à terapêutica em hipertensos não controlados. Foi aplicado um questionário presencial a uma amostra de conveniência (n=93), numa perspetiva ex post, sendo o questionário constituído por dois formatos de questões e dois cenários de diferentes reduções de pressão arterial sistólica (cenário 1 corresponde à redução de 10 mmHg e cenário 2 à redução de 20 mmHg). O risco de AVC a 10 anos foi adaptado à idade e ao sexo de cada participante. Relativamente ao cenário 1, a DPP média foi de €25,87 e €33,93, dependendo do formato da questão (resposta aberta ou bidding game, respetivamente). Na questão de resposta aberta, 78,3% dos participantes estavam dispostos para pagar pela intervenção, no bidding game 75,6% dos participantes referiram estar dispostos para pagar pelo menos €10. No cenário 2, a DPP média foi de €26,81 e €34,79, dependendo se o formato da questão era do tipo resposta aberta ou bidding game, respetivamente. Na questão de resposta aberta, 84,3% dos participantes estavam dispostos para pagar pela intervenção, no bidding game 76,1% dos participantes referiram estar dispostos para pagar pelo menos €10. Ao contrário do bidding game, nas questões de resposta aberta verificou-se 25,8% e 24,7% de respostas “não sei”, para o cenário 1 e cenário 2 respetivamente, diretamente relacionada com a baixa escolaridade dos participantes (p=0,004). Também se verificou uma maior tendência para respostas às questões de bidding game com valores mais elevados, comparativamente às questões de resposta aberta. Identificaram-se duas variáveis explicativas para os valores DPP: o rendimento e a ocupação principal. A sensibilidade dos respondentes à magnitude dos ganhos em saúde foi verificada internamente em cada questionário (os participantes referiram DPP mais elevadas no cenário 2 relativamente ao cenário 1), no entanto, os participantes que beneficiariam mais da intervenção não demonstraram DPP superiores aos restantes. Para confirmar os efeitos identificados neste estudo e extrapolá-los para a população portuguesa é necessário realizar um estudo representativo de população portuguesa.

Associação entre acidentes vasculares encefálicos e doença de Chagas

Foi pesquisada a freqüência de acidentes vasculares encefálicos (A VE), isquêmicos e hemorrágicos, em chagásicos crônicos e em não chagásicos, maiores de 15 anos de idade, necropsiados em Uberaba, de 1979 a 1988, optando-se por estudo emparelhado por sexo e idade em 208 pares. Em 41 (19,7%) dos chagásicos e em 55 (26,4%) dos não chagásicos foram diagnosticados AVE, diferença não significante ao nível de 5%. Dos chagásicos 12 (75%) tiveram infarto e 4 (25%) hemorragia encefálica; dos não chagásicos 5 (31,3%) tiveram infarto e 11 (68,7%) hemorragia. As .diferenças são significantes ao nível de 5%. Os resultados demonstram menor freqüência de AVE hemorrágico em chagásicos que em não chagásicos e comprovam alta freqüência de AVE isqüêmico na doença de Chagas humana.

Humoral response towards high density lipoprotein : a new mechanism for atherogenesis

RESUMO:Aterosclerose é uma das principais causas de morbilidade e mortalidade no mundo ocidental. É responsável, direta ou indiretamente, pela maior percentagem de gastos com a saúde na maioria dos países europeus. A “teoria lipídica” da aterosclerose, que se baseia na dislipidemia como causa primária para a doença vascular tem algumas implicações práticas importantes: permite a definição de linhas de orientação e protocolos simples e ainda estabelece alvos terapêuticos que podem ser atingidos na maior parte dos casos com a atual intervenção farmacológica. A associação da aterosclerose com o sistema imunológico (a “teoria imunológica”), forneceu por sua vez novas formas de explorar os mecanismos envolvidos e abriu novas perspetivas para um conhecimento mais completo da doença. No entanto, levanta dificuldades evidentes no que diz respeito às possibilidades terapêuticas. De todos os intervenientes no processo aterosclerótico (bioquímicos, imunológicos e anatómicos), as lipoproteínas de elevada densidade (HDL) são atualmente reconhecidas como um dos fatores mais importantes na aterogénese. Isto é baseado no reconhecimento das múltiplas propriedades anti-aterogénicas das HDL como por exemplo: a anti-oxidante, a anti-inflamatória e a antitrombótica, bem como o seu importante papel na melhoraria da função endotelial. Atualmente, é consensual que as funções anti-aterogénicas das HDL vão além do seu papel no transporte reverso do colesterol (RCT) e a importância das HDL no processo aterosclerótico baseia-se não apenas no seu papel protetor impedindo a formação da placa de ateroma, mas também na estabilização destas, prevenindo a sua ruptura e, consequentemente o evento trombótico. Como fundamentais no processo aterosclerótico estão reconhecidos dois principais conjuntos de eventos: um caracterizado por alterações no metabolismo das lipoproteínas que resultam em lipoproteínas pró-inflamatórias e pró-oxidantes que interagem com os componentes celulares da parede arterial e que conduzem à formação da placa de ateroma; o outro evento é a resposta imunológica desencadeada contra um novo conjunto de antigénios que por sua vez leva à produção de citoquinas pró-inflamatórias. Dada a complexidade da HDL e das suas múltiplas funções estas lipoproteínas tornaram-se um potencial alvo para a resposta auto-imune, e cujas consequências podem explicar algumas das associações identificados em estudos clínicos e epidemiológicos. Contudo esta interação entre o sistema imunológico e HDL nunca foi exaustivamente estudada. Portanto, pomos a hipótese de que em condições oxidativas e pró-inflamatórias, um aumento do antigénio (HDL) conduz a um consequente acréscimo na produção de anticorpos anti-HDL (aHDL) responsáveis pela alteração quantitativa e / ou qualitativa das HDL. O conceito de que estes anticorpos podem contribuir tanto para a evolução a longo prazo do processo aterosclerótico, como para o desencadeamento de eventos clínicos pode também explicar a heterogeneidade encontrada em cada doente e nos grandes estudos clínicos, no que diz respeito aos fatores de risco e outcomes clínicos. Para além disso, a confirmação desta hipótese pode permitir explicar porque é que as intervenções terapêuticas atualmente em desenvolvimento para aumentar os níveis de HDL, não conseguem mostrar a tão esperada redução do risco vascular. O objetivo geral desta tese foi identificar e caracterizar a resposta humoral contra os componentes da HDL, e avaliar possíveis mecanismos que possam contribuir para a modificação das propriedades anti-aterogénicas das HDL. Para alcançar este objetivo investigou-se: 1) A presença de anticorpos aHDL em doentes com lúpus eritematoso sistémico (SLE) e em doentes com manifestações clínicas de aterosclerose, como os doentes com doença arterial coronária (CAD), acidente vascular cerebral isquémico (IS) e diabetes tipo 2; 2) Os principais alvos antigénicos dentro do complexo das HDL e a associação entre os títulos de anticorpos aHDL e diferentes características clínicas destas doenças; 3) As modificações das funções normais associadas às HDL, em particular da função anti-oxidante e anti-inflamatória; 4) A atividade biológica dos anticorpos aHDL isolados do soro de doentes através de um conjunto de experiências in vitro de inibição da atividade da paraoxonase 1 (PON1) e da expressão de moléculas de adesão em culturas de células endoteliais. Para tal foi necessário estabelecer um método de isolamento dos anticorpos. Os anticorpos aHDL isolados do soro de doentes foram utilizados de forma a identificar as potenciais alterações dos sistemas celulares utilizados; 5) O efeito de fármacos usados no tratamento das dislipidemias, em particular o ácido nicotínico e as estatinas, na variação dos títulos de anticorpos aHDL através de ensaios clínicos randomizados, controlados com placebo e em dupla ocultação. Os métodos utilizados neste trabalho incluíram: técnicas imunológicas (como por exemplo, enzyme-linked immunoabsorbent assay - ELISA, ensaio imunoturbidimetrico e cromatografia de imuno-afinidade) técnicas bioquímicas (tais como a quantificação de atividade enzimática por espectrofotometria e por luminescência), experiências com cultura de células e citometria de fluxo. Os nossos resultados mostram que: 1) A presença de anticorpos aHDL, e mais especificamente anticorpos contra alguns do seus principais componentes como a apolipoproteína A-I (ApoA-I, principal apolipoproteína presente nas HDL) e a PON1 (o enzima que mais contribui para a propriedade anti-oxidante das HDL), quer em doentes com doenças auto-imunes, como o SLE, quer em doentes com manifestações clínicas de aterosclerose, como CAD, IS e diabetes tipo 2. Os doentes apresentaram títulos de anticorpos IgG aHDL, aApoA-I e aPON1 significativamente mais elevados do que controlos saudáveis com a mesma idade e sexo. 2) A correlação positiva estatisticamente significativa entre os títulos de aHDL e aApoA-I e aPON1 sugere que estes sejam dois dos principais alvos antigénicos dentro do complexo das HDL. Os anticorpos encontrados nestes doentes estão associados com a diminuição da atividade da PON1 e a uma redução da capacidade anti-oxidante total (TAC) do soro, um aumento dos biomarcadores de disfunção endotelial (como por exemplo dos metabolitos do óxido nítrico - NO2- e NO3-, as moléculas de adesão vascular e intracelular - VCAM-1 e ICAM-1 e os níveis de 3-nitrotirosina). Nos doentes com SLE os títulos destes estão associados a um aumento do dano cardiovascular e à atividade global da doença avaliados pelas escalas SLICC/ACR DI e BILAG score, respetivamente. Enquanto que nos doentes com diabetes tipo 2 estes anticorpos estão associados com um aumento dos níveis de glicemia em jejum (FGP) e hemoglobina glicada (HbA1c). 3) Após se ter estabelecido um método de isolamento dos anticorpos que permite isolar quantidades significativas de anticorpos do soro de doentes sem perder a sua especificidade, foi identificada a capacidade dos anticorpos isolados do soro de doentes inibirem de uma forma dependente da concentração a atividade da PON1 até um máximo de 70% no caso dos doentes com SLE e ente 7-52% no caso dos anticorpos isolados de doentes com CAD e IS. 4) O efeito anti-inflamatório das HDL na inibição da produção de VCAM-1 induzida por citoquinas (como o TNF-) foi revertido em mais de 80% pelos anticorpos aHDL isolados do soro de doentes. 5) A angiogenesis induzida por HDL através do aumento do fator de crescimento do endotélio vascular (VEGF) foi anulada em 65% pelos anticorpos aHDL isolados do soro de doentes. 6) Os atuais agentes farmacológicos disponíveis para aumentar as concentrações de HDL-C estão associados a um aumento dos títulos de anticorpos.-------- ABSTRACTAtherosclerosis is the major cause of morbidity and mortality in the western world. It is also responsible, directly or indirectly, for the highest percentage of health costs in most European countries. Despite the use of new technologies for the diagnosis of vascular disease and regardless of the major advances in treatment, the atherosclerosis-related clinical burden is still raising. The “lipid theory” of atherogenesis, which identifies dyslipidemia as the primary cause of this vascular disease has some important practical implications: it allows the definition of simple guidelines and establishes therapeutic targets which can be generally met with current pharmacologic intervention. The association between atherosclerosis an the immune system (the immune concept) has in turn provided new ways of exploring the mechanisms involved in this condition and has opened new perspectives in the understanding of the disease. However, it raises obvious difficulties when it comes to treatment options. Of all the players (biochemical, immunological and anatomical) involved in this matter, high-density lipoproteins (HDL) are currently recognised as one of the most important factors in atherogenesis. This is based on the recognition of HDL's multiple anti-atherogenic properties: anti-oxidant, anti-inflammatory and antithrombotic, as well as its capacity to improve endothelial function. Nowadays, it is widely recognized that the anti-atherogenic functions of HDL go beyond reverse cholesterol transport (RCT), and the importance of HDL is based not just on its ability to reduce atheroma formation but also on its ability to stabilise plaques, therefore preventing their rupture and ultimately thrombosis. Two main set of events have been recognised as fundamental in atherogenesis: one, characterized by lipoprotein metabolism alterations, resulting in pro-inflammatory and pro-oxidative lipoproteins, which interact with the normal cellular elements of the arterial wall leading to atheroma formation; the other, the immune cellular response towards new sets of antigens which lead to the production of pro-inflammatory cytokines. Given to HDL complexity and multiple functions this lipoprotein has became a potential target for an auto-immune response, the consequences of which may explain some of the association identified in epidemiological and clinical studies, though the interaction between the immune system and HDL has never been thoroughly addressed. Therefore, we hypothesized that under oxidative and pro-inflammatory conditions, the increase in the antigen (HDL) would lead to a consequent increase in the production of anti-HDL (aHDL) antibodies be responsible for quantitative and/or qualitative changes of HDL. The concept that these antibodies may contribute either to the long-term evolution of atherosclerosis or to the triggering of clinical events may also explain the heterogeneity found in individual patients and in large cohorts regarding risk factors and clinical outcomes. Moreover this may be a major breakthrough in understanding why therapeutic interventions that increase HDL levels, failed to show the anticipated reduction in vascular risk. The overall aims of this thesis were to identified and characterize the humoral response towards HDL components and to evaluate the possible mechanisms that may contribute to the modifications of the anti-atherogenic properties of HDL. To achieve this objective we investigated: 1) the presence of aHDL antibodies in patients with systemic lupus erythematosus (SLE) and in patients with atherosclerosis-related clinical events, such as coronary artery disease (CAD), ischemic stroke (IS) and type 2 diabetes; 2) the association between the titres of aHDL antibodies and different clinical features of these diseases; 3) the modifications of the anti-atherogenic properties of HDL; 4) the biologic effect of aHDL antibodies isolated from serum of patients on the anti-oxidant and anti-inflammatory properties of HDL; 5) the effect of different pharmacologic treatments for dyslipidemia on the prevalence and activity of aHDL antibodies. The methodologies used in this work included immunologic-related techniques (e.g. enzyme-linked immunoabsorbent assay – ELISA, immunoturbidimetric immunoassay and immunoaffinity chromatography), biochemical techniques (enzymatic assays with quantification by spectrophotometry and luminescence methods), cell culture experiments and flow cytometry. Our results indicate that: 1) The titres of IgG aHDL, anti-apolipoprotein A-I (aApoA-I) and anti-paraoxonase 1 (aPON1) antibodies were higher in patients with SLE, CAD, IS and type 2 diabetes when compared with age and sex matched healthy controls. 2) The antibodies found in these patients were associated with decreased PON1 activity, (the enzyme responsible for most of the anti-oxidant effect of HDL), reduced total anti-oxidant capacity (TAC) of serum and increased biomarkers of endothelial dysfunction (nitric oxide metabolites, adhesion molecules, nitrotyrosine). In patients with SLE the antibody titres were associated with an increase in disease-related cardiovascular damage and activity whereas in patients with type 2 diabetes they were directly related with the fasting glucose plasma (FGP) levels and the glycosylated haemoglobin (HbA1c). 3) The antibodies isolated from serum of our patients, directly inhibited HDL-associated PON1 activity in a dose dependent way ranging from 7 to 52%. 4) The anti-inflammatory effect of HDL, measured by the percentage of inhibition of the cytokine-induced production of vascular adhesion molecules (VCAM-1), was reduced in more than 80% by aHDL antibodies isolated from our patients. 5) The HDL-induced angiogenesis by increasing vascular endothelial growth factor (VEGF) levels was abrogated in 65% by the antibodies isolated from serum of patients. 6) The current available pharmacologic agents for increasing HDL-C concentrations were associated with an increase in the titres of IgG aApoA-I antibodies. This increase was higher in the extended release niacin when compared to statins probably due to their dampening effect on oxidative stress. In conclusion, aHDL antibodies are present in different pathologic conditions. aHDL antibodies represent a family of self-reacting immunoglobulins, of which ApoA-I and PON1 might be the most relevant targets. These antibodies are biologically active, interfering with the HDL anti-oxidant and anti-inflammatory properties and, consequently, with the atherosclerotic process. The pathogenic potential of these antibodies may lead to the identification of a new biomarker for vascular disease, whilst presenting itself as a novel target for a different treatment approach which may redefine the treatment strategies and clinical trials design for HDL interventions in the future.

Uncovering the role of IFNAR1 in Experimental Cerebral malaria

Dissertation presented the Ph.D degree in Biology

Cerebral vasculopathy in children with sickle cell disease A study of genetic modulators of the disease

Sickle cell disease (SCD) is a genetic disorder with recessive transmission, caused by the mutation HBB:c.20A>T. It originates hemoglobin S that forms polymers inside the erythrocyte, upon deoxygenation, deforming it and ultimately leading to premature hemolysis. The disease presents with high heterogeneity of clinical manifestations, the most devastating of which, ischemic stroke, occurs in 11% of patients until 20 years of age. In this study, we tried to identify genetic modifiers of risk and episodes of stroke by studying 66 children with SCD, grouped according to the degree of cerebral vasculopathy (Stroke, Risk and Control). Association studies were performed between the three phenotypic groups and hematological and biochemical parameters of patients, as well as with 23 polymorphic regions in genes related to vascular cell adhesion (VCAM-1, THBS-1 and CD36), vascular tonus (NOS3 and ET-1) and inflammation (TNF-α and HMOX-1). Relevant data was collected from patient’s medical records. Known genetic modulators of SCD (beta-globin cluster haplotype and HBA and BCL11A genotypes) and putative genetic modifiers of cerebral vasculopathy were characterized. Differences in their distribution among groups were assessed. VCAM-1 rs1409419 allele C and NOS3 rs207044 allele C were associated to stroke events, while VCAM-1 rs1409419 allele T was found to be protective. Alleles 4a and 4b of NOS3 27 bp VNTR appeared to be respectively associated to stroke risk and protection. HMOX-1 longer STRs seemed to predispose to stroke. Higher hemoglobin F levels were found in Control group, as a result of Senegal haplotype or of BCL11A rs11886868 allele T, and higher lactate dehydrogenase levels, marker of hemolysis, were found in Risk group. Molecular mechanisms underlying the modifier functions of the relevant genetic variants are discussed.

Internamentos hospitalares da população com mais de 65 anos em Portugal – Análise Descritiva

RESUMO - As mudanças na saúde são cada vez mais rápidas e os serviços de saúde têm cada vez mais dificuldade em dar resposta aos problemas de saúde dos portugueses. Responsáveis por grande parte da despesa em saúde, os idosos são a população que mais utiliza os serviços de saúde e as respetivas unidades hospitalares e serviços de urgência. Estes têm estadias mais prolongadas e consomem mais recursos durante essas permanências nas instituições de saúde. Sabendo isto revelou-se oportuno encontrar as principais causas de internamento hospitalar, os principais diagnósticos secundários, demoras médias e a sua relação com as principais causas de morte na população portuguesa com mais de 65 anos no período de 2003-2012. Para tal, optou-se por uma análise descritiva de 3375817 episódios de internamento referentes a dez anos. Daqui retirou-se que os diagnósticos principais mais frequentes para todos os anos e todas as faixas etárias são o acidente vascular cerebral isquémico e a pneumonia, sendo que o primeiro é o mais frequente até 2006, passando depois a ser a pneumonia o mais frequente. A demora média é maior quanto mais diagnósticos secundários associados houver e aumenta com a idade. Os diagnósticos secundários mais frequentes são a hipertensão essencial e a diabetes mellitus. Estes dados são relevantes para o conhecimento da saúde em Portugal, podendo-se alterar e uniformizar e melhorar práticas hospitalares e com isso progredir na qualidade dos tratamentos e aumentar a qualidade de vida com hipótese de diminuição da demora média.

Perceções dos enfermeiros e doentes com AVC sobre a educação para a saúde

Enquadramento: O Acidente Vascular Cerebral (AVC) acarreta múltiplas alterações no quotidiano do doente e seus familiares mas a reabilitação é considerada uma oportunidade. A Rede Nacional de Cuidados Continuados Integrados (RNCCI) facilita a reabilitação e a educação para a saúde possibilita a mudança de atitude necessária para a reabilitação. Objetivos: Conhecer e divulgar as perceções de doentes com AVC e enfermeiros relativamente às práticas de Educação para a Saúde na RNCCI. Metodologia: Qualitativa, com entrevista semi-estruturada, a 8 doentes e a 17 enfermeiros. A técnica escolhida foi a análise de conteúdo das entrevistas. Partimos de categorias definidas a priori, e emergiram outras categorias. Resultados: Os doentes atribuíram aos enfermeiros a maior parte da responsabilidade pela reabilitação. Os enfermeiros relacionaram os aspetos psicológicos e a importância do envolvimento da família com a adesão do doente ao regime terapêutico. Conclusão: Os doentes demonstram que se encontram no modelo biomédico, por outro lado os enfermeiros apontam o modelo biopsicossocial como orientador das suas práticas de Educação para a Saúde na rede.

Evaluating balance, stability and gait symmetry of stroke patients using kinematic and dynamic gait lab data

Dissertação de mestrado integrado em Engenharia Biomédica

Por que a letalidade hospitalar do infarto agudo do miocárdio é maior nas mulheres?

OBJETIVO: Avaliar a influência da idade, da gravidade da doença e das intervenções terapêuticas na maior letalidade hospitalar do infarto agudo do miocárdio (IAM) em mulheres. MÉTODOS: Estudo de coorte retrospectivo, envolvendo 388 pacientes com IAM (50 óbitos). Foram avaliadas, como possíveis explicações para a associação entre sexo e letalidade hospitalar do IAM, as variáveis: idade (<60 vs > ou = 60 anos), duração de sintomas, classe de Killip, tipo de IAM (com ou sem ondas Q), comorbidades, história de acidente vascular cerebral e intervenções terapêuticas para o IAM (ácido acetil-salicílico, betabloqueadores e agentes trombolíticos). Modelos de regressão logística foram usados para avaliar a influência de potenciais variáveis confundidoras na associação entre sexo e letalidade hospitalar do IAM. RESULTADOS: A letalidade hospitalar do IAM foi mais alta em mulheres (19,5% vs 9,4%) do que em homens (odds ratio (OR)= 2,34; IC 95%= 1,12-4,47). Embora as mulheres fossem significantemente (p<0,01) mais idosas, a associação entre sexo e morte reduziu-se em apenas 15% após ajuste para idade (OR= 1,99; IC 95 %= 1,07-3,67). Esta associação tornou-se mais fraca ao se considerar a gravidade da doença na admissão (OR= 1,84; IC 95%= 0,90-3,74) e intervenções terapêuticas para o IAM (OR= 1,50; IC= 0,67-3,38). CONCLUSÃO: Diferenças de idade não podem explicar completamente a maior letalidade do IAM em mulheres. A gravidade da doença na admissão e diferenças de abordagem terapêutica devem desempenhar importante papel na maior letalidade hospitalar do IAM em mulheres.

Doenças cardiovasculares observadas durante o seguimento de um grupo de pacientes na forma indeterminada da doença de Chagas

OBJETIVO: Observar, num grupo de pacientes na forma indeterminada da doença de Chagas, o aparecimento de doenças cardiovasculares e sua possível relação com a doença de base. MÉTODOS: Foram seguidos, prospectivamente, 160 pacientes por até 177 meses com avaliações clínicas trimestrais. RESULTADOS: Tornaram-se hipertensos 23 (14,4%) pacientes, sendo 21 (13,2%) com pressão arterial diastólica <110mmHg. Duas pacientes (1,2%) hipertensas tiveram acidente vascular cerebral isquêmico (AVCI). Uma (0,6%) paciente teve hemorragia meníngea por ruptura de aneurisma cerebral. Quatro (2,4%) pacientes apresentaram arritmia clinicamente, dois (1,2%) extra-sístoles ventriculares, um (0,6%) extra-sístoles supraventriculares e um (0,6%) fibrilação atrial aguda. Dois (1,2%) pacientes desenvolveram coronariopatia comprovada angiograficamente, um (0,6%) com infarto agudo do miocárdio, outro com angina estável. Um (0,6%) paciente desenvolveu sinais e sintomas de insuficiência cardíaca, juntamente com o aparecimento de hipertensão arterial sistêmica (HAS). CONCLUSÃO: A doença cardiovascular mais freqüente foi a HAS. Duas hipertensas apresentaram AVCI. As arritmias observadas não foram mais freqüentes que na população normal e a coronariopatia também ocorreu raramente, confirmando um bom prognóstico clínico a longo prazo desse grupo de pacientes.

Mixoma gigante de átrio esquerdo

Homem de 65 anos, portador de miocardiopatia dilatada e hipertensão arterial de longa data, com antecedentes de acidente vascular cerebral e que, ao ecocardiograma, apresentou mixoma gigante de átrio esquerdo.

Raça e lesão de órgãos-alvo da hipertensão arterial em pacientes atendidos em um ambulatório universitário de referência na cidade de Salvador

OBJETIVO: Avaliar se a raça do paciente estaria associada à presença de hipertrofia ventricular esquerda, acidente vascular cerebral e insuficiência renal crônica em hipertensos atendidos em ambulatório de referência em Salvador-BA. MÉTODOS: Analisados dados de 622 pacientes com o primeiro atendimento em ambulatório de hipertensão, entre 1982 e 1986, e identificados os com história prévia ou seqüela de acidente vascular cerebral, hipertrofia ventricular esquerda ou insuficiência renal (creatinina sérica > 1,4 mg/dL). Modelos de regressão logística foram utilizados para estimar odds ratio (OR) da associação entre raça (mulatos ou negros vs brancos) e lesão de órgãos-alvo de hipertensão, ajustadas para sexo e idade. RESULTADOS: A média de idade dos pacientes foi 53,8±14,3 anos, 74,1% mulheres. Quanto à raça, 15,1% eram brancos, 65,9% mulatos e 19,0% negros. Acidente vascular cerebral foi significantemente mais freqüente em negros ou mulatos do que em brancos (odds ratio ajustada (ORa)=3,44; intervalo de confiança (IC) 95%=1,23-9,67). Quanto às associações envolvendo raça com os eventos hipertrofia ventricular esquerda e insuficiência renal as ORa não foram estatisticamente significantes, mas foram consistentes com maior prevalência de hipertrofia ventricular esquerda e insuficiência renal em negros e mulatos. CONCLUSÃO: Negros e mulatos hipertensos têm maior risco de lesão de órgão alvo do que brancos, com diferença racial maior para acidente vascular cerebral não fatal. Deve ser avaliada se diferenças raciais em mortalidade relacionada a complicações da hipertensão influenciam as associações observadas entre raça e lesão de órgãos-alvo.

Tratamento cirúrgico para claudicação intermitente em pacientes que não melhoram com o tratamento clínico

OBJETIVO: Estudar prospectivamente os resultados obtidos com o tratamento cirúrgico de portadores de claudicação intermitente que não obtiveram melhora clínica com o tratamento conservador, acompanhados, em média, por 6 anos. MÉTODOS: De janeiro/1992 a janeiro/2002 foram acompanhados 26 pacientes tratados cirurgicamente de um grupo de 1380 portadores de claudicação intermitente, admitidos num ambulatório de doença arterial obstrutiva periférica e claudicação intermitente, representando 1,88% do total. RESULTADOS: Não referiam limitação para deambular após a cirurgia 16 pacientes. Experimentaram melhora nove, porém com algum grau de limitação, e dois, pequena melhora na distância máxima de marcha. Não houve mortalidade intra-operatória. Três pacientes apresentaram trombose da artéria tratada 6,48 e 60 meses após o procedimento e passaram a apresentar claudicação intermitente para as distâncias prévias à cirurgia. Durante o seguimento a longo prazo observamos uma mortalidade de 23,0% devido a infarto agudo do miocárdio (4 casos), insuficiência renal (um) e acidente vascular cerebral (um). Dois pacientes foram submetidos a revascularização do miocárdio 2 e 4 anos após a reconstrução arterial e um ainda necessitou angioplastia coronariana com 3 anos de seguimento. O tempo de seguimento médio foi de 73 meses. CONCLUSÃO: O tratamento cirúrgico diminuiu sintomas isquêmicos da claudicação intermitente em muitos pacientes, com excelente taxa de patência (88,4%) dos enxertos, tornando-se em pacientes que não apresentam melhora com tratamento clínico, boa alternativa com baixas taxas de complicações e bons resultados a longo prazo.

Fatores de risco e morbimortalidade associados à fibrilação atrial no pós-operatório de cirurgia cardíaca

OBJETIVO: Determinar a incidência de fibrilação atrial no pós-operatório de cirurgia cardíaca, seu impacto sobre a morbimortalidade e o tempo de internação hospitalar e analisar os fatores de risco presentes no pré, trans e pós-operatório. MÉTODO: Estudo de coorte contemporâneo com 158 pacientes adultos submetidos à cirurgia cardíaca, sendo excluídos aqueles com fibrilação atrial no pré-operatório. Os pacientes foram avaliados por monitorização cardíaca contínua e eletrocardiogramas diários e a fibrilação atrial considerada como qualquer episódio de ritmo irregular, com presença de ondas f de morfologia e amplitude variáveis. RESULTADOS: A incidência de fibrilação atrial foi de 28,5%, sendo 21,6% para os pacientes revascularizados e 44,3% para os submetidos à correção valvar. Fatores independentemente associados à fibrilação atrial foram insuficiência cardíaca esquerda no pré-operatório (p=0,05; RC=2,2), balanço hídrico total (p=0,01; RC=1,0), tempo de cirurgia (p=0,03; RC=1,01) e outros fatores associados: idade > 70 anos, doença valvar aórtica, agitação psicomotora, tempo de permanência de drenos, congestão pulmonar e insuficiência respiratória no pós-operatório. O uso de betabloqueadores (p=0,01; RC=0,3) foi um fator de proteção. Fibrilação atrial pós-operatória associou-se a aumento do tempo de internação hospitalar (16,9 ± 12,3 dias vs 9,2 ± 4,0 dias, p<0,001) e a maior incidência de acidente vascular cerebral ou óbito pós-operatório, (p=0,02). CONCLUSÃO: A incidência de fibrilação atrial no pós-operatório de cirurgia cardíaca foi elevada e ocasionou significativo aumento de morbimortalidade e tempo de internação hospitalar. Entre os fatores de risco independentes destaca-se o balanço hídrico excessivo e, como fator protetor, uso de betabloqueadores.