982 resultados para 1,2 dimetil-hidrazina
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IEECAS SKLLQG
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利用能量为60-80MeV的~(12)C束流,通过~197An(~(12)C,3n)~206At反应研究了~206At核的高自旋能级结构.用7台BGO(AC)HPGe探测器和一台用于探测低能γ射线的平面型HPGe探测器进行了γ射线的激发函数、γ-γ-t符合及γ射线的角分布测量.基于这些测量,首次建立了包括25条γ跃迁的~206At高自旋能级纲图.确定了一个半寿命为(908±400)ns、自旋和宇称为10的同质异能态.基于较重的双奇核~(208,210 )At能级结构的系统性,对~(206)At的10~-同质异能态进行了讨论.
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以盆栽法研究了不同浓度1,2,4-三氯苯(TCB)胁迫对大豆下胚轴膜脂过氧化作用的影响。结果表明,100—300μg·g-1TCB胁迫初期(1—3d)促使萌发大豆下胚轴内过氧化氢(H2O2)的积累显著增加,同时伴随质膜电解质渗漏率和组织自动氧化速率升高,显示发生膜脂质过氧化作用。TCB胁迫1—6d使活性氧清除酶功能紊乱,其中过氧化物酶(POD)活性升高,过氧化氢酶(CAT)活性开始上升后转为下降。推测大豆下胚轴受TCB胁迫伤害过程中,活性氧代谢失衡造成的膜脂质过氧化起着重要作用。
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以盆栽法研究了不同浓度 1,2 ,4 三氯苯 (TCB)胁迫对萌发大豆种子中活性氧代谢的影响 .结果表明 ,10 0~ 30 0 μg·g-1TCB胁迫初期 (1~ 3天 )促使萌发大豆种子呼吸强度升高及其峰值提前出现 ,超氧阴离子自由基 (O2 - )及过氧化氢 (H2 O2 )的积累显著增加 ,同时伴随丙二醛 (MDA)含量升高 ,显示发生膜脂质过氧化作用 .TCB胁迫 1~ 6天使活性氧清除酶功能紊乱 ,其中过氧化物酶 (POD)活性升高 ,超氧化物岐化酶 (SOD)活性开始上升后转为下降 .在萌发大豆种子受TCB胁迫伤害过程中 ,活性氧代谢失衡造成的膜脂质过氧化将起着重要作用 .
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在好氧和厌氧两种条件下研究了1,2,4-三氯苯的降解,结果表明,1,2,4-三氯苯的好氧降解和厌氧降解均遵循一级反应动力学在同样水分、温度及初始浓度条件下,1,2,4-三氯苯的好氧降解比厌氧降解迅速,其半衰期分别为1.89~5.86和5.07~19.08d土壤中1,2,4-三氯苯的初始浓度对于其降解也有显著影响,在0~100μg·g-1的范围内,浓度增高时,其降解加快,说明污染物浓度对降解的影响;在10~30℃范围内,温度增高导致降解过程加快,归因于温度升高对微生物酶活性的激活作用.
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本方法采用超声波振荡提取,用10%的丙酮正已烷混合溶液作为提取剂,对易挥发的1,2,4-三氯苯的分析具有简单、快速、灵敏、可靠、节省试剂的特点,也适用于土壤环境样品氯苯类化合物的测定。
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<正> 1 引言三氯苯(1,2,4-TCB)是化学工业和合成农药的重要原料,但同时也是环境中广泛存在的污染物。早在1979年,1,2,4-TCB就被美国环保局列入129种优先控制的污染物之一。在我国1,2,4-TCB也是常见的一种有机污染物。水体和土壤中1,2,4-TCB的分析方法国内已见报道。但这些方法大多步骤复杂、操作困难,而且费时、试剂消耗量大。另外,目前尚没有植物样品中1,2,4-TCB分析方法的报道。本文建立了步骤简单、易操作、节约试剂的水、土壤、植物和作物籽实中1,2,4-TCB的提取和分析方法。
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一. 快速扫视系统对瞳孔对光反射系统的调制作用快速扫视系统是研究运动神经控制的一个很好的模型。瞳孔对光反射是由进入视网膜的光亮度的增加而引起的瞳孔的收缩。之前的实验研究表明这两个系统都是开放的系统。但是对快速扫视系统是否对瞳孔对光反射系统有调制作用并没有研究过。本实验研究了注视状态和快速扫视状态下的瞳孔对光反射的潜伏期和瞳孔直径的变化。结果显示在注视状态下的和出现快速扫视时瞳孔对光反射的潜伏期表现出显著不同。外展和内收会引起瞳孔对光反射的潜伏期和瞳孔相对收缩率不同变化。在出现外展运动时,瞳孔对光反射的潜伏期显著下降,而出现内收运动时,瞳孔对光反射的潜伏期表现出显著增加。而瞳孔相对收缩率在出现两种运动时与注视状态下相比也发生不同的变化:外展运动引起瞳孔对光反射的瞳孔相对收缩率的增加,而内收运动引起瞳孔相对收缩率的减少。尽管快速扫视本身会引起瞳孔的收缩,但是引起的瞳孔收缩的变化不等于在出现快速扫视时的瞳孔对光反射的瞳孔直径的变化,这个结果说明在出现快速扫视时的瞳孔对光反射的变化并不是来源于光效应和快速扫视效应的简单叠加。基于快速扫视出现时间的进一步分析说明在瞳孔对光反射周期内不同时间出现两种快速扫视引起的瞳孔对光反射的潜伏期和瞳孔相对收缩率的变化不同。这些结果说明两个系统是有相互作用的,快速扫视系统可以调节瞳孔对光反射系统。关键词:快速扫视 瞳孔对光反射 调制二. 麻醉状态下纳洛酮对吗啡依赖大鼠的岛叶神经元的自发放的影响药物成瘾是药物长期作用于脑而产生的一种慢性复吸性脑疾病。之前有研究表明岛叶参与成瘾的过程。本实验以CPP为检测手段,检测实验大鼠是否产生吗啡依赖(吗啡给药方式为隔天给药,腹腔注射(10mg/kg),共三次。然后采用四合一电极对纳洛酮诱发戒断的麻醉大鼠的岛叶和体感皮层进行细胞外电生理记录。与对照组相比,在记录的神经元中,被激活的神经元的所占比例(71.43%)远远大于对照组。将对照组和实验组的发放显著增加的神经元在给药前后的相对平均发放进行比较,两组神经元发放增加并没有显著差异。采用卡方检验比较了对照组和实验组的发放模式,结果显示两组发放模式存在显著差异。说明岛叶参与的方式可能是有更多数目的神经元参与,而不是通过改变单个神经元的发放参与。这也在神经元水平上为岛叶参与成瘾过程提供了一个证据。