Low Apgar scores at 5 minutes in a low risk population: maternal and obstetrical factors and postnatal outcome

OBJETIVO: Avaliar a associação entre índice de Apgar menor que sete no 5º minuto, os fatores pré-natais e resultados pós-natais. MÉTODOS: Trata-se de estudo retrospectivo com 27.252 recém-nascidos em maternidade escola com população de baixo risco obstétrico, de janeiro de 2003 a dezembro de 2010. Prontuários de todos os casos com índice de Apgar < 7 no 5º minuto (n = 121; - 0,4%) e de 363 casos com Apgar > 7 no 5º minuto, escolhidos ao acaso, foram revisados. Os principais desfechos estudados foram: óbito neonatal, insuficiência respiratória neonatal, necessidade de intubação orotraqueal e de unidade terapia intensiva (UTI) neonatal e encefalopatia hipóxico-isquêmica. RESULTADOS: Após análise de regressão múltipla, desacelerações tardias (DIP II) (OR: 2,4; IC95%: 1,4-4,1) e período expulsivo prolongado (OR: 3,3; IC 95%: 1,3-8,3) se associaram com Apgar < 7 no 5º minuto; assim como com insuficiência respiratória ao nascimento (OR: 3,0; IC 95%: 1,3-6,9), intubação traqueal (OR: 2,5; IC 95%: 1,2-4,8), necessidade de UTI neonatal (OR: 9,5; IC 95%: 6,7-16,8) e encefalopatia hipóxico-isquêmica (OR: 14,1; IC 95%: 3,6-54,7). Nenhuma outra variável prénatal se associou com Apgar < 7 no 5º minuto (p < 0,05). CONCLUSÃO: DIP II e período expulsivo prolongado estão associados com Apgar < 7 no 5º minuto em população obstétrica de baixo risco; situação essa relacionada com maior risco de insuficiência respiratória no parto, necessidade de suporte ventilatório e encefalopatia hipóxico-isquêmica.

Analysis of transient otoacoustic emissions and brainstem evoked auditory potentials in neonates with hyperbilirubinemia

A hiperbilirrubinemia é tóxica às vias auditivas e ao sistema nervoso central, deixando sequelas como surdez e encefalopatia. OBJETIVOS: avaliar a audição de neonatos portadores de hiperbilirrubinemia, utilizando-se a pesquisa das emissões otoacústicas evocadas transientes (EOAET) e dos potenciais evocados auditivos do tronco encefálico (PEATE). Estudo prospectivo. CASUÍSTICA E MÉTODOS: Constituíram-se dois grupos: GI (n-25), neonatos com hiperbilirrubinemia; GII (n-22), neonatos sem hiperbilirrubinemia e sem fatores de risco para surdez. Todos os neonatos tinham até 60 dias de vida e foram submetidos à EOAET e ao PEATE. RESULTADOS: 12 neonatos de GI e 10 de GII eram meninas e 13 de GI e 12 de GII eram meninos. As EOAET estavam presentes em todas as crianças, porém com amplitudes menores em GI, especialmente nas frequências de 2 e 3KHz (p < 0,05). No PEATE, observou-se discreto prolongamento de PV e de LI-V em GI. As alterações observadas nesses testes não se correlacionaram aos níveis séricos da bilirrubinemia. CONCLUSÕES: em neonatos portadores de hiperbilirrubinemia, menores amplitudes das EOAET e discreto prolongamento de PV e de LI-V foram constatados indicando comprometimento coclear e retrococlear das vias auditivas, salientando-se a importância da utilização e da interpretação minuciosa de ambos os testes nessas avaliações.

Utilização de probiótico e de lactulose no controle de hiperamonemia causada por desvio vascular portossistêmico congênito em um cão

O desvio vascular portossistêmico pode ser congênito ou adquirido nos cães. A enfermidade pode levar a alterações neurológicas decorrentes de encefalopatia hepática e a hiperamonenia é um dos mecanismos implicados na fisiopatologia deste quadro. O tratamento clínico visa a reduzir os níveis séricos de amônia com o uso de antibióticos e lactulose. em humanos com hepatopatias, os probióticos podem ser utilizados para reduzir a hiperamonemia. A resposta clínica e laboratorial de um cão com desvio vascular portossistêmico foi demonstrada com a utilização de lactulose e de probiótico, isoladamente e associados, sendo que a melhor evolução foi obtida na terapia conjunta.

Estudo das alterações eletrocorticográficas na insuficiência hepática aguda experimental.

The aim of this study was to test the application and value of electrocorticography (ECG) in the early diagnosis and characterization of electrocorticograms changes on experimental fulminant hepatic failure (FHF). Our material was composed of two groups of guinea pigs: a) ethanolamine group--42 animals with FHF induced by intrabiliary injection of 2.5 ml of monoethanolamine oleate; b) control group--10 animals submitted to intrabiliary injection of 2.5 ml of saline. Electrocorticograms recordings were taken in both groups with the electrodes implanted on the parieto-occipital regions of the skull. The hepatic failure was characterized by clinical manifestations, serum biochemical tests and histopathological findings. In the early hepatic coma the electrocorticograms could not be unequivocally distinguished from normal pattern, and alpha rhythm was recognizable in most animals. With further deterioration of the clinical condition the tracing showed progressive slowness of the normal rhythm, increased voltage and triphasic waves followed by suppression of electrical activity preceding the animal death. The electrocorticography was not suitable for the early diagnosis of hepatic coma, since the ECG alterations became evident only in overt coma. However the method could be useful for the characterization of cerebral disorders and the study of the pathogenesis of fulminant hepatic failure.

O EEG na insuficiencia renal cronica. III. Valor prognostico

In 1983 and 1984 we performed a longitudinal 1-year follow-up study of 15 patients with chronic renal failure, 8 of whom were on hemodialysis and 7 on peritoneal dialysis. The EEG abnormalities of these patients were catalogued and filed and the patients' medical records were examined 5 years later for an analysis of their clinical evolution. Old age EEG findings were detected in young patients with chronic renal failure who died. We conclude that old age EEG findings in patients of any age with chronic renal failure represent a poor prognosis. In contrast, EEG asynchronies are associated with severe uremic encephalopathy but are reversible, since these phenomena were fully reversed together with all clinical alterations in a patient who later received a renal transplant.

Clinical and molecular phenotype of Aicardi-Goutières syndrome

Aicardi-Goutières syndrome (AGS) is a genetic encephalopathy whose clinical features mimic those of acquired in utero viral infection. AGS exhibits locus heterogeneity, with mutations identified in genes encoding the 3′→5′ exonuclease TREX1 and the three subunits of the RNASEH2 endonuclease complex. To define the molecular spectrum of AGS, we performed mutation screening in patients, from 127 pedigrees, with a clinical diagnosis of the disease. Biallelic mutations in TREX1, RNASEH2A, RNASEH2B, and RNASEH2C were observed in 31, 3, 47, and 18 families, respectively. In five families, we identified an RNASEH2A or RNASEH2B mutation on one allele only. In one child, the disease occurred because of a de novo heterozygous TREX1 mutation. In 22 families, no mutations were found. Null mutations were common in TREX1, although a specific missense mutation was observed frequently in patients from northern Europe. Almost all mutations in RNASEH2A, RNASEH2B, and RNASEH2C were missense. We identified an RNASEH2C founder mutation in 13 Pakistani families. We also collected clinical data from 123 mutation-positive patients. Two clinical presentations could be delineated: an early-onset neonatal form, highly reminiscent of congenital infection seen particularly with TREX1 mutations, and a later-onset presentation, sometimes occurring after several months of normal development and occasionally associated with remarkably preserved neurological function, most frequently due to RNASEH2B mutations. Mortality was correlated with genotype; 34.3% of patients with TREX1, RNASEH2A, and RNASEH2C mutations versus 8.0% RNASEH2B mutation-positive patients were known to have died (P = .001). Our analysis defines the phenotypic spectrum of AGS and suggests a coherent mutation-screening strategy in this heterogeneous disorder. Additionally, our data indicate that at least one further AGS-causing gene remains to be identified. © 2007 by The American Society of Human Genetics. All rights reserved.

Hepatoencephalopathy syndrome due to Cassia occidentalis (Leguminosae, Caesalpinioideae) seed ingestion in horses

Cassia occidentalis is a bush from the Leguminosae family, subfamily Caesalpinoideae, and is a toxic plant of veterinary interest due to the occasional contamination of animal rations. This report describes the clinical and histopathological findings of an outbreak of C.occidentalis poisoning in horses. Twenty mares were poisoned after consuming ground corn contaminated with 8% of C.occidentalis seeds. Of the 20 animals affected, 12 died: 8 mares were found dead, 2 died 6h after the onset of clinical signs compatible with hepatic encephalopathy and the 2 other animals were subjected to euthanasia 12h after the onset of the clinical signs. The remaining 8 mares presented with mild depression and decreased appetite, but improved with treatment and no clinical sequelae were observed. In 6 animals that underwent a necropsy, an enhanced hepatic lobular pattern was noted and within the large intestine, a large number of seeds were consistently observed. Hepatocellular pericentrolobular necrosis and cerebral oedema were the main histological findings. In one mare, there was mild multifocal semimembranosus rhabdomyocytic necrosis and haemorrhage. Seeds collected from intestinal contents and sifted from the culpable feedstuff were planted. Examination of the leaves, flowers, fruits and seeds of the resultant plants identified C.occidentalis. Horses poisoned by C.occidentalis seeds demonstrate clinical signs associated with hepatoencephalopathy and frequently die suddenly. Lesions primarily involve the liver and secondarily, the central nervous system. Cassia occidentalis poisoning should be considered a differential diagnosis in horses with hepatoencephalopathy and special caution should be taken with horse rations to avoid contamination with seeds of this toxic plant. © 2012 EVJ Ltd.

Estudo comparativo do comportamento motor de membro superior em encefalopatas que fazem uso de pulseira estabilizadora

Pós-graduação em Educação - FFC

Técnica dos isótopos estáveis para determinar o turnover de carbono nas fezes, no sangue e plasma de bovinos jovens confinados

Pós-graduação em Zootecnia - FMVZ

A eritromicina utilizada como tratamento da encefalopatia hepática em portadores de cirrose: estudo prospectivo, randomizado, duplo-cego e controlado

Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)

Carcinoma hepatocelular e as infecções pelos vírus das hepatites B e C na Amazônia Oriental: estudo clínico-sorológico e de biologia molecular

Com o objetivo de contribuir para um melhor conhecimento do eventual envolvimento das infecções pelos vírus das hepatites B e C, na etiopatogenia do carcinoma hapatocelular (CHC) na Amazônia Oriental, estudaram-se 36 pacientes internados em três hospitais públicos em Belém (PA), de janeiro de 1992 a março de 1999. Os critérios de inclusão adotados foram: o clínico, associado à imagenologia compatível, níveis séricos de alfafetoproteína (AFP) acima de 400ng/ml e/ou histopatologia compatível. Foram avaliados os aspectos clínicos, exames bioquímicos e hematológicos, imagenologia, histopatologia, níveis séricos de AFP e exames sorológicos das hepatites B e C. A presença dos ácidos nucléicos virais, o HBV-DNA e o HCV-RNA, foi avaliada a partir da detecção no soro pela reação em cadeia da polimerase. Observou-se um predomínio do sexo masculino (p<0.01), com reação M/F de 6,2: 1. Média e medianas gerais de idade foram, respectivamente, 50,8 e 53,0 anos, com amplitude de 6-81 anos. A maioria dos pacientes (52,7%) era procedente da zona rural, sendo a profissão de lavrador a mais freqüente (p<0,01). Etilismo foi encontrado em 33,3% dos casos. Dor abdominal e hepatomegalia, presentes em 94,4% dos casos, foram os sintomas e sinais mais freqüentes. Observou-se a presença de cirrose em 83,3% dos casos, sendo 80% enquadrados nas classes B e C (child-pugh). Cinqüenta por cento apresentaram complicações durante o diagnóstico, sendo as mais freqüentes a encefalopatia hepática e a hemorragia digestiva alta, relacionadas à doença hepática crônica de base. Marcadores sorológicos de infecção pelo HBV e pelo HCV foram encontrados em, respectivamente, 88,9% e 8,3% da casuística. Em 11,1% não se encontrou marcador sorológico. O HbsAg foi encontrado em 58, 3%. Anti-HBc foi encontrado em 86%, estando associado ao anti- HBs em 25%. Entre os HbsAg positivos: o anti- Hbe foi encontrado em 85%; o antiHBc IgM em 57,1%; e o anti-HD não foi detectado. O HBV- DNA foi encontrado em 37,7% do total de casos e em 65% dos HbsAG positivos. O HCV-RNA foi encontrado em 8,5% da amostra estudada e em 100% dos casos anti-HCV positivos. Não foi observada positividade para o HBV-DNA e para o HCV-RNA em soros de pacientes HbsAG ou anti- HCV negativos. A AFP esteve acima da normalidade em 88,9% dos casos, estando acima de 400 ng/ml em 75% e em 27,8% a titulações foi superior a 70.000 ng/ml. A ultrassonografia abdominal mostrou tumores com múltiplos nódulos em 63,9% e, nódulo único em 36,1% dos casos. O tipo histológico predominante foi carcinoma bem diferenciado do tipo trabecular (p<0,05). Os casos HbsAg positivos apresentaram menor média de idade e níveis de AFP mais elevados (p<0,01). A maioria dos pacientes se encontravam em fase avançada de doenças com uma taxa de óbito durante o diagnóstico de 38,9%. Conclui-se que, na Amazônia Oriental, a infecção pelo HBV parece exercer importância na etiologia do CHC, ressaltando-se a necessidade de incrementação de medidas preventivas, como vacinação e programa de detecção precoce do tumor em populações de risco. São necessários estudos adicionais controlados ou direcionados, para os possíveis co-fatores de importância na região, o que pode contribuir para um melhor entendimento dos mecanismos envolvidos na hepatocarcinogênese.

Enfermidades do sistema nervoso de bovinos de corte das regiões centro-oeste e sudeste do Brasil

Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)

Padrões neuropatológicos nas substâncias branca e cinzenta revelados por tomografia computadorizada ou ressonância magnética e déficits neurológicos correspondentes em crianças e com encefalopatia crônica não progressiva da infância

A Encefalopatia Crônica Não Progressiva da Infância (ECNP) é a sequela neurológica com maior comprometimento motor para a criança, e continua sendo na atualidade a hipóxicoisquemia perinatal a maior causa de lesão cerebral. É conhecida como Paralisia Cerebral, sendo definida por uma sequela de agressão encefálica, caracterizada, principalmente, por um transtorno persistente, mas não invariável do tônus, da postura e do movimento, que aparece na primeira infância. A caracterização da ECNP se faz considerando as condições anatômicas, etiológicas, semiológicas e não evolutiva. Neste estudo adotou-se a classificação baseada em aspectos anatômicos e clínicos, que enfatizam o sintoma motor, enquanto elemento principal do quadro clínico. A neuroimagem tem fundamental importância para o diagnóstico e prognóstico de lesões cerebrais, exercendo a importante função de descartar ou confirmar a presença de lesões em recém-nascidos e nas crianças com alterações no desenvolvimento. A Tomografia Cerebral (TAC) e a Ressonância Magnética do Crânio (RM) vêm desempenhando enorme papel para o estudo dos vários tecidos que constituem o sistema nervoso. Assim este estudo teve o objetivo geral de avaliar os padrões neuropatológicos nas substâncias branca e cinzenta, obtidos por TAC ou RM de Crânio, de pacientes com história clínica de ECNP hipóxico-isquêmica perinatal, correlacionando os dados obtidos por neuroimagem com os padrões motores obtidos por exame clínico-neurológico. Foram obedecidas as normas vigentes para estudo em seres humanos impostas pela Resolução CNS 196/96, submetida ao Comitê de Ética e Pesquisa da Plataforma Brasil sob o Nº 112168. A população foi constituída por pacientes com idade de zero a sete anos, de ambos os sexos, atendidos no Ambulatório de Paralisia Cerebral do Projeto Caminhar do Hospital Universitário Bettina Ferro de Souza (HUBFS), com diagnóstico de ECNP. A amostra do estudo foi composta por 15 crianças com diagnóstico de ECNP por Hipóxia neonatal. Para o diagnóstico radiológico em neuroimagem foram utilizados os dados dos laudos da TAC e da RM de Crânio. A avaliação clínico-neurológica utilizou para a avaliação do movimento o modelo da escala Gross Motor Function Classification System (GMFCS E&R), elaborada por Palisano, que gradua a criança em cinco níveis no qual o Nível I corresponde à normalidade e o Nível V a maior gravidade de limitação. Das 15 crianças avaliadas quanto ao movimento e a relação do Nível de Motricidade pela GMFCS E&R 05 crianças apresentavam nível V, 04 crianças nível IV, 05 crianças nível III e 01 criança nível II. Quanto ao imageamento cerebral 46% realizaram TAC e 54% RM do Crânio. A RM de Crânio apresentou-se neste estudo como a imagem de eleição, pois das 8 crianças que realizaram o exame, 6 apresentavam alterações. Ficou evidente que o exame por imagem de eleição para a criança que apresenta Encefalopatia Crônica não Progressiva é a RM de Crânio, podendo se adotar como protocolo para a conclusão diagnóstica, evitando expor a criança a uma carga elevada de RX como ocorre na TAC, e ainda, evitando gastos desnecessários para a saúde pública.