632 resultados para Iscas-tóxicas


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O estudo da patogênese da intoxicação pelo cogumelo Ramaria flavo-brunnescens em bovinos foi realizado através da avaliação retrospectiva de tecidos selecionados de nove casos espontâneos e quatro casos experimentais. Para a investigação da patogênese das lesões observadas na língua, esôfago, casco e cauda, foram avaliadas as alterações histopatológicas e aspectos histoquímicos e histoquímico-ultra-estruturais das lesões. As técnicas histoquímicas utilizadas foram o Tricrômico de Masson e a oxidação seletiva da ceratina (OSC). O estudo histoquímico-ultra-estrutural foi realizado através da técnica de Swift sob microscopia eletrônica de transmissão. Os pelos da vassoura da cauda foram examinados sob microscopia de luz polarizada. Todas as alterações observadas nas estruturas ceratinizadas estudadas, mas especialmente nas que sofrem ceratinização dura, revelaram defeitos na ceratinização. Aliando ao estudo morfológico os resultados obtidos através da técnica da OSC e da microscopia eletrônica/técnica de Swift pode-se associar os defeitos na ceratinização a uma redução na quantidade de aminoácidos sulfurados (cistina), principalmente nas estruturas que sofrem ceratinização dura, sendo este provavelmente o principal mecanismo patogenético na intoxicação por R. flavo brunnescens em bovinos.

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Ipomoea carnea subsp. fistulosa é uma planta que contém swainsonina causando doença de depósito lisossomal em ruminantes, principalmente em caprinos na região Nordeste do Brasil. Para o estudo das plantas tóxicas da Ilha de Marajó, foram visitadas sete propriedades rurais na Ilha de Marajó, seis localizadas no município de Cachoeira do Arari e uma no município de Soure. Em todas as propriedades visitadas as pastagens eram constituídas de campo nativo, tinham pouca disponibilidade de forragem e I. carnea subsp. fistulosa encontrava-se em grande quantidade. Nas três propriedades onde eram criados caprinos foram observados animais com sinais nervosos, incluindo tremores de intenção, aumento da base de sustentação quando em estação, ataxia, hipermetria, nistagmo, paresia espástica ou debilidade, alterações posturais, perda de equilíbrio e quedas. Em duas fazendas a prevalência foi de 32% (23/71) e 100% (32/32) e em outra havia um animal com sinais acentuados e o resto do rebanho, de 19 caprinos, não foi examinado clinicamente. Bovinos, ovinos e bubalinos não foram afetados. Foram eutanasiados e necropsiados seis caprinos que apresentavam sinais clínicos acentuados. Macroscopicamente não foram observadas alterações. Na histologia observou-se vacuolização do pericário de neurônios e do citoplasma de células epiteliais da tireóide, rim, fígado, pâncreas e macrófagos de diversos órgãos. No sistema nervoso central a vacuolização era mais grave nos neurônios de Purkinje do cerebelo e nos neurônios dos núcleos cerebelares e do tronco encefálico. Observaram-se também degeneração walleriana dos axônios e gliose. A alta freqüência da intoxicação nas três fazendas que criavam caprinos sugere que a intoxicação por I. carnea subsp. fistulosa é muito importante para caprinos na Ilha de Marajó, onde há abundante quantidade da planta, que permanece verde durante todo o período seco.

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Este experimento foi delineado para investigar os seguintes pontos em relação à intoxicação aguda por samambaia (Pteridium aquilinum) em bovinos: 1) a intensidade da trombocitopenia em diferentes momentos da intoxicação e sua relação com possíveis déficits na hemostasia secundária, 2) a relação da neutropenia com as manifestações morfológicas de septicemia ocasionalmente observadas na necropsia, e 3) o mecanismo da anemia e sua relação com a perda de sangue, a vida média eritróide e a evolução da doença. As hastes superiores mais verdes de P. aquilinum foram administradas a quatro bovinos sem raça definida, com idade média de 1,5 ano e pesos entre 190-215 kg. Um bovino de idade e peso semelhantes foi usado como controle e, exceto por não ter recebido P. aquilinum, foi mantido nas mesmas condições que os outros quatro. Os quatro bovinos que receberam a planta morreram com quadro característico da intoxicação aguda por samambaia após receberem durante 53-58 dias, doses diárias de 8,0, 8,6, 10,2 e 10,6g/kg de peso corporal, que totalizaram, ao final do experimento, respectivamente, 112,7, 107,6, 85,7, 90,15 kg da planta, o que corresponde, respectivamente, a 59,3%, 63,3%, 47,4%, 47,5% da planta em relação ao peso dos bovinos. A doença caracterizou-se por febre de até 42,5°C e diversos graus de hemorragias observadas clinicamente, na necropsia e na histopatologia. A morte ocorria 6-7 dias após o início do quadro febril. As alterações hematológicas revelaram trombocitopenia e neutropenia acentuadas. Em dois dos quatro bovinos havia anemia leve. Não houve variações significativas nos tempos de coagulação dos bovinos intoxicados, quando avaliados os fatores de coagulação (secundária), excluindo-se assim a possibilidade da participação de distúrbios da hemostasia secundária na patogênese das hemorragias nessa intoxicação. A determinação dos produtos da degradação da fibrina no soro revelou dados conflitantes, não permitindo concluir se a coagulação intravascular disseminada tem participação na patogênese das hemorragias nessa intoxicação. A citopatologia e histopatologia da medula óssea dos quatro bovinos intoxicados revelaram acentuada diminuição no número de células hematopoéticas das três linhagens medulares, caracterizando insuficiência medular por aplasia; conclui-se que apenas eventos da hemostasia primária devidos a trombocitopenia são responsáveis pelas hemorragias. Na hemocultura de três dos bovinos intoxicados houve crescimento de Klebsiella oxytoca, Staphylococcus hyicus e Staphylococcus aureus, indicando que a septicemia, facilitada pela neutropenia, pode ter participação na causa da morte de bovinos na intoxicação aguda pela ingestão de P. aquilinum. Aspectos adicionais de interesse na reprodução da intoxicação aguda por samambaia em bovinos deste relato incluem o desenvolvimento de hematúria na doença aguda e a apresentação da chamada forma laríngea da doença.

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Foi realizado um levantamento das intoxicações por plantas em 20 municípios do Sertão Paraibano, onde foram entrevistados 50 produtores e 11 médicos veterinários. De acordo com o levantamento realizado, Ipomoea asarifolia e Mascagnia rigida são as intoxicações mais importantes. Indigofera suffruticosa, as plantas cianogênicas (Sorghum vulgare, Piptadenia macrocarpa e Manihot spp.), Mimosa tenuiflora, Aspidosperma pyrifolium e Crotalaria retusa são plantas importantes como causa de intoxicações na região. Os entrevistados relataram casos esporádicos de intoxicação por Ricinus communis, Enterolobium contortisiliquum, Prosopis juliflorae Brachiaria decumbens. Ziziphus joazeiro, Passiflora sp., Caesalpina ferrea e Crescentia cujete foram mencionadas como causa de abortos em ruminantes. Frutos de Crescentia cujete foram administrados a duas cabras prenhes causando mortalidade perinatal e abortos. As cascas de feijão (Phaseolus vulgaris e Vigna unguiculata) e as folhas de Licania rigida (oiticica) são associadas à sobrecarga ruminal em bovinos. As frutas de Mangifera indica (manga)e Anacardium occidentale (cajú) são responsabilizadas por causarem intoxicação etílica. Dalechampia sp. e Croton sp. foram citadas pelos entrevistados como possíveis plantas tóxicas, que ainda não tiveram sua toxicidade comprovada.

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Descrevem-se aspectos epidemiológicos, clínicos e patológicos da intoxicação natural por Stryphnodendron fissuratum em bovinos na região Centro-Oeste do Brasil. Esta planta possui favas retorcidas, conhecidas popularmente por "rosquinha", que amadurecem entre julho e setembro, caem ao solo e são consumidas por bovinos, sendo relacionadas com mortalidades. Foram investigados surtos de intoxicação espontânea que ocorreram nos municípios de Aruanã, GO, Guiratinga e Rondonópolis, MT e Rio Verde de Mato Grosso, MS. Em geral, a intoxicação ocorreu em propriedades de pecuária extensiva, com rebanhos da raça Nelore e em pastagens de Brachiaria spp. Nos casos naturais, a evolução clínica variou em média de 24 horas até 10 dias e a morbidade e a letalidade variaram de 0,9 a 25% e de 15 a 100%, respectivamente. Os principais sinais clínicos na intoxicação natural foram depressão, anorexia, agressividade, icterícia, sialorréia, incoordenação motora, dismetria, retração abdominal, inquietação, fezes pastosas enegrecidas ou ressequidas com muco e estrias de sangue, diarréia, edema de barbela e fotossensibilização. À necropsia havia icterícia, edema do tecido subcutâneo, principalmente na região cervical, petéquias e equimoses de serosas abdominais e torácicas, ascite e hidrotórax leves, edema do mesentério, edema perirrenal, aumento do volume de fígado e rim, avermelhamento ruminal e úlceras multifocais no abomaso. O exame histológico revelou lesões degenerativas e necrose no fígado e rim e no abomaso áreas de necrose na mucosa. O diagnóstico de intoxicação por S. fissuratum foi estabelecido com base nos achados epidemiológicos, clínicos, patológicos e, em parte, na reprodução experimental pela administração das favas desta planta para bovinos. Em dois bovinos que receberam, respectivamente, duas doses diárias de 4 e 20 g de favas por kg de peso vivo foram observados sinais digestivos e morte dos animais, mas não ocorreu fotossensibilização.

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Foi realizado um levantamento dos surtos de intoxicações por plantas em ruminantes e equinos diagnosticados no Laboratório de Patologia Veterinária (LPV), do Hospital Veterinário da Universidade Federal de Campina Grande, Campus de Patos, Paraíba, no período de 2000-2007. Em bovinos 7,4% dos diagnósticos realizados pelo LPV foram intoxicações por plantas. Foram diagnosticadas intoxicações por Centhraterum brachylepis (um surto), Brachiaria spp. (um surto), Crotalaria retusa (dois surtos), Ipomoea batatas (um surto), Marsdenia sp. (um surto), gramíneas contendo nitratos e nitritos (um surto por Echinochloa polystachya e dois surtos por Pennisetum purpureum), Palicourea aeneofusca (um surto), Prosopis juliflora (três surtos), Nerium oleander (um surto) e Mimosa tenuiflora (sete surtos). Na espécie ovina 13% dos diagnósticos foram intoxicações por plantas. Os surtos foram causados por Ipomoea asarifolia (quatro surtos), Brachiaria spp. (três surtos), Crotalaria retusa (dois surtos), Tephrosia cinerea (dois surtos), Panicum dichotomiflorum (um surto), Mascagnia rigida (um surto) e malformações associadas à ingestão de Mimosa tenuiflora (20 surtos). Nos caprinos, 6,4% dos diagnósticos corresponderam à intoxicação por plantas. Sete surtos foram causados por Mimosa tenuiflora, um por Ipomoea asarifolia, um por Ipomoea carnea, um por Ipomoea riedelli, três por Prosopis juliflora, um por Arrabidaea corallina, dois por Aspidosperma pyrifolium, dois por Turbina cordata e um por Opuntia ficus-indica. Na espécie equina 14% das doenças diagnosticadas foram devidas a intoxicações por plantas, sendo 12 surtos por Crotalaria retusa e um por Turbina cordata. As perdas na Paraíba por plantas tóxicas são estimadas em 3.895 bovinos, 8.374 ovinos, 6.390 caprinos e 366 equinos, que representam uma perda econômica anual, por morte de animais, de R$ 2.733.097,00. São relatados alguns aspectos epidemiológicos, sinais clínicos e patologia de surtos de intoxicação por Crotalaria retusa em bovinos, Brachiaria spp. em ovinos, Prosopis juliflora em bovinos e caprinos, Nerium oleander em bovinos, Opuntia ficus-indica em caprinos e Turbina cordata em equinos e caprinos.

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Foi realizada a intoxicação experimental em ovelhas em diferentes dias de gestação, 12 ovelhas foram dividas em quatro grupos. As ovelhas do Grupo 1 consumiram quatro doses de 5g/kg de folhas verdes durante quatro dias; ovinos do Grupo 2 consumiram duas doses de 10g/kg durante dois dias, o Grupo 3 consumiu uma dose de 20g/kg em um único dia e os ovinos do Grupo 4 não consumiram a planta (controle-negativo). Para testar a toxicidade da planta um ovino macho consumiu 5g/kg até manifestação dos sintomas. Não foram observados sinais clínicos da intoxicação nas ovelhas, mas três cordeiros tiveram morte perinatal, e um cordeiro morreu com três meses de idade; o ovino controle-positivo morreu após 38 dias de consumo diário da planta e os sinais clínicos foram taquipnéia, taquicardia, sonolência, incoordenação e fraqueza. Todos os quatro cordeiros e o ovino controle-positivo foram necropsiados e os achados de necropsia foram áreas esbranquiçadas no miocárdio, evidenciação do padrão lobular do fígado, pulmão vermelho enegrecido e rúmen acentuadamente distendido com presença de gases livres. Os achados histopatológicos foram fibrose cardíaca, necrose dos cardiomiócitos, congestão e edema pulmonar, congestão hepática centrolobular e degeneração esponjosa na região subcortical do encéfalo. Tetrapterys multiglandulosa demonstrou ser tóxica para os fetos ovinos em dosagens que não foram suficientes para induzir sinais clínicos nas ovelhas prenhes, e que a intoxicação pode ocorrer com morte de cordeiros logo após o parto, mesmo após meses de ter cessada a ingestão da planta.

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Vinte e cinco caprinos, criados em piquetes, morreram nos cinco dias subsequentes ao fornecimento de folhas de Trema micrantha (fam.Ulmaceae), uma árvore com nome comum de grandiúva. Quatro caprinos foram necropsiados e amostras de vísceras foram coletadas para exame histológico. As principais alterações clínicas foram: apatia, anorexia, cabeça apoiada contra obstáculos, decúbito e morte. Achados macroscópicos incluíram sufusões no epicárdio e endocárdio; fígado levemente amarelado e com padrão lobular evidente e, em um caso, acompanhado de hemorragias multifocais. Na histologia observou-se necrose hepática, que variava de centrolobular a massiva, compatível com hepatopatia tóxica. No SNC havia satelitose, tumefação neuronal, edema periaxonal, perivascular. O diagnóstico de intoxicação por Trema micrantha foi baseado no quadro clínico e lesional de hepatite tóxica associado ao uso da planta para alimentação de caprinos.

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Fulguração é a morte de animais pela ação de correntes elétricas atmosféricas ou raios durante tempestades. Quatro bovinos provenientes de dois rebanhos foram encontrados mortos nas proximidades de árvores de Eucalyptus sp. imediatamente após registros de tempestades no Estado do Rio Grande do Sul. Nos locais haviam árvores com linhas de queimadura recente no tronco, cascas parcialmente soltas, além de restos de galhos e folhas espalhados sob as copas das árvores. Não foram encontradas lesões macroscópicas e microscópicas significativas, nem indícios de enfermidades tóxicas ou infecciosas. Tais achados sugerem morte súbita por fulguração nos bovinos.

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Brachiaria radicans (tanner-grass,) cresce bem em solos úmidos. Em Santa Catarina é encontrada principalmente nas regiões dos vales dos rios Tubarão e Itajaí. Quando ingerida em grandes quantidades pelos bovinos induz anemia hemolítica, hemoglobinúria, diarreia e pode evoluir para a morte. O objetivo deste trabalho foi avaliar os dados epidemiológicos e clínico-patológicos causados por B. radicans em bovinos. A planta foi administrada a 12 bovinos em doses de 50-100% da dieta. Os animais que receberam uma dieta que consistia de 100% da planta, originária de solos turfosos, mostraram hemoglobinúria, diarreia, mucosas vermelho-escuras e recuperação após suspensão da ingestão da planta. Exames de sangue e urina revelaram anemia, hemoglobinúria e proteinúria. A histopatologia de material coletado de bovinos que morreram pela doença espontânea, revelou necrose hepática coagulativa e paracentral e nefrose hemoglobinúrica. B. radicans mostrou ser tóxica para bovinos somente quando cresce em solos férteis e se consistir de 100% da dieta.

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As intoxicações por Baccharis coridifolia afetam especialmente animais de fazenda famintos ou curiosos e que não haviam tido contato prévio com a planta. B. coridifolia ocorre usualmente em terrenos secos de coxilhas no Rio Grande do Sul e estados ou países vizinhos. Uma forma indistinguível e esporádica da doença tem sido associada com a ingestão de Baccharis megapotamica que ocorre em áreas úmidas. Relata-se a intoxicação natural de quatro cordeiros após ingestão de Baccharis megapotamica var. weirii. A doença foi observada em uma propriedade localizada em Barra do Ribeiro, Rio Grande do Sul. O rebanho era composto por 220 ovinos, os quais eram mantidos em área de pastagem nativa sem qualquer suplementação. Uma rápida doença clínica caracterizada por anorexia, cólica, diarréia e desidratação causou a morte de três cordeiros em um período de 8 a 24 horas, o outro foi encontrado morto. A necropsia revelou alterações significativas no rúmen, no qual havia edema de serosa e hemorragias equimóticas na submucosa. Microscopicamente, o rúmen apresentou edema de submucosa, além de edema, tumefação, vacuolização e necrose de mucosa. O diagnóstico foi fundamentado nos achados clínicos, patológicos e epidemiológicos.

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As doenças que acometem bovinos na região Sul do Brasil foram analisadas através de um estudo dos protocolos de necropsia de 6.706 bovinos examinados pelo Laboratório de Patologia Veterinária da Universidade Federal de Santa (LPV-UFSM), Rio Grande do Sul, de 1964-2008. Desses, 20,9% foram necropsias realizadas no LPV-UFSM e 79,1% foram amostras de tecidos submetidos por veterinários de campo. Dos 6.706 exames, 62,9% tinham diagnóstico conclusivo. A autólise ou material insuficiente foram as principais razões para a ocorrência de casos com diagnóstico inconclusivo. A intoxicação por Senecio spp. foi a principal causa de morte de bovinos neste estudo. As plantas tóxicas e as toxiinfecções juntas, responderam por 22,8% dos casos com diagnóstico conclusivo. As doenças inflamatórias e as parasitoses juntas contribuíram com mais de 30% das doenças de bovinos e a tristeza parasitária bovina foi a principal doença nessa categoria. As demais categorias distribuíram-se na seguinte ordem: neoplasmas e lesões tumoriformes (13,87%), doenças causadas por agentes físicos (2,7%), doenças metabólicas e nutricionais (2,46%), distúrbios circulatórios (1,4%), doenças degenerativas (1,1%), distúrbios do desenvolvimento (0,54%), distúrbios iatrogênicos (0,16%), distúrbios imunogênicos (0,19%) e, outros distúrbios (0,21%). A alta prevalência de tumores em bovinos foi atribuída a ingestão crônica de Pteridium aquilinum, uma toxicose comum na região. As principais doenças de bovinos na região estudada estão relacionadas a fatores ambientais resultante do manejo característico de criação predominantemente extensiva adotado na região.

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Casos de intoxicação por alcaloides pirrolizidínicos (APs) em ruminantes e equinos foram investigados retrospectivamente através do acesso aos arquivos de dois laboratórios de diagnóstico veterinário no Sul e Nordeste brasileiro. Os dados obtidos foram comparados com aqueles retirados da literatura concernentes a surtos dessa toxicose no Brasil, onde ela é associada com a ingestão de plantas que contêm APs dos gêneros Senecio, Crotalaria e Echium. Formas aguda e crônica da toxicose foram encontradas. A doença aguda foi observada em associação com a ingestão de Crotalaria retusa em ovinos e caprinos. C. retusa e Senecio spp. também foram responsáveis pela intoxicação crônica em bovinos, equinos e ovinos. A intoxicação por APs é uma importante causa de morte em animais pecuários no Brasil. Essa é a principal causa de morte em bovinos na região Central do Rio Grande do Sul e uma das principais causas de morte em equinos na Paraíba. A epidemiologia, os sinais clínicos, a patologia e a importância da intoxicação por APs são descritos e discutidos.

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Monofluoracetato de sódio (MF) foi identificado, por cromatografia, em três das doze plantas que causam morte súbita em bovinos no Brasil, incluindo Palicourea marcgravii, a mais importante desse grupo. Uma lesão considerada típica por alguns autores para intoxicação foi¹ a degeneração hidrópico-vacuolar dos túbulos uriníferos contorcidos distais (DHV). O objetivo deste trabalho foi verificar se a ingestão de MF induz sinais clínicos e lesões similares às observadas nos bovinos intoxicados pelas plantas que causam morte súbita. Seis vacas receberam, por via oral, 0,5 e 1,0mg/kg de MF diluídos em 50mL de água destilada. Clinicamente, os animais apresentaram taquicardia, jugular repleta com pulso venoso positivo, respiração abdominal, ligeira perda de equilíbrio, por vezes cambaleavam, deitavam e apoiavam a cabeça no flanco. Na fase final (agônica), todos os animais caíam em decúbito lateral, esticavam os membros, faziam movimentos de pedalagem, apresentavam opistótono, nistagmo, mugidos e a morte ocorria em 2-14 minutos. À necropsia verificaram-se aurículas, jugulares, ázigos e pulmonares moderadamente ingurgitadas. Observaram-se ainda leve a moderado edema da subserosa nos locais de fixação da vesícula biliar no fígado, além de leve edema entre o duodeno e o pâncreas. O exame histopatológico revelou, em todos os animais, desde leve a acentuada DHV das células epiteliais dos túbulos uriníferos contorcidos distais associada à cariopicnose. Com relação à ultraestrutura, observou-se vacuolização do citoplasma devido ao acúmulo de água. Vacuolização e necrose de coagulação individual ou de grupos de hepatócitos e leve congestão hepática secundários à estase venosa também foram observados. DHV tem sido observada em casos de envenenamento por outras substâncias, porém nestes não está restrita aos túbulos distais e não se observa cariopicnose. Este estudo demonstra que a DHV dos túbulos renais de bovinos pode ser causada pelo envenenamento por MF e, por analogia, essa substância deve ser considerada como um dos fatores importantes, senão o mais significativo, implicado na morte dos animais que ingerem plantas que causam morte súbita no Brasil. Isso indica que estudos, que envolvam metabolização de MF por bactérias ruminais, teriam grande aplicabilidade econômica, uma vez que pelo menos 500.000 bovinos morrem anualmente intoxicados por plantas do grupo das que causam morte súbita no Brasil.

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Descrevem-se oito surtos de uma doença tremorgênica em bovinos, ovinos, equinos e muares na região do Cariri, semiárido da Paraíba. Sete surtos aconteceram de julho a dezembro de 2007, com maior frequência entre setembro e outubro. Outro surto foi observado em fevereiro de 2008. Todos os surtos ocorreram no período da seca. Os sinais observados foram tremores musculares, hipermetria, ataxia, aumento da base de sustentação, constante estado de alerta e, em alguns casos, decúbito. Quando retirados das pastagens os animais recuperavam-se em 3-4 dias a duas semanas, porém quando retornavam ao pasto de origem adoeciam novamente. Um ovino foi necropsiado e não foram observadas lesões macroscópicas ou microscópicas. Em seis propriedades a doença ocorreu em cultivos de palma invadidos por gramíneas e em duas em áreas de caatinga desmatada invadidas pelas mesmas gramíneas. Diversas gramíneas, incluindo Digitaria bicornis, Enteropogon mollis, Chloris virgata e Chloris barbata foram encontradas nos piquetes onde ocorreu a doença. Dois equinos foram alimentados por sete dias com gramíneas secas provenientes de fazendas onde haviam acontecido surtos da doença. Um dos equinos apresentou sinais leves da doença no quinto dia de ingestão, mas recuperou-se no dia seguinte. Esses resultados sugerem que a doença está associada à ingestão de alguma gramínea, possivelmente Chloris spp. Relatos anteriores mencionam a ocorrência de uma intoxicação semelhante, entre 1956 e 1962, no Agreste Pernambucano, em pastagens de Chloris orthonothon.