1000 resultados para Insuficiência respiratória aguda


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OBJETIVO: Verificar se o tratamento com levosimendan seria mais dispendioso que o usual com dobutamina, uma vez que o preço dos medicamentos não representa a maior despesa no tratamento da descompensação cardíaca. MÉTODOS: Comparou-se o custo do tratamento de 18 pacientes hospitalizados devido a descompensação cardíaca, 9 tratados com dobutamina (grupo dobuta) e 9 com levosimendan (grupo levo). Os grupos foram semelhantes quanto à idade, sexo, classe funcional e função cardíaca. RESULTADOS: O custo do tratamento foi semelhante para os dois grupos. No grupo levo as despesas com medicamentos foram maiores, mas as relativas ao período de terapia intensiva e do material empregado foram menores. Levo - medicamentos: R$ 5.414,00; materiais: R$ 399,90; diárias hospitalares: R$ 5.061,20; serviços profissionais: R$ 3.241,80; final: R$ 14.117,00. Dobuta - medicamentos: R$ 2.320,10; materiais: R$ 1.665,70; diárias hospitalares: R$ 6.261,90; serviços profissionais: R$ 3.894,30; final: R$ 14.142,00. CONCLUSÃO: Apesar do preço mais elevado da droga, o custo global do tratamento foi semelhante para os pacientes tratados com dobutamina ou levosimendan. O paciente tratado com levosimendan permaneceu menos tempo em terapia intensiva.

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Estudi transversal en 52 pacients amb insuficiencia cardiaca (IC) amb l’objectiu de conèixer la prevalència d’afectació funcional i muscular respiratòria. En un subgrup de 24 pacients, es realitza un assaig clínic per a avaluar els efectes d’un entrenament muscular inspiratori (EMI) d’alta intensitat i curta duració. Un 62% dels pacients presentaven una alteració de les proves de funció respiratòria. Les pressions respiratòries (inspiratòria/espiratòria) màximes (PImax, PEmax) estaven disminuïdes en el 91% i 88% dels casos. L’EMI induí una millora significativa de la PImax, passant del 51.2% (DE 19.3) al 80.9% (DE 21.2) en el grup intervenció.

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Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)

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A infecção dos felinos pelo Vírus da Imunodeficiência Felina (FIV) resulta no desenvolvimento da síndrome de imunodeficiência dos felinos. Gengivite, perda de peso, linfadenomegalia generalizada, anemia, insuficiência renal crônica, complicações neurológicas, diarréia crônica e infecções bacterianas são encontradas frequentemente. A fase aguda da infecção pode ser assintomática, retardando o estabelecimento do diagnóstico e a implantação de medidas profiláticas para restringir o contágio e a transmissão do agente aos felinos suscetíveis. Com a finalidade de estudar as características clínicas da fase aguda da infecção, dez felinos jovens, sem definição racial, com oito meses de idade foram inoculados por via endovenosa com 1mL de sangue venoso de um gato portador do FIV subtipo B. A confirmação da infecção foi obtida através de teste sorológico em quatro e oito semanas pós-inoculação (p.i.) e por nested-PCR. Foram realizados hemogramas semanais, exame ultrassonográfico do abdômen quinzenais e exame oftalmológico mensal, durante doze semanas p.i. Discreta tendência a linfopenia na segunda semana p.i. e a neutropenia entre a quinta e sétima semana p.i., febre intermitente em alguns gatos, linfadenomegalia e hepato-esplenomegalia entre a quarta e a 12ª semana p.i. foram as alterações clínicas observadas. Apenas um gato apresentou uveíte unilateral direita. A fase aguda da infecção transcorreu com alterações clínicas inespecíficas. A linfadenomegalia e a hepato-esplenomegalia observadas no decorrer da infecção, refletindo hiperplasia linfóide, sugerem a necessidade de se realizar o teste sorológico para o FIV, em todos os gatos que se apresentarem com essas alterações, o que permitirá o diagnóstico precoce da infecção e a adoção de medidas profiláticas no sentido de minimizar a propagação da infecção.

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Relata-se o quadro clínico de 27 pacientes com doença de Chagas aguda, acompanhados no ambulatório da Clínica de Doenças Infecciosas e Parasitárias do Hospital das Clínicas da FM-USP no período de 1974 a 1987. As vias de transmissão envolvidas foram: vetorial em 7 casos, transfusional em 9, transplante de rim e/ou transfusional em 4, acidental em 1, via oral em 3, provável aleitamento materno em 1, congênita ou aleitamento materno em 1, congênita ou transfusional em 1. Pacientes com infecção por via vetorial eram procedentes da Bahia e Minas Gerais, tendo 6 apresentado a doença de 1974 a 1980 e um em 1987. Já os pacientes infectados por via transfusional adquiriram a doença na Grande São Paulo, 7 deles após 1983. O quadro clínico foi oligossintomático ou assintomático em 4 pacientes, sendo 3 deles imunodeprimidos por doença de base ou por medicamentos. Em outros 2 pacientes imunodeprimidos ocorreu miocardite grave com insuficiência cardíaca congestiva. O quadro clínico foi também mais grave em 5 de 6 crianças menores de dois anos de idade, qualquer que fosse a via de transmissão. A avaliação de 16 pacientes tratados na fase aguda com benzonidazol (4-10mg/kg/dia) por 30 a 60 dias mostrou falha terapêutica em 4/16 (25,0%), possível sucesso terapêutico em 9/16 (56,2%), sendo inconclusivos os resultados em 3/16 (18,8%). A reação de LMC foi concordante com o xenodiagóstico em 18 e 22 casos (agudos e na fase crônica inicial), e se negativou mais precocemente que as RSC. No seguimento pós-terapêutico, observou-se aparecimento de doença linfoproliferativa em um paciente com anemia aplástica e que recebia corticosteróide 6 anos após o emprego de benzonidazol.

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Descreve-se um caso de mucoviscidose com sintomatologia respiratória iniciada no período neonatal, associada a insuficiência pancreática invulgarmente precoce, o estudo da genética molecular revelou que, ao nível do gene CFTR, foi identificado na doente um composto genético das mutações FS08 e GS42X Realça-se a raridade desta forma de apresentação sendo no entanto lícito admitir-se esta entidade nosológica no diagnóstico diferencial da sindroma de dificuldade respiratória no recém-nascido. Discute-se a patogénese e alguns aspectos particulares da terapêutica instituida, os quais tem sido importantes para a melhoria da expectativa de vida de doentes com esta patologia.

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Introdução: Os efeitos adversos das partículas em suspensão na saúde humana expressam-se sob efeitos agudos e crónicos, não existindo nenhum limiar abaixo do qual se considere que a exposição a partículas não origine efeitos na saúde da população. À semelhança de outras capitais europeias, a cidade de Lisboa apresenta elevados níveis de partículas, principalmente nas áreas de maior tráfego. Objectivo: Neste estudo procurou-se analisar os efeitos na saúde humana decorrentes da exposição ambiental a partículas em suspensão na atmosfera (PM10 e PM2.5). Metodologia: O estudo centrou-se nos efeitos das partículas inaláveis na saúde respiratória da população infanto-juvenil residente em Lisboa. Para o efeito, foram caracterizados os níveis de partículas (PM10 e PM2.5) em Lisboa e procedeu-se a uma avaliação da morbilidade respiratória, utilizando métodos indirectos relacionados com a procura e utilização dos serviços de saúde em situação de urgência, tendo como base os atendimentos da Urgência Pediátrica de um Hospital de Lisboa. Resultados: Verificou-se que um terço das urgências pediátricas hospitalares é de natureza respiratória, destacando-se quatro principais patologias: infecção aguda das vias aéreas superiores, infecção aguda das vias aéreas inferiores, asma e pneumonia. Os modelos estatísticos explicativos foram desenvolvidos com vista a aferir as variáveis ambientais mais relevantes para avaliar os impactes da poluição atmosférica por PM na saúde respiratória infantil, identificando-se um desfasamento temporal, de poucos dias, entre as ocorrências de elevadas concentrações de partículas e os efeitos respiratórios. Conclusão: Nestes modelos a temperatura mínima surge como importante variável explicativa, assim como as concentrações de partículas medidas em estações de fundo (mais representativas dos níveis de concentrações de PM de zonas residenciais) em detrimento das estações de tráfego. Foi evidente uma relação entre a zona de residência das crianças com problemas respiratórios atendidas na urgência e as áreas da cidade com maiores níveis de partículas.

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A colecistite aguda acalculosa é uma entidade pouco frequente na idade pediátrica e uma complicação rara da enterocolite por salmonelas não tifóides. A co-infecçãocom o virus influenza A (H1N1)v nunca foi previamente descrita. Caso Clinico: Rapaz de 10 anos de idade, previamente saudável, com febre elevada, cefaleias , mialgias, vómitos e diarreia. a RT-PCR para virus influenza A, subtipo H1N1v foi postiva no exsudado nasofaríngeo mas não foi prescrito oseltamivir. Ao quinto dia da doença por persistência do quadro clinico com agravamento da sintomatologia gastrointestinal recorreu à urgência. Foi internado com sinais de desidratação grave, insuficiência pré-renal aguda e oligúria, tendo-se procedido a analgesia , antipiréticos e hidratação endovenosa. Foi isolada Salmonella Enteriditis nas coproculturas. Ao 9º dia de doença houve agravamento da dor abdominal associando-se sinal de Murphy. A ecografia abdominal revelou sinais de colecistite aguda e adenopatia a comprimir infundíbulo da vesicula biliar tendo-se iniciado antibioterapia. Os sintomas persisitiram durante cinco dias, verificando-se posterior evolução clinica favorável. Discussão: A etiologia da colecistite acalculosa foi provavelmente multifatorial para a qual contribuíram a febre, a desidratação, os analgésicos, o jejum prolongado e a infecção por salmonela, cujo ciclo envolve a via biliar. A compressão pelos gânglios hipertrofiados na sequência da infecção H1N1v foi provavelmente um fator adicional, sendo questionável se a terapêutica prévia com oseltamivir teria modificado o prognóstico.

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Procedeu-se à análise do sistema nervoso autônomo intracardíaco (SNAIC) em 150 cortes histológicos obtidos a partir de fragmentos atriais de homem de 74 anos, falecido de insuficiência cardíaca consecutiva à doença de Chagas aguda (DCA), provavelmente adquirida por via digestiva. Em 10 lâminas havia discretos infiltrados de mononucleares em torno de gânglios e/ou filetes nervosos sem alterações morfológicas significativas dos neurônios; em um preparado constatou-se ganglionite e periganglionite, de moderada intensidade, associadas a alterações neuronais. Epicardite focal, em geral discreta, foi observada em todas as lâminas. Os achados sugerem que a inflamação dos gânglios e fibras do SNAIC na DCA ocorre, pelo menos em parte, da propagação da epicardite adjacente e, que mesmo nos casos fatais da Tripanosomose cruzi as lesões morfológicas do SNAIC podem ser discretas.

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OBJETIVO: Associar o perfil lipídico, inflamatório (proteína C reativa ultra sensível - PCR us - e fibrinogênio) e metabólico (glicose) com eventos intra e pós-hospitalares de pacientes com síndrome isquêmica aguda (SIA) e descrever preditores de mortalidade nesta população. MÉTODOS: Estudo de coorte com 199 pacientes com SIA (angina instável, infarto agudo do miocárdio com ou sem supradesnivelamento de ST) internados na unidade de terapia intensiva (UTI) de uma instituição de referência cardiológica, no período de março a novembro de 2002. Foram registrados as doenças prévias, as medicações em uso e os fatores de risco coronarianos. Os eventos clínicos intra-hospitalares considerados foram Re-IAM, angina, insuficiência cardíaca (IC), fibrilação ventricular e óbito e os pós-hospitalares (30 dias após a alta) foram Re-IAM, angina, IC, óbito e re-internação para procedimentos percutâneos (ACTP) ou de revascularização (CRM). RESULTADOS: A PCR us e a glicemia alterada associaram-se, significativamente, com os eventos intra-hospitalares (p=0,03 e p<0,01, respectivamente), mas não com os eventos pós-hospitalares (p=0,19 e p=0,61, respectivamente). O perfil lipídico e o fibrinogênio não mostraram associação estatisticamente significativa em nenhum dos momentos avaliados. Após regressão logística múltipla, idade (p=0,04), IAM prévio (p=0,04), infarto do miocárdio com supra ST (p=0,008) ou sem supra de ST (p=0,048) e glicemia alterada (p=0,002) foram preditores de mortalidade hospitalar. CONCLUSÃO: A PCR us elevada e a glicemia alterada associaram-se a maior incidência de eventos intra-hospitalares enquanto a idade, IAM prévio, IAM com ou sem supra de ST e glicemia alterada foram preditores de mortalidade hospitalar.