660 resultados para reperfusão miocárdica
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Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)
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Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)
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Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)
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Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)
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Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)
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Pós-graduação em Anestesiologia - FMB
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Pós-graduação em Anestesiologia - FMB
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Pós-graduação em Anestesiologia - FMB
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Pós-graduação em Medicina Veterinária - FCAV
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Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)
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Pós-graduação em Anestesiologia - FMB
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Pós-graduação em Fisiopatologia em Clínica Médica - FMB
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Abstract Background: Several mechanisms have been proposed to contribute to cardiac dysfunction in obesity models, such as alterations in calcium (Ca2+) handling proteins and β-adrenergic receptors. Nevertheless, the role of these factors in the development of myocardial dysfunction induced by obesity is still not clear. Objective: The purpose of this study was to investigate whether obesity induced by hypercaloric diets results in cardiac dysfunction. Furthermore, it was evaluated whether this functional abnormality in obese rats is related to abnormal Ca2+ handling and the β-adrenoceptor system. Methods: Male 30-day-old Wistar rats were fed with standard food (C) and a cycle of five hypercaloric diets (Ob) for 15 weeks. Obesity was defined as increases in body fat percentage in rats. Cardiac function was evaluated by isolated analysis of the left ventricle papillary muscle under basal conditions and after inotropic and lusitropic maneuvers. Results: Compared with the control group, the obese rats had increased body fat and glucose intolerance. The muscles of obese rats developed similar baseline data, but the myocardial responsiveness to post-rest contraction stimulus and increased extracellular Ca2+ were compromised. There were no changes in cardiac function between groups after β-adrenergic stimulation. Conclusion: Obesity promotes cardiac dysfunction related to changes in intracellular Ca2+ handling. This functional damage is probably caused by reduced cardiac sarcoplasmic reticulum Ca2+ ATPase (SERCA2) activation via Ca2+ calmodulin kinase. (Arq Bras Cardiol 2011; 97(3) : 232-240).
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FUNDAMENTO: A Intervenção Coronariana Percutânea (ICP) vem aumentando na doença arterial coronariana crônica. Consequentemente, cada vez mais pacientes submetidos a Cirurgia de Revascularização Miocárdica (CRM) apresentam stent coronariano. OBJETIVO: Avaliar a influência do antecedente de stent coronariano na mortalidade hospitalar após CRM. MÉTODOS: Análise prospectiva com 1.099 pacientes consecutivos submetidos a CRM com circulação extracorpórea, entre maio/2007 e junho/2009. Pacientes sem ICP prévia (n = 938; 85,3%) foram comparados com pacientes com ICP prévia (n = 161; 14,6%), utilizando modelos de regressão logística e análise de pareamento de amostras. RESULTADOS: Ambos os grupos apresentavam semelhança em relação aos fatores de risco, exceto pela maior presença de pacientes com angina instável no grupo com ICP prévia (16,1% vs. 9,9%; p = 0,019). A mortalidade hospitalar após CRM foi maior entre os pacientes com ICP prévia (9,3% vs. 5,1%, p = 0,034), e foi semelhante à esperada em relação ao EuroSCORE e ao 2000 Bernstein-Parsonnet score. Na análise com regressão logística multivariada a ICP prévia emergiu como fator de risco independente para mortalidade hospitalar pós-operatória (odds ratio 1,94; IC 95% 1,02-3,68; p = 0,044) tão forte quanto diabetes (odds ratio 1,86; IC 95% 1,07-3,24; p = 0,028). Após o pareamento dos grupos, a mortalidade hospitalar continuou sendo maior entre os pacientes com ICP prévia, com odds ratio 3,46 ; IC 95% 1,10-10,93; p = 0,034. CONCLUSÃO: A ICP prévia em pacientes com doença coronariana multiarterial é fator de risco independente para mortalidade hospitalar após CRM. Tal fato deve ser considerado quando a ICP for indicada como alternativa inicial em pacientes com doença arterial coronariana mais avançada. (Arq Bras Cardiol. 2012; [online].ahead print, PP.0-0)