Sobrevida e morbidade em prematuros com menos de 32 semanas de gestação na região central do Brasil

OBJETIVO: Avaliar a sobrevida e complicações associadas à prematuridade em recém-nascidos com menos de 32 semanas. MÉTODOS: Estudo prospectivo do tipo coorte. Foram incluídos os nascidos vivos, com idade gestacional entre 25 semanas e 31 semanas e 6 dias, sem anomalias congênitas admitidos em UTI Neonatal, entre 1º de agosto de 2009 e 31 de outubro de 2010. Os recém-nascidos foram estratificados em três grupos: G25, 25 a 27 semanas e 6 dias; G28, 28 a 29 semanas e 6 dias; G30, 30 a 31 semanas e 6 dias, e acompanhados até 28 dias. Foram avaliadas a sobrevida aos 28 dias e a morbidade associadas à prematuridade. Para análise dos resultados, utilizou-se o teste do c², análise de variância, teste de Kruskal-Wallis, razão de risco com intervalo de confiança (IC) e regressão logística múltipla, com significância em 5%. RESULTADOS: A coorte compreendeu 198 prematuros, sendo G25=59, G28=43 e G30=96. O risco de óbito foi significativamente maior em G25 e G28, em relação ao G30 (RR=4,1; IC95% 2,2-7,6 e RR=2,8; IC95% 1,4-5,7). A sobrevida encontrada foi, respectivamente, 52,5, 67,4 e 88,5%. A partir da 26ª semana e peso >700 g, a sobrevida foi superior a 50%. A morbidade foi inversamente proporcional à idade gestacional, exceto para enterocolite necrosante e leucomalácia, que não diferiram entre os grupos. A análise de regressão logística mostrou que a hemorragia pulmonar (OR=3,3; IC95% 1,4-7,9) e a síndrome do desconforto respiratório (OR=2,5; IC95% 1,1-6,1) foram fatores independentes de risco para óbito. Houve predomínio das lesões cerebrais hemorrágicas graves em G25. CONCLUSÕES: Sobrevivência superior a 50% ocorreu a partir da 26ª semana de gravidez e peso >700 g. A hemorragia pulmonar e a síndrome do desconforto respiratório foram preditores independentes de óbito. Há necessidade de identificar e instituir práticas para melhorar a sobrevida de prematuros extremos.

Alterações venosas e linfáticas em mulheres com linfedema após linfadenectomia axilar no tratamento do câncer de mama

OBJETIVO: Avaliar as alterações do sistema venoso axilo-subclávio e do sistema linfático em mulheres com linfedema após linfadenectomia axilar para o tratamento do câncer de mama. MÉTODOS: Trata-se de um estudo de série de casos, envolvendo 11 mulheres com linfedema unilateral de membro superior após linfadenectomia axilar para o tratamento do câncer de mama. O estudo foi realizado em hospital universitário do Brasil Central no período compreendido entre os meses de março de 2010 e março de 2011. Avaliou-se a presença de alterações venosas nas veias subclávia e axilar, por meio do exame de ultrassonografia com dopplervelocimetria, e de alterações linfáticas, pela linfocintilografia, em ambos os membros superiores. O teste Exato de Fisher foi utilizado na comparação entre os membros. RESULTADOS: No membro superior com linfedema, detectou-se diferença significativa na veia subclávia, em relação ao membro contralateral, quanto ao volume do fluxo (p<0,001), sendo que 54,6% das mulheres apresentaram fluxo aumentado. Já, na veia axilar, 45,4% apresentaram fluxo aumentado e 45,4% reduzido, com diferença significante (p<0,01) na comparação entre os membros. Também foram observadas alterações linfáticas significativas (p<0,05), em relação ao membro contralateral, representadas pelo trajeto do vaso (não visibilizado), número de vasos linfáticos (nenhum), linfonodos axilares (ausentes) e refluxo dérmico (presente). No membro superior contralateral sem linfedema, não foram encontradas alterações venosas ou linfáticas. CONCLUSÃO: As mulheres submetidas à linfadenectomia axilar para o tratamento do câncer de mama apresentam tanto alterações venosas quanto linfáticas no membro superior com linfedema.

Infecção aguda e latente em ovinos inoculados com o herpesvírus bovino tipo 5 (BHV-5)

Infecção experimental de ovinos com o herpesvírus bovino tipo 5 (BHV-5) reproduziu vários aspectos da infecção pelo BHV-5 em bovinos. Inoculação intranasal foi seguida de extensiva replicação viral na cavidade nasal, excreção e transmissão do vírus a outros animais, estabelecimento e reati-vação de latência, e o desenvolvimento de meningoencefalite clínica em um animal. Ovinos inoculados com a amostra brasileira EVI-88 apresentaram hipertermia transitória, hiperemia da mucosa nasal e corrimento nasal de seroso a muco-purulento. Os animais eliminaram vírus em secreções nasais em títulos de até 107,11DICC50/ml por até 16 dias. Um cordeiro apresentou sinais clínicos de encefalite no dia 10 pós-inoculação, sendo sacrificado in extremis no início do dia 13. Infectividade foi detectada em várias regiões do encéfalo desse animal, incluindo os hemisférios anterior e posterior, córtex dorso- e ventro-lateral, ponte, pedúnculo cerebral, cerebelo e bulbo olfatório. Alterações histológicas foram observadas em várias regiões do encéfalo, principalmente no hemisfério anterior, córtex ventro-lateral e pedúnculos cerebrais, e consistiram de meningite mononuclear, manguitos perivasculares, gliose focal, necrose e inclusões intranucleares em neurônios . Quatro ovinos mantidos como sentinelas adquiriram a infecção e eliminaram vírus a partir do final do segundo dia, até 7 dias. Ovinos inoculados com a amostra argentina A663 apresentaram apenas hiperemia e umidecimento da mucosa nasal, embora eliminassem vírus nas secreções nasais por até 15 dias. Tratamento dos animais com dexametasona a partir do dia 50 pós-inoculação provocou reativação da infecção latente e eliminação viral durante até 11 dias por 76,9% (10/13) dos animais inoculados e por 100% (3/3) dos animais sentinela. Esses resultados demonstram que ovinos são susceptíveis à infecção aguda e latente pelo BHV-5 e sugerem que infecções naturais de ovinos por este vírus podem potencialmente ocorrer. Ness sentido, uma possível participação da espécie ovina como reservatório natural desse vírus deve ser melhor investigada.

Aspectos clínicos e patológicos da paratuberculose em bovinos no Rio Grande do Sul

Descrevem-se os achados clínicos e patológicos da paratuberculose em uma criação intensiva de bovinos de leite no município de Capela de Santana, RS. Sinais clínicos foram observados em oito de um total de 345 bovinos e consistiam em diarréia crônica refratária ao tratamento, emagrecimento progressivo e queda da produção de leite. As principais lesões macroscópicas, observadas nos oito animais eutanasiados e necropsiados, incluíam intestino delgado com acentuado espessamento da parede e superfície mucosa de aspecto reticulado, semelhante às circunvoluções cerebrais, lesão essa perceptível através da serosa. A luz intestinal estava preenchida por conteúdo fluido e de aspecto leitoso. Os vasos linfáticos do mesentério mostravam-se mais evidentes, sendo que alguns tinham aspecto varicoso. Os linfonodos mesentéricos estavam aumentados de volume e, ao corte, fluía grande quantidade de líquido leitoso. Focos de mineralização foram observados na íntima das artérias, nas válvulas cardíacas e na serosa do rúmen. Havia também edema das dobras do abomaso e do mesentério e atrofia do lobo caudado do fígado. As principais lesões microscópicas incluíam enterite, linfadenite e linfangite granulomatosas que se caracterizavam por infiltrado inflamatório composto por macrófagos, células epitelióides e células gigantes de Langhans que continham grande quantidade de bacilos álcool-ácido resistentes. As lesões vasculares consistiam em degeneração e mineralização das túnicas íntima e média das artérias de grande calibre associadas à proliferação de colágeno. Havia calcificação da serosa do rúmen, atrofia hepatocelular difusa e hepatite granulomatosa multifocal. Mycobacterium paratuberculosis foi cultivado em meio de Herrold enriquecido com micobactina a partir de raspados do intestino em todas as oito amostras enviadas para exame bacteriológico.

Intoxicação por Ateleia glazioviana (Leg. Papilionoideae) em bovinos

É descrita uma enfermidade caracterizada por manifestações relacionadas aos sistemas nervoso e cardiovascular, que afeta bovinos no oeste de Santa Catarina e noroeste do Rio Grande do Sul. Os animais apresentam "morte súbita" ou edemas de declive, veias jugulares ingurgitadas e pulso venoso positivo, precedida ou não de apatia, letargia e cegueira. A doença atinge bovinos com mais de um ano, principalmente no outono e inverno, com morbidade de 10 a 60% e mortalidade chegando a 95%. As lesões macroscópicas consistem de áreas esbranquiçadas e firmes no miocárdio, principalmente nas proximidades dos vasos coronários e no septo interventricular. Em parte dos animais, o fígado apresenta-se aumentado de volume e com aspecto de noz-moscada. Alterações histológicas incluem tumefação e necrose de miofibras cardíacas, fibrose e infiltrado de macrófagos no interstício do músculo cardíaco e marcada congestão centrolobular e leve fibrose no fígado. No encéfalo dos bovinos com quadro clínico de letargia, a substância branca apresenta degeneração esponjosa (status spongiosus). A doença com manifestações de letargia e cegueira foi reproduzida em bovinos com o fornecimento de folhas de Ateleia. glazioviana no cocho, na dose única de 40 e 50 g/kg e em doses fracionadas de 2,5, 5,0, 7,5 e 10 g/kg. Lesões cardíacas crônicas foram reproduzidas com doses fracionadas de 2,5, 5,0 e 7,5 g/kg por longo período e com dose inicial de 1 g/kg, acrescida de 1g/kg/dia até atingir 15 g/kg, num total de 120 g/kg.

Aspectos clínico-patológicos da intoxicação experimental por selenito de sódio em eqüinos

Dadas as controvérsias sobre a intoxicação por selênio, foram realizados nove experimentos com a administração de selenito de sódio, por via intramuscular, em eqüinos, com o intuito de estudar e melhor fundamentar os aspectos clínico-patológicos e toxicológicos sobre esse tema. Conseguiram-se produzir quadros com evoluções superaguda, aguda, subaguda e crônica; alguns sinais clínicos de origem nervosa observados nos quadros agudos foram similares aos descritos para "blind staggers"; a despeito disto, o carácter conflitante e duvidoso das descrições sobre essa pretensa entidade historicamente descrita, não permite uma comparação mais exata. O quadro crônico, por outro lado, configurou claramente a primeira reprodução de "alkali disease", por via parenteral, em eqüinos. Estabeleceu-se 1,49 mg/kg de selenito de sódio como a dose única letal para essa espécie. Descrevem-se diversos achados clínico-patológicos relativos aos sistemas cardiovascular e nervoso, antes não mencionados na literatura relativa aos eqüinos intoxicados por selênio. Entre eles, destacam-se, clinicamente, sopro e arritmia cardíacos, desdobramento de bulhas e convulsão. À necropsia, um animal apresentou nítido achatamento das circunvoluções cerebrais e, em relação à histopatologia, lise e necrose de neurônios do córtex, edema de astrócitos, bem como ativação endotelial e gliose. Em relação à patogênese, postula-se que as alterações degenerativo-necróticas observadas no sistema nervoso central, devam-se ao edema, por sua vez conseqüente ao aumento da permeabilidade vascular, determinada pelo selenito de sódio.

Polioencefalomalacia em caprinos e ovinos na região semi-árida do Nordeste do Brasil

Descrevem-se 7 surtos de polioencefalomalacia em caprinos e 3 surtos em ovinos no semi-árido nordestino. Foram afetados animais de diversas idades em diferentes épocas do ano. Em 5 surtos os animais eram suplementados com concentrados e em 5 consumiam somente pastagem. Em um dos surtos os ovinos estavam recebendo à vontade uma mistura múltipla contendo 1,3% de flor de enxofre. Os sinais clínicos caracterizaram-se por cegueira, depressão, pressão da cabeça contra objetos, andar em círculos, ranger de dentes, incoordenação, paralisia espástica, ataxia, diminuição dos reflexos palpebral e pupilar, estrabismo lateral, nistagmo e pupilas dilatadas. De 9 animais tratados com tiamina e dexametasona, 7 se recuperaram e 2 morreram. O diagnóstico foi feito com base na recuperação após o tratamento e/ou a presença de alterações histológicas características. O curso clínico variou de 2 a 15 dias. Três animais foram necropsiados. Um animal apresentou herniação do cerebelo em direção ao Forame magno e amolecimento das circunvoluções cerebrais e, ao corte, coloração amarelada e cavitação da substância cinzenta do córtex. Outro animal apresentou somente herniação do cerebelo. No terceiro animal não foram observadas lesões macroscópicas. As alterações histológicas caracterizaram-se por necrose laminar do córtex cerebral e, em dois animais, por lesões de malácia no tálamo e colículo rostral. Desconhece-se a etiologia em 9 dos surtos estudados. Em outro se sugere que tenha sido causado por intoxicação por enxofre, contido principalmente na mistura múltipla constituída por com 1,3% de flor de enxofre (96% de enxofre) e 30% de cama de galinha (0,39% de enxofre).

Sinais clínicos, distribuição das lesões no sistema nervoso e epidemiologia da raiva em herbívoros na região Nordeste do Brasil

Descrevem-se 24 surtos de raiva em bovinos (25 casos), 4 em eqüinos (5 casos), 2 em caprinos (2 casos) e 2 em ovinos (4 casos). Todos os surtos ocorreram na Paraíba, exceto um em eqüinos que ocorreu no Rio Grande do Norte. Todos os surtos, com a exceção de um em ovinos, foram transmitidos provavelmente por morcegos hematófagos; no entanto, não se descarta a possibilidade de transmissão por raposas (Dusicyon vetulus). Os sinais clínicos foram representativos da localização das lesões no sistema nervoso central (SNC). Em bovinos os sinais eram, principalmente, da forma paralítica, causados por lesões da medula, tronco encefálico e cerebelo; mas alguns animais apresentaram depressão, excitação e outros sinais associados a lesões cerebrais. Três dos 5 eqüinos apresentaram sinais de lesões cerebrais e 2 apresentaram a forma paralítica. De 4 ovinos e 2 caprinos, 4 apresentaram a forma paralítica, mas em um caprino e um ovino os sinais foram predominantemente de lesões cerebrais. Todos os animais afetados, exceto um caprino, tiveram um curso clínico de 2-8 dias. As únicas lesões macros-cópicas observadas foram a dilatação da bexiga em 4 bovinos e a dilatação da ampola retal em 2. Dois cavalos apresentaram lesões da pele causadas por traumatismos. As lesões histológicas foram de encefalomielite e meningite difusa não supurativa. Nos eqüinos e em um caprino com evolução clínica de 35 dias as lesões foram mais severas, observando-se necrose neuronal, neuronofagia e presença de esferóides axonais. Corpúsculos de Negri foram observados em 87% (20/23) dos bovinos examinados e em 83% (5/6) dos ovinos e caprinos. Nessas 3 espécies os corpúsculos foram mais freqüentes no cerebelo, mas ocorreram também no tronco encefálico, medula e cérebro. Em cavalos, corpúsculos de Negri foram menos numerosos, sendo observados somente no córtex de um animal e no córtex e hipocampo em outro. No gânglio trigeminal, as lesões histológicas e os corpúsculos de Negri foram menos freqüentes que no SNC. Esses resultados mostram que na raiva dos herbívoros os sinais clínicos e a distribuição das lesões histológicas do SNC são variáveis, e que para o correto diagnóstico da enfermidade são necessários um bom exame clínico e o estudo histológico das diferentes regiões do SNC. Sugere-se, também, que perante resultados negativos nos testes de imunofluo-rescência e inoculação em camundongos, estes devam ser repetidos com amostras de diferentes regiões do SNC. Utilizando-se dados sobre a freqüência de doenças, de 4 laboratórios de diagnóstico, foi realizada uma estimativa das mortes de bovinos causadas pela raiva, anualmente, em 3 Estados. Na Paraíba, com uma população de 918.262 bovinos, o número de mortes é estimado em 8.609 cabeças por ano. No Mato Grosso do Sul, com uma população de 23 milhões de bovinos, as perdas por raiva são estimadas em 149.500 cabeças e, no Rio Grande do Sul, com uma população de 13 milhões de bovinos, as mortes são estimadas em 13.000 a 16.250 animais por ano. Se estas estimativas forem extrapoladas para todo o Brasil, com 195 milhões de bovinos, as mortes podem ser estimadas em 842.688 cabeças por ano.

Hepatite infecciosa canina: 62 casos

Os protocolos de necropsias realizadas em 5.361 cães durante um período de 43 anos (1964-2006) foram revisados em busca de casos de hepatite infecciosa canina (HIC) e sessenta e dois (1,2%) casos foram encontrados. A maioria dos 62 cães afetados tinha dois anos de idade ou menos (91,9%). Os sinais clínicos foram anotados nos protocolos de necropsia de 45 cães afetados por HIC e incluíam anorexia (55,6%), apatia (35,6%), diarréia (35,6%), freqüentemente com sangue (43,8% dos casos de diarréia), distúrbios neurológicos (33,3%), vômito (26,7%), petéquias e equimoses nas membranas mucosas e/ou pele (24,4%), hipotermia (20,0%), dor abdominal (15,6%), icterícia (13,3%), aumento de volume e congestão das tonsilas (11,1%), febre (11,1%) e ascite (6,7%). A duração do curso clínico variou de poucas horas a 15 dias. Os principais achados de necropsia incluíram alterações hepáticas (87,1%), linfonodos edematosos, congestos e hemorrágicos (51,6%), líquido sanguinolento, líquido claro ou sangue na cavidade abdominal (35,5%), víbices, sufusões e petéquias sobre a pleura visceral (27,4%) e superfície serosa das vísceras gastrintestinais (24,2%). Em 12,9% dos casos a serosa do intestino tinha aspecto granular. Hemorragias cerebrais nas leptomeninges e na substância do encéfalo foram observadas em 9,7% dos casos. As alterações hepáticas macroscópicas incluíam fígados moderadamente aumentados de volume, mais friáveis, com acentuação do padrão lobular, congestos e com múltiplos focos de necrose pálidos ou hemorrágicos. Películas e filamentos de fibrina cobriam a superfície hepática em 20,4% dos casos e em 27,8% dos casos a parede da vesícula biliar estava espessada por edema. Necrose hepática zonal ou aleatória (93,5% dos casos) associada a corpúsculos de inclusão intranucleares foi a lesão histológica mais regularmente encontrada. Os corpúsculos de inclusão intranucleares ocorreram no fígado em todos os casos e esse foi o critério para confirmação do diagnóstico. As lesões histológicas extra-hepáticas mais importantes incluíram hemorragias e corpúsculos de inclusão em células endoteliais do tufo glomerular renal (50,0%) dos linfonodos (47,8%) , do encéfalo (27,8%), das tonsilas (25,0%) e do baço (10,0%).

Intoxicação por Mascagnia rigida (Malpighiaceae) em ovinos e caprinos

Mascagnia rigida é a planta tóxica mais importante para bovinos na região Nordeste, causando morte súbita associada ao exercício. O presente trabalho teve como objetivos descrever três surtos de intoxicação por M. rigida em ovinos e um surto em caprinos no semi-árido da Paraíba, reproduzir experimentalmente a intoxicação em ovinos e caprinos, e comprovar a passagem do princípio ativo de M. rigida pelo colostro destes pequenos ruminantes. Os surtos ocorreram no início do período chuvoso, quando a planta brota antes do que outras forrageiras ou após o final desse período, quando após secarem algumas forrageiras, M. rigida permanece verde. Na reprodução experimental da intoxicação por M. rigida, doses de 10 e 20g/kg de peso animal, com as planta proveniente de duas regiões diferentes, foram letais para três caprinos e três ovinos. Um caprino que ingeriu 20g/kg da planta um ovino que ingeriu 10g/kg, se recuperaram. Dois ovinos e dois caprinos que ingeriram 5g/kg tiveram sinais discretos e se recuperaram. Tanto os casos experimentais quanto os espontâneos apresentaram ingurgitamento das veias jugulares, relutância em caminhar, decúbito externo abdominal, incoordenação, respiração ofegante, depressão, instabilidade e tremores musculares. A morte ocorreu após um curso clínico de alguns minutos a 27h40 min. As principais lesões foram edema pulmonar e vacuolização e necrose de células epiteliais dos túbulos renais. Para testar se o princípio ativo de M. rigida é eliminado pelo leite causando morte súbita nas crias foi realizado um experimento com duas cabras e cinco ovelhas que ingeriram, diariamente, 2g/kg de M. rigida, nos 15 dias anteriores ao parto. Uma ovelha que tinha gestação gemelar abortou depois de ter ingerido a planta por 10 dias. Os cordeiros das demais ovelhas mamaram normalmente o colostro sem aprestar sinais clínicos. O cabrito de uma cabra mamou o colostro e 5 minutos após morreu subitamente. A outra cabra pariu um cabrito que morreu imediatamente após o parto, sem ter ingerido colostro. Estes resultados sugerem que o princípio ativo da planta foi eliminado pelo leite em doses tóxicas. Recomendamse medidas de controle da intoxicação.

Trombectomia com cateter de Fogarty no tratamento da tromboflebite jugular experimental em eqüinos

Trombose da veia jugular é problema freqüente na medicina eqüina, implicando muitas vezes em conseqüências fatais. O objetivo deste trabalho foi avaliar em eqüinos a aplicabilidade da trombectomia com cateter de Fogarty, técnica rotineiramente empregada pela medicina humana, no restabelecimento da perviedade vascular. Foram utilizados 10 eqüinos divididos em dois grupos de cinco animais, em que se induziu a trombose da veia jugular direita, através do acesso cirúrgico à veia e aplicação de sutura estenosante e injeção de glicose a 50%. No grupo controle avaliou-se a evolução da tromboflebite sem qualquer tipo de intervenção terapêutica. Os animais do grupo tratado foram submetidos à trombectomia com cateter de Fogarty. Foram avaliados os parâmetros clínicos gerais, regionais, ultra-sonográficos e angiográficos, nos momentos pré-indução (M-PRÉ), indução da trombose (MTI) e 10 dias de evolução da trombose (M10). A técnica empregada induziu a tromboflebite, que obstruiu completamente um segmento da veia jugular de todos os animais. Os animais do grupo controle mantiveram os trombos obstruindo totalmente o lume vascular até o final do período de avaliação, sendo que avaliações regionais mostraram principalmente o edema parotídeo e o ingurgitamento vascular, cranial à tromboflebite da veia jugular. O grupo tratado apresentou as veias jugulares pérvias ao final do experimento, confirmadas pelos exames ultra-sonográficos e angiográficos, com remissão total dos sinais clínicos. Concluiu-se que a técnica da trombectomia com cateter de Fogarty foi eficiente na desobstrução da veia jugular submetida à trombose experimental.

Avaliação de técnicas de biópsia hepática em ovinos

Devido à carência de informações sobre o tema e à ausência de estudos que confrontem as técnicas de biópsia hepática em ovinos, foi desenvolvido um estudo comparativo entre oito técnicas de biópsia nesta espécie. Neste estudo foram utilizadas oito borregas (17,95kg ± 2,71) mestiças (Santa Inês) em procedimentos seriados por oito semanas consecutivas e avaliados os aspectos clínicos, os achados de patologia clínica, o peso das amostras hepáticas, a qualidade histológica, o número de veias centrolobulares e espaços-porta e a presença de artefatos no corte histológico de amostras hepáticas obtidas através de seis técnicas percutâneas e duas técnicas videolaparoscópicas. Para as técnicas percutâneas empregaram-se dois tipos de agulhas, Menghini modificada (M) e Tru-cut semi-automática (T), combinadas com biópsias cegas, guiadas por ultra-sonografia (US) e monitoradas por videolaparoscopia (VL). No caso dos procedimentos vídeolaparoscópicos utilizaram-se pinça laparoscópica de biópsia Blakesley e método de ressecção de fragmento hepático por VL. Não foram observadas alterações hematológicas ou bioquímicas relevantes e as manifestações clínicas detectadas foram leves e transitórias. De uma forma geral, o uso da US e da VL nas biópsias percutâneas não resultou em acréscimo significativo do peso e da qualidade histológica das amostras hepáticas, porém as técnicas videolaparoscópicas permitiram acesso mais amplo ao fígado do que as técnicas percutâneas. A qualidade das amostras recuperadas com ambas as técnicas VL foram equivalentes, entretanto o uso da técnica de ressecção permitiu a colheita de amostras de maior peso, mas determinou a formação de aderências perihepáticas. Verificaram-se maior dificuldade na recuperação de fragmentos, maior oscilação do peso e menor qualidade das amostras obtidas com o uso das agulhas M do que com o das agulhas T.

Doenças do sistema nervoso de bovinos no semiárido nordestino

Para determinar as doenças que ocorrem no sistema nervoso de bovinos no semiárido nordestino, foi realizado um estudo retrospectivo em 411 necropsias de bovinos realizadas no Hospital Veterinário da Universidade Federal de Campina Grande, Patos, Paraíba, entre janeiro de 2000 a dezembro de 2008. Dos 411 casos analisados 139 (33,81%) apresentaram alterações clínicas do sistema nervoso e as fichas foram revisadas para determinar os principais achados referentes à epidemiologia, aos sinais clínicos e às alterações macroscópicas e microscópicas. Em 28 (20,14%) casos o diagnóstico foi inconclusivo. As principais enfermidades foram raiva (48,7% dos casos com sinais nervosos), abscessos cerebrais (7,2%) incluindo três casos de abscesso da pituitária, febre catarral maligna (6,3%), botulismo (6,3%), alterações congênitas (4,5%), traumatismo (4,5%), tuberculose (2,7%), tétano (2,7%), infecção por herpesvírus bovino-5 (2,7%), encefalomielite não supurativa (2,7%), intoxicação por Prosopis juliflora (2,7%), status spongiosus congênito de causa desconhecida (1,8%) e polioencefalomalacia (1,8%). Outras doenças diagnosticadas numa única oportunidade (0,9%) foram criptococose, listeriose, encefalite tromboembólica, linfossarcoma, tripanossomíase e babesiose por Babesia bovis.

Imagem por ressonância magnética na investigação da cabeça de cães

A imagem por ressonância magnética (IRM) é o método de diagnóstico por imagem não invasivo mais sensível para avaliar as partes moles, particularmente o encéfalo, porém trata-se de uma técnica onerosa. O método fundamenta-se no fenômeno da ressonância magnética nuclear que ocorre quando núcleos atômicos com propriedades magnéticas presentes no corpo são submetidos a um campo magnético intenso, sendo posteriormente excitados por energia de radiofrequência e gerando, por sua vez, um sinal de onda de radiofrequência capaz de ser captado por uma antena receptora, passando por um processo matemático, chamado Transformada de Fourier, para posterior formação da imagem. Esse estudo objetivou realizar 10 exames completos da cabeça em cadáveres de cães normais à IRM e confeccionar um Atlas com as estruturas identificadas. As imagens foram adquiridas em um aparelho de ressonância magnética Gyroscan S15/HP Philips com campo magnético de 1,5Tesla. Os cadáveres foram posicionados com a cabeça no interior de uma bobina de cabeça humana e foram submetidos a cortes iniciais sagitais a partir de onde se planejou os cortes transversais e dorsais nas sequências de pulso spin-eco T1, T2 e DP. Em T1 utilizou-se TR=400ms e TE=30ms, T2 utilizou-se TR=2000ms e TE=80ms e na DP utilizou-se TR=2000ms e TE=30ms. A espessura do corte foi de 4mm, o número de médias foi igual a 2, a matriz foi de 256x256, o fator foi igual a 1,0 e o campo de visão foi de 14cm. A duração do exame completo da cabeça foi de 74,5minutos. As imagens obtidas com as sequências utilizadas e com a bobina de cabeça humana foram de boa qualidade. Em T1 a gordura tornou-se hiperintensa e o líquido hipointenso. Em T2 a gordura ficou menos hiperintensa e o líquido hiperintenso. A cortical óssea e o ar foram hipointensos em todas as sequências utilizadas devido a baixa densidade de prótons. A sequência DP mostrou o melhor contraste entre a substância branca e cinzenta quando comparada a T2 e a T1. T2 evidenciou o líquido cefalorraquidiano tornando possível a distinção dos sulcos e giros cerebrais. Através do exame de IRM foi possível, pelo contraste, identificar as estruturas ósseas componentes da arquitetura da região, músculos, grandes vasos venosos e arteriais e estruturas do sistema nervoso central, além de elementos do sistema digestório, respiratório e estruturas dos olhos entre outras. Nesse estudo as IRM adquiridas nas sequências T1, DP e T2 foram complementares para o estudo dos aspectos anatômicos da cabeça de cães demonstrando-os com riqueza de detalhes. O tempo requerido para o exame completo da cabeça é compátivel para uso em animais vivos desde que devidamente anestesiados e controlados. Os resultados obtidos por esse trabalho abrem caminho em nosso meio, para o estudo de animais vivos e para o início da investigação de doenças, principalmente as de origem neurológica, visto ser esta técnica excelente para a visibilização do encéfalo.

Polioencefalomalacia experimental induzida por amprólio em bovinos

Para estabelecer um modelo experimental para o estudo da etiologia, patologia e patogênese da polioencefalomalacia (PEM) em bovinos, a condição foi induzida em quatro novilhos pela administração oral de amprólio nas doses diárias de 500 e 350mg/kg de peso vivo, respectivamente por 22 e 26-28 dias. Todos os bovinos morreram espontaneamente ou foram eutanasiados in extremis após um curso clínico de 4-7 dias. Três bovinos que receberam 1.000mg/kg de amprólio e dois que receberam 500mg/kg morreram espontaneamente com quadro clínico agudo a subagudo sem desenvolverem sinais e lesões de PEM. Nos novilhos que PEM foi reproduzida, os sinais neurológicos incluíram marcada apatia, incoordenação, posição de cavalete, quedas ocasionais, hiperexcitabilidade, tremores musculares, cegueira, bruxismo, estrabismo, nistagmo, midríase, opistótono, decúbito lateral e movimentos de pedalagem. Os principais achados de necropsia eram restritos ao encéfalo e consistiam de tumefação, achatamento, amolecimento e amarelamento das circunvoluções cerebrais. Histologicamente, havia necrose neuronal segmentar e laminar (neurônios vermelhos) associada a edema, tumefação endotelial, separação das lâminas de neurônios do córtex telencefálico ou entre as substâncias cinzenta e branca e infiltração moderada a acentuada de macrófagos espumosos. Essas alterações eram mais acentuadas nos lobos telencefálicos frontal, parietal e occipital. Adicionalmente, lesões similares e moderadas foram detectadas no mesencéfalo e hipocampo. A necrose neuronal e o edema afetaram uniformemente as camadas de neurônios da substância cinzenta dos lobos telencefálicos frontal, parietal e occipital. Esse modelo experimental de PEM com administração oral de amprólio parece ser útil para o estudo da doença em bovinos, conforme observado anteriormente em ovinos.