Efeitos do fator de crescimento de fibroblasto básico (FCFbeta) na cicatrização de anastomoses do esôfago

OBJETIVO: Os fatores de crescimento são substâncias moduladoras do processo de cicatrização. O fator de crescimento de fibroblastos básico (FCFbeta) liberado pelas plaquetas, macrófagos e pelos próprios fibroblastos, estimulam a proliferação celular, a produção de colágeno e de outros elementos da matriz celular, favorecendo o processo da cicatrização, mesmo em situações adversas, como diabetes e uso de corticosteróides. O presente estudo objetivou determinar a influência do FCFbeta no processo de cicatrização de anastomoses esofageanas em modelo de experimentação animal, avaliando-se a resistência à pressão, formação de tecido de granulação e deposição de colágeno. MÉTODO: Foram estudados dois grupos A e B, ambos com 10 ratos de linhagem Wistar, separados de forma aleatória, todos submetidos à secção e anastomose do esôfago por via abdominal. Nos animais do grupo A, foi feita aplicação tópica na linha de sutura de 10ng de FCFbeta. No grupo B (controle) foi aplicado igual volume de solução salina. Os animais foram sacrificados no 7º dia, o esôfago ressecado para teste de resistência da anastomose, estudo qualitativo do aporte de células inflamatórias, da angiogênese e quantificação do colágeno na zona da anastomose, através de sistema digital. RESULTADO: A densidade média dos parâmetros histológicos do grupo A foi 9095,51±1284,5, maior que no grupo B, que teve densidade 7162,4±1273,19 (p=0,013). A resistência da anastomose do grupo A teve a média 210±18,88 mmHg, significativamente maior que no grupo B, que atingiu o valor 157±29,55 mmHg (p=0,0024). CONCLUSÃO: Este estudo concluiu que o FCFbeta atuou melhorando a cicatrização e aumentando significativamente a resistência de anastomoses do esôfago realizadas em ratos.

Expressão citofotométrica do fator de proliferação celular ki-67 no bócio colóide e no carcinoma papilífero da tireóide

OBJETIVO: Comparar a expressão citofotométrica quantitativa do fator de proliferação celular Ki-67 no bócio colóide com o do carcinoma papilífero da tireóide. MÉTODOS: Foram estudadas a expressão da proteína Ki-67, em 12 casos de bócio colóide da tireóide e 20 casos de carcinoma papilífero da tireóide. Os núcleos celulares imunomarcados foram quantificados através do software SAMBA 4000 ® e do software IMMUNO®, analisando o índice de marcagem e densidade óptica. Foi estimado o coeficiente de correlação de Spearmane e o teste não-paramétrico de Mann-Whitney. RESULTADOS: Foi rejeitada a hipótese nula para o índice de marcagem. confirmando que existe diferença significativa entre o bócio colóide e o carcinoma papilífero da tireóide, quanto ao índice de marcagem do Ki-67, que são maiores nos carcinomas papilíferos da tireóide. Não foi encontrada diferença quanto à densidade óptica. Quanto ao bócio colóide, o coeficiente de correlação estimado entre o índice de marcagem e a densidade óptica do Ki-67 foi igual a 0,78. No bócio colóide, houve associação positiva e significativa entre o índice de marcagem e a densidade ótica do Ki-67. Para o carcinoma papilífero da tireóide o coeficiente de correlação estimado entre o índice de marcagem e a densidade ótica do Ki-67 foi igual a 0,18. Não houve no carcinoma papilífero de tireóide, associação entre o índice de marcagem e a densidade ótica do Ki-67. CONCLUSÃO: A expressão citofotométrica do Ki67 no bócio colóide teve índice médio de marcação de 13,92% e densidade óptica média de 36,43; a expressão citofotométrica do Ki-67 no carcinoma papilífero teve índice médio de marcação de 38,29% e densidade óptica média de 48,07%; há maior proliferação celular no carcinoma papilífero em comparação com o bócio colóide na expressão do Ki-67.

Ação da laserterapia no processo de proliferação e diferenciação celular: revisão da literatura

O uso da luz laser de baixa intensidade vem sendo utilizado como terapia coadjuvante ou de forma terapêutica isolada em várias especialidades odontológicas. Suas principais indicações incluem ação anti-inflamatória, analgésica e indutora da reparação tecidual. O poder cicatrizante do laser de baixa potência é discutido neste trabalho assim como os mecanismos de biomodulação e estimulação da mitose. Estas propriedades, já estudadas em células benignas, quando aplicadas em células neoplásicas malignas, abrem espaço para discussões. O objetivo do presente trabalho foi realizar uma revisão da literatura sobre os aspectos indutivos do laser no processo de proliferação celular principalmente no que se refere a estes mecanismos em células neoplásicas malignas.

Efeitos de diferentes doses de tamoxifeno sobre a proliferação celular do epitélio mamário

OBJETIVO: analisar quantitativamente a imunorreação do anticorpo monoclonal Ki-67 no epitélio de tecido mamário adjacente ao fibroadenoma de mulheres no menacme tratadas com tamoxifeno, durante 50 dias, nas doses de 5, 10 e 20 mg/dia. MÉTODOS: foram incluídas prospectivamente mulheres no menacme. O tamoxifeno foi administrado durante 50 dias, nas doses de 5, 10 e 20 mg/dia. Empregou-se a imunorreação do anticorpo monoclonal Ki-67 (clone Ki-S5) no epitélio mamário adjacente ao fibroadenoma. Avaliou-se, de forma aleatória, em duplo-cego, 58 pacientes eumenorréicas, que foram divididas em quatro grupos: Grupo A (n=13; placebo), Grupo B (n=16; 5 mg tamoxifeno/dia), Grupo C (n=14; 10 mg/dia) e Grupo D (n=15; 20 mg/dia). Todas receberam a medicação a partir do primeiro dia do ciclo menstrual e as cirurgias foram realizadas no último dia da medicação. Contaram-se os núcleos corados e não corados pelo imunorreagente por microscopia óptica (400) acoplada a sistema digital de captura e análise de imagem. RESULTADOS: a porcentagem média de núcleos corados foi calculada para todos os grupos: no Grupo A foi de 2,0 com erro padrão (EP) de 0,3; no Grupo B, de 0,7 (EP=0,2); no Grupo C, de 0,4 (EP=0,2) e, no Grupo D, de 0,1 (EP=0). A análise de variância revelou haver diferença estatística entre os grupos (p<0,001), e o teste de comparações múltiplas de Tukey confirmou haver redução significativa da imunorreação do anticorpo monoclonal Ki-67 nos Grupos B, C e D. CONCLUSÕES: o tamoxifeno, administrado nas doses de 5, 10 e 20 mg/dia durante 50 dias, reduziu de forma significante a imunorreação do anticorpo monoclonal Ki-67 no epitélio mamário de mulheres no menacme. Não houve diferença significante entre os grupos que receberam 5, 10 e 20 mg ao dia de tamoxifeno.

Alterações na expressão do antígeno nuclear de proliferação celular e dos receptores de estrogênio e de progesterona provocadas pela quimioterapia primária no carcinoma de mama

OBJETIVO: averiguar as alterações induzidas pela quimioterapia primária no fenótipo celular. MÉTODOS: avaliamos a expressão do antígeno nuclear de proliferação celular (PCNA) e dos receptores de estrogênio (RE) e de progesterona (RP) em 17 tumores de mama no estádio clínico II, obtidos antes e após a terapia antiblástica, por método imuno-histoquímico. Os valores foram relacionados com o estado menstrual, com a resposta clínica tumoral e com o comprometimento axilar. RESULTADOS: houve redução significante na porcentagem de células coradas pelo anti-PCNA antes (tempo A) e após (tempo B) a quimioterapia (p=0,041). Observamos também resultados significantes ao compararmos os índices médios de PCNA com o grau histológico GII/GIII [tempo A=63,1 e tempo B=38,7 (p=0,049)] e nos casos em que houve resposta clínica [tempo A=53,1 e tempo B=34,4 (p=0,011)]. Não observamos relação significante entre os índices de PCNA com o estado menstrual e o axilar. Houve redução significante do RE após a quimioterapia nas pacientes pré-menopausadas [tempo A=60,3 e tempo B=24,1 (p=0,027)] e naquelas que apresentaram resposta clínica ao tratamento [tempo A=59,1 e tempo B=37,9 (p=0,030)]. Observamos aumento significante do RP após a quimioterapia nas pacientes pós-menopausadas [tempo A=35,3 e tempo B=58,3 (p=0,023)]. Não encontramos relação entre os receptores hormonais e o comprometimento axilar. CONCLUSÕES: a diminuição dos índices de PCNA nos tumores de alto grau histológico, do RE nas pacientes pré-menopausadas e de ambos, PCNA e RE, nos tumores com redução clínica após a quimioterapia nos mostra que ela atuou sobre as células em proliferação e que o PCNA pode ser utilizado como parâmetro de resposta a este tratamento.

Existe alteração no mecanismo de adesão celular mediado pela E-caderina nas neoplasias cervicais de pacientes soropositivas para o HIV?

OBJETIVOS: avaliar a expressão da E-caderina em lesões do colo uterino em pacientes portadoras da infecção pelo vírus HIV. MÉTODOS: foi realizado um estudo com 77 pacientes apresentando o HPV cervical, sendo 40 soropositivas e 37 soronegativas para o HIV, todas submetidas à colposcopia e biópsia de colo uterino. O material obtido foi encaminhado para histopatologia e imunoistoquímica. Foram realizados cortes e montagem em lâminas silanizadas, e o observador foi blindado para a sorologia da paciente. Foram utilizados os anticorpos E-caderina, marca DAKO, clone NHC-38, com diluição de 1:400, e o sistema de polímeros Novolink (Novocastra). A expressão de E-caderina foi avaliada na membrana da célula epitelial, através da extensão da área corada. Utilizou-se o teste do χ2 com correção de Yates ou o teste de Fisher, para comparação de proporções na análise univariada. Foram incluídas no modelo de regressão logística todas as variáveis com valor p<0,25, chamado de modelo inicial. Foi utilizado o pacote estatístico SPSS e adotado o nível de significância estatística de 5%. RESULTADOS: a expressão da E-caderina foi identificada em até 1/3 interno do epitélio em 59,3% dos casos e em até 2/3 do epitélio em 11,1% dos casos, mas em 29,6% dos casos a expressão foi identificada em toda a espessura do epitélio entre as pacientes soronegativas para o HIV. Por outro lado, nas pacientes soropositivas para o HIV, verificou-se 45,9% com expressão em até 1/3 do epitélio, 13,5% com expressão até 2/3 do epitélio e 40,5% em toda a espessura do epitélio. A expressão da E-caderina não foi diferente entre os dois grupos (p=0,5). A análise multivariada, contudo, identificou associação significativa entre as lesões cervicais de alto grau e a expressão da E-caderina em 2/3 e 3/3 do epitélio (p<0,001; χ2=36,9). CONCLUSÕES: a expressão da E-caderina na membrana das células epiteliais não está associada à infeção pelo vírus da imunodeficiência humana, e sim ao grau da lesão intraepitelial cervical.