Parenté fluide : la quête des origines au Brésil et au Québec : dialogue entre parenté, droit et science

Cette thèse porte sur la question des origines biogénétiques au Brésil et au Québec. Elle vise à mettre en lumière les raisons, conséquences et contraintes de la recherche des origines entreprise par les personnes conçues grâce à un don de gamètes ou adoptées. La question des origines est ici analysée à partir de trois points de vue: la parenté, le droit et la science. Le cadre proposé combine les trois approches suivantes : 1) le recours à la parenté permet dřanalyser, de par son caractère hybride, social et biologique, les tensions entre nature et culture; 2) le droit balise les comportements permis et transforme les notions associées à ce qui est correct et juste en des principes d'action; 3) la science construit, sous lřangle de la vérité, la manière dont les liens entre génétique, transmission et hérédité sous-tendent les comportements sociaux. Les représentations de lřorigine mises de lřavant dans ces trois domaines influencent la décision personnelle dřentreprendre ou non la quête de ses origines et celle, éventuelle, d'introduire un « étranger » dans la famille. Ces différents angles permettront de saisir le rôle de chacun des personnages impliqués et de décrire les conditions associées à la quête identitaire et à la filiation. La construction de la thèse sřappuie sur l'histoire des pratiques d'adoption et de procréation médicalement assistée (PMA), au Brésil et au Québec et sur les études qui sřy rapportent. La comparaison entre ces deux pays ne se limite pas à identifier leurs seules différences en termes socio- économiques ; elle prend aussi en compte leur spécificité culturelle et juridique à travers le concept dř « épistémologies civiques ». La parenté, le droit et la science fournissent le contexte permettant de comprendre les raisons mises en jeu dans la recherche des origines. De fait, la valorisation des liens de parenté sociale dialogue, entre autres, avec la curiosité pour les données génétiques. De plus, la loi sřinscrit comme une médiation entre parenté et science. Lřétude des ressemblances et différences dans la pratique de l'adoption et de la PMA au Brésil et au Québec permet de suivre les étapes de la quête des adoptés et issus d'un don de gamètes, de la découverte des conditions de leur filiation jusqu'aux « retrouvailles ». La thèse aborde également le débat entre les versants personnel et collectif de lřidentité à travers l'analyse des pratiques et des discours des associations de personnes adoptées, des couples infertiles et des familles homoparentales, autour de la thématique des origines. Le but de cette thèse est de souligner l'importance de mettre en perspective ces échanges entre la parenté, le droit et la science pour comprendre les réalités complexes que nous vivons aujourd'hui. iii L'origine et sa quête sont les véhicules utilisés ici pour mettre en évidence des formes familiales plurielles qui permettent d'analyser la manière dont nous négocions de nouvelles formes de filiation et de construction des familles.

Interactions médicamenteuses et réactions adverses aux soins intensifs: le rôle des sédatifs et des analgésiants

Les patients admis aux soins intensifs (SI) souffrent de comorbidités qui affectent leur pronostic. Deux problèmes sont potentiellement associés aux sédatifs et compliquent le séjour de 35 à 50% des malades : le délirium, un état confusionnel aigu; et le coma ‘iatrogénique’, une altération de la conscience induite pharmacologiquement. L’importance de l’association entre clinique et médicaments a un intérêt pour prévenir ces syndromes cliniques morbides. Nous voulions étudier le délirium et le coma iatrogénique, les doses administrées de midazolam et de fentanyl, leurs niveaux plasmatiques, les variantes génétiques de métabolisme et de transport et les facteurs inflammatoires et ce, chez 100 patients admis aux soins intensifs. Nos données soulignent l’importance des interactions médicamenteuses dans l’incidence du coma iatrogénique, et réfutent l’association entre les benzodiazépines et le délirium. Ces résultats clarifient la pathophysiologie du délirium, corroborent le manque d’association délirium-benzodiazépines avec un marqueur biologique, c.-à-d. les niveaux sériques, et ouvrent le débat quant aux agents les plus utiles pour traiter l’anxiété et le délirium. Finalement, plusieurs caractéristiques pharmacocinétiques des benzodiazépines administrées aux soins intensifs publiées récemment complètent les données de notre étude quant à la sédation en soins critiques. Un chapitre sur l’importance de la pharmacogénomique en soins intensifs et un débat publié quant au pro et con de l'utilisation des benzodiazépines aux SI, sont soumis en complément de l’étude clinique décrite ci-haut effectuée dans le cadre de cette maîtrise.

Prédisposition génétique à la chronicité des symptômes post-commotionnels à la suite d'un traumatisme crânio-cérébral léger

La prévalence des troubles du sommeil et de douleur chronique est élevée chez le patient ayant subi un traumatisme crânien cérébral léger (TCCL). L’interaction entre ces plaintes est suggérée chez les patients avec un TCCL mais son étiologie reste encore peu connue. Les résultats de recherche présentés dans le premier article de cette thèse suggèrent que les patients avec un TCCL qui souffrent de douleur ont une modification des ondes cérébrales durant leur sommeil, ce qui pourrait expliquer en partie comment les deux symptômes interagissent. De plus, la douleur, surtout si associée à des troubles de l’humeur, semble jouer un rôle majeur dans la persistance des symptômes post-commotionnels. Le deuxième article de cette thèse décrit une exacerbation des symptômes post-commotionnels chez le patient ayant eu un TCCL et souffrant de douleur. La persistance ou l’apparition de la douleur chronique à long terme serait prédite par le polymorphisme val66met du gène brain-derived neurotrophic factor (BDNF). Une étude subséquente, présentée dans le troisième article, nous a permis d’approfondir les bases génétiques et cellulaires du rôle du BDNF dans la persistance des symptômes post-commotionnels. Des polymorphismes fréquents dans le gène BDNF ont révélé des variantes liées au mauvais pronostic suite à un TCCL. De plus, l’analyse de cellules extraites de patients ayant subi un TCCL démontrent que l’expression de la protéine BDNF peut être modifiée chez le patient de génotype met66 et ayant subi un TCCL, lui conférant ainsi un rôle neuroprotecteur potentiel. En résumé, nous avons tenté de démontrer dans cette thèse que la douleur suite à un TCCL joue un rôle important dans les perturbations du sommeil et dans la persistance des symptômes post-commotionnels. Une prédisposition génétique pourrait contribuer à expliquer le mauvais pronostic et la chronicité des symptômes post-commotionnels suite à un TCCL.

Stratégie de détection des anomalies chromosomiques dans les leucémies aiguës pédiatriques

L’analyse des anomalies génomiques récurrentes est importante pour établir le diagnostic, le pronostic et pour orienter la thérapie des leucémies aiguës pédiatriques. L’objectif de notre étude est d’élaborer une stratégie optimale pour détecter les anomalies chromosomiques dans les leucémies aiguës lymphoblastiques (LAL) et myéloïdes (LAM) des enfants. Pour ce faire, nous avons caractérisé au caryotype, avec des panels d’hybridation in situ en fluorescence (FISH), par RT-PCR et par l’index d’ADN 253 leucémies de novo reçues au CHU Sainte-Justine entre 2005 et 2011 (186 LAL-B, 27 LAL-T et 40 LAM). Nous avons réussi à optimiser la détection des anomalies chromosomiques dans les trois types de leucémies, avec des fréquences de 93,5% dans les LAL-B (174/186), 66,7% dans les LAL-T (18/27) et 90% dans les LAM (36/40). Nos résultats suggèrent d’utiliser plusieurs tests génétiques concomitants afin d’optimiser la détection des anomalies génomiques dans les LAL et les LAM de novo pédiatriques.

Prédiction de l'évolution de la scoliose idiopathique de l'adolescent à l'aide des paramètres tridimensionnels du rachis

La scoliose idiopathique de l’adolescent est une déformation 3D du rachis. La littérature comporte une multitude d’études sur la prédiction de l’évolution et l’identification de facteurs de risque de progression. Pour l’instant les facteurs de risque établis sont l’amplitude de la déformation, la maturité squelettique et le type de courbure. Plusieurs autres champs ont été explorés comme les aspects génétiques, biochimiques, mécaniques, posturaux et topographiques, sans vraiment apporter beaucoup de précision à la prédiction de l’évolution. L’avancement de la technologie permet maintenant de générer des reconstructions 3D du rachis à l’aide des radiographies standard et d’obtenir des mesures de paramètres 3D. L’intégration de ces paramètres 3D dans un modèle prédictif représente une avenue encore inexplorée qui est tout à fait logique dans le contexte de cette déformation 3D du rachis. L’objectif général de cette thèse est de développer un modèle de prédiction de l’angle de Cobb à maturité squelettique à partir de l’information disponible au moment de la première visite, soit l’angle de Cobb initial, le type de courbure, l’âge osseux et des paramètres 3D du rachis. Dans une première étude, un indice d’âge osseux a été développé basé sur l’ossification de l’apophyse iliaque et sur le statut du cartilage triradié. Cet indice comporte 3 stades et le second stade, qui est défini par un cartilage triradié fermé avec maximum 1/3 d’ossification de l’apophyse iliaque, représente le moment pendant lequel la progression de la scoliose idiopathique de l’adolescent est la plus rapide. Une seconde étude rétrospective a permis de mettre en évidence le potentiel des paramètres 3D pour améliorer la prédiction de l’évolution. Il a été démontré qu’à la première visite il existe des différences pour 5 paramètres 3D du rachis entre un groupe de patients qui sera éventuellement opéré et un groupe qui ne progressera pas. Ces paramètres sont : la moyenne da la cunéiformisation 3D des disques apicaux, la rotation intervertébrale à la jonction inférieure de la courbure, la torsion, le ratio hauteur/largeur du corps vertébral de T6 et de la colonne complète. Les deux dernières études sont basées sur une cohorte prospective de 133 patients avec une scoliose idiopathique de l’adolescent suivi dès leur première visite à l’hôpital jusqu’à maturité squelettique. Une première étude a permis de mettre en évidence les différences morphologiques à la première visite entre les patients ayant progresser de plus ou moins de 6°. Des différences ont été mise en évidence pour la cyphose, l’angle de plan de déformation maximal, la rotation ntervertébrale l’apex, la torsion et plusieurs paramètres de «slenderness». Ensuite une seconde étude a permis de développer un modèle prédictif basé sur un modèle linéaire général en incluant l’indice d’âge osseux développé dans la première étude, le type de courbure, l’amplitude de l’angle de Cobb à la première visite, l’angle de déformation du plan maximale, la cunéiformisation 3D des disques T3-T4, T8-­T9, T11-­T12 et la somme des cunéiformisation 3D de tous les disques thoraciques et lombaires. Le coefficient de détermination multiple pour cette modélisation est de 0.715. Le modèle prédictif développé renforce l’importance de considérer la scoliose idiopathique dans les trois dimensions et il permettra d’optimiser la prédiction de l’évolution au moment de la première visite.

L’accès et le partage des avantages des savoirs traditionnels en Amérique latine : comment les droits de propriété intellectuelle peuvent empêcher la biopiraterie

Ce travail se situe dans la perspective des études sur la protection des savoirs traditionnels contre la biopiraterie commise par quelques industries pharmaceutiques et cosmétiques. Malgré le débat qui s’est déroulé à ce sujet après la signature de la Convention sur la diversité biologique, ces patrimoines culturels continuent d’être largement menacés. L’étude se propose d’analyser les mécanismes capables de protéger contre la biopiraterie les savoirs traditionnels associés à la biodiversité qui intéressent l’industrie pharmaceutique, et ce, par le biais des droits de propriété intellectuelle existants aussi bien à l’échelle internationale que dans le cadre des législations nationales. Ces mécanismes sont évalués quant à leur efficacité, en vue d’en identifier les plus intéressants, susceptibles d’être adoptés soit par des pays qui ne disposent pas encore de législation en matière de protection des savoirs traditionnels soit pour être utilisés dans le cadre international. Avec cet objectif, le présent travail dressera un panorama concernant la législation du Brésil, du Costa Rica et du Pérou. En outre, seront mises en exergue par la suite les différentes conventions en lien avec les savoirs traditionnels, à savoir la Convention sur la diversité biologique, le Protocole de Nagoya, le Comité intergouvernemental de la propriété intellectuelle relative aux ressources génétiques, aux savoirs traditionnels et au folklore de l’Organisation mondiale de la propriété intellectuelle. L’analyse menée a mis en lumière un certain nombre de dispositions assez efficaces pouvant être utilisées de façon optimale par des pays ne disposant pas de législation en matière de protection des savoirs traditionnels ou encore pouvant être intégrées dans des traités internationaux en la matière, afin de rendre lesdits traités plus efficaces sur le plan pratique. Bien plus, ladite analyse démontre que l’Accord sur les aspects des droits de propriété intellectuelle qui touchent au commerce est actuellement l’accord le plus coercitif et le plus contraignant lorsque l’on veut mener une lutte efficace contre la biopiraterie. Par ailleurs, en s’appuyant sur des fondements théoriques constructivistes, notre analyse essaye de démontrer que les pays du Sud, riches en biodiversité et en savoirs traditionnels, peuvent véritablement impulser un mouvement en faveur d’une législation internationale efficace en matière de protection des savoirs traditionnels

Vers des assemblages de complexes métalliques oligonucléaires, servant d’antenne solaire au niveau moléculaire

Les fichiers additionnels sont les données cristallographiques en format CIF. Voir le site de la Cambridge Crystallographic Data Centre pour un visualiseur: http://www.ccdc.cam.ac.uk

Études génétiques de familles récessives d’ataxies et de paraplégies spastiques

Au cours des dernières années, la génétique a subi une progression phénoménale suite au développement de nouvelles technologies de séquençage. En effet, le séquençage de l’exome entier chez des familles a permis l’identification de nouveaux gènes impliqués pour plusieurs maladies. La neurologie a d’ailleurs bénéficié de ces avancées et plusieurs gènes ont été mis en évidence comme causatifs pour différents désordres neurologiques. Dans ce travail il sera question de deux désordres du mouvement pour lequel nous avons utilisés des technologies de séquençage traditionnelles, en l’occurrence le séquençage par Sanger, ainsi que de nouvelles technologies pour le séquençage de l’exome entier afin d’identifier de nouveaux gènes causatifs. Le premier désordre du mouvement qui sera décrit est l’ataxie, où ne seront abordées que les ataxies de cause génétiques, à transmission récessive. Le premier chapitre relatera les nouvelles mutations qui ont été trouvées chez des canadiens-français souffrant de l’ataxie de Beauce. Il sera aussi question de nouvelles mutations retrouvées dans deux autres populations, confirmant l’implication du gène SYNE1 dans les cas d’ataxie cérébelleuse à travers le monde. Le second chapitre fera la démonstration qu’il est souhaitable d’utiliser le séquençage de l’exome entier dans le but de poser un diagnostic clinique. En effet, il a été possible de trouver la cause génétique d’une famille comportant deux membres atteints d’atrophie congénitale du cervelet, où le symptôme prédominant est l’ataxie. Le séquençage de l’exome a permis la mise en évidence de mutations dans le gène PMM2, déjà connues pour cause le syndrome des glycoprotéines déficientes en hydrates de carbone. Dans un second temps, il sera question d’un autre désordre du mouvement la paraplégie spastique familiale (PSF). Le chapitre 3 relatera les mutations trouvées dans le gène CYP7B1 dans notre cohorte de patients PSF.

Étude des mécanismes moléculaires impliquant l'homéoprotéine MEIS1 dans le développement de leucémies myéloïdes aigües

Les leucémies myéloïdes aigües résultent d’un dérèglement du processus de l’hématopoïèse et regroupent des maladies hétérogènes qui présentent des profils cliniques et génétiques variés. La compréhension des processus cellulaires responsables de l’initiation et du maintien de ces cancers permettrait de développer des outils thérapeutiques efficaces et ciblés. Au cours des dernières années, une quantité croissante d’anomalies génétiques reliées au développement de leucémies ont été corrélées à une expression anormale des gènes HOX et de leurs cofacteurs MEIS et PBX. Des modèles expérimentaux murins ont confirmé le rôle direct joué par ces protéines dans le développement de leucémies. En effet, la protéine MEIS1 collabore avec HOXA9 dans la leucémogenèse et requiert pour ce faire trois domaines distincts. Deux de ces domaines sont conservés chez PREP1, un membre de la même classe d’homéoprotéine que MEIS1. En utilisant une approche de gain-de-fonction, j’ai confirmé l’importance du rôle joué par le domaine C-terminal de MEIS1 dans l’accélération des leucémies induites par HOXA9. J’ai également montré que l’activité de ce domaine était corrélée avec une signature transcriptionnelle associée à la prolifération cellulaire. J’ai ensuite réalisé un criblage à haut débit afin d’identifier des antagonistes de l’interaction MEIS-PBX, également essentielle à l’accélération des leucémies HOX. À cette fin, j’ai développé un essai de transfert d’énergie de résonance de bioluminescence (BRET) permettant de détecter la dimérisation MEIS-PBX dans les cellules vivantes. Plus de 115 000 composés chimiques ont été testés et suite à une confirmation par un essai orthogonal, une vingtaine de molécules ont été identifiées comme inhibiteurs potentiels. Ces composés pourront être rapidement testés sur la prolifération de cellules leucémiques primaires dans un contexte d’étude préclinique. Finalement, deux approches protéomiques complémentaires ont permis d’identifier des partenaires potentiels de MEIS1 et PREP1. La catégorisation fonctionnelle de ces candidats suggère un nouveau rôle pour ces homéoprotéines dans l’épissage de l’ARN et dans la reconnaissance de l’ADN méthylé.

Analyse anthropologique des politiques de brevetage génétique : le cas du BRCA 1/2 au Québec

Le diagnostic de prédisposition génétique du cancer du sein et de l’ovaire est détenu par la firme de biotechnologie Myriad Genetics depuis 1996, sous la forme d’un brevet, qui lui octroie une licence d’exploitation internationale, infirmant le droit d’analyse moléculaire aux autres laboratoires. Ce monopole, lui permet de statuer sur un prix excessivement plus élevé qu’en milieu public et d’astreindre en justice, les laboratoires contrevenants. Depuis 2001, le Québec est la seule province qui se soumet (en partie) au brevet, en faisant appel à la compagnie pour le séquençage complet. À travers cette recherche, j’analyse les politiques de brevetage génétique, dans sa construction juridique de la propriété intellectuelle et dans les significations culturelles des biotechnologies. Je m’appuie sur un cadre analytique des théories de propriété et sur la recherche en biomédical. Je procède également à l’analyse du discours des médecins et conseillers généticiens au Québec, à travers des entrevues conduites dans des centres hospitaliers de la région de Montréal et de Sherbrooke. Cette étude qualitative identifie comment les conseillers et médecins généticiens conçoivent le rôle des brevets dans les dépistages et diagnostics du cancer et comment les brevets génétiques expriment une culture médicale. Je cherche à déterminer comment sont perçus par des professionnels de santé les brevets génétiques en analysant et en comparant les variations entre limites idéologiques et limites pratiques.

Criblage génétique et caractérisation fonctionnelle des mutations dans les différentes sous-unités du récepteur GABAA associées à l'épilepsie génétique généralisée

Les épilepsies génétiques généralisées (ÉGGs) sont un groupe de syndromes épileptiques hétérogènes qui se manifestent habituellement durant les périodes de l’enfance et de l’adolescence. Les ÉGGs représentent 30% de toutes les épilepsies. Il n’existe présentement aucun remède à l’épilepsie génétique généralisée. Au sein de ce groupe d’épilepsies, les sujets sont le plus souvent dépourvus de lésions cérébrales, ce qui signifie que les facteurs génétiques jouent un rôle important dans l’étiologie de la maladie. Au cours des dernières années, plusieurs gènes impliqués dans des formes familiales d’ÉGG ont été identifiés. La majorité d'entre elles codent pour des canaux ioniques incluant le récepteur-ligand GABAA (RGABAA). De ce groupe, des mutations ont été identifiées dans quatre sous-unités du récepteur GABAA. Dans un premier temps, l’objectif général de cette thèse vise l’évaluation de la composante génétique de notre cohorte d’ÉGG expliquée par les gènes codant pour les sous-unités du récepteur GABAA. Puis, dans un second souffle, le rôle des variants identifiés est défini et analysé afin de mieux cerner leurs impacts dans la pathogénèse de ce phénotype. La première partie du projet consiste en une analyse exhaustive des mutations existantes dans la partie codante des 19 gènes GABRA pour des patients atteints d’ÉGG. En criblant des familles québécoises avec ÉGG, nous avons identifié 22 variants rares incluant 19 faux-sens et 3 non-sens dans 14 sous-unités du RGABAA. En séquençant ces gènes dans une grande cohorte de cas et de contrôles, nous avons établi le profil des variations rares pour ceux-ci. Ces données suggèrent qu’une proportion significative (8%) des patients atteints d’ÉGG ont des variants rares sur les gènes du RGABAA. La deuxième partie porte directement sur certains gènes identifiés lors de la première partie. De ce groupe, cinq nouvelles mutations ont été découvertes dans des gènes déjà associés à l’épilepsie (GABRA1 et GABRG2). Nous avons constaté l’impact de ces mutations dans les mécanismes génétiques de l’épilepsie, en mesurant les effets des variants sur la structure et la fonction du récepteur GABAA. La troisième partie se concentre sur notre hypothèse, voulant que les RGABAA mutants altèrent l’effet du GABA durant le développement du système nerveux central (SNC). L’objectif principal vise à déterminer la contribution relative de chacune des sous-unités mutées dans le développement du SNC. Ainsi, nous avons démontré qu’une telle perte de fonction a un impact significatif sur le développement des synapses GABAergiques et glutamatergiques ainsi que sur la plasticité des circuits corticaux. Nos résultats nous ont permis de préciser comment les mutations dans les gènes GABRA peuvent mener à l’ÉGG. Éventuellement, la caractérisation moléculaire de ces mutations contribuera à l’élaboration de nouveaux outils diagnostiques et facilitera la mise au point de traitements mieux ciblés pour les gens atteints de cette condition neurologique chronique.

La place des humanités au sein de l’institution universitaire contemporaine

Lorsqu’on évoque la place des humanités au sein de l’université contemporaine, c’est le terme de crise qui revient le plus souvent. Manque de financement, locaux vétustes, effectifs en baisse, débouchés professionnels incertains, perte de légitimité en vue des objectifs de productivité de l’université ; les humanités ne semblent plus à leur place au sein de l’institution universitaire contemporaine. Mais si les humanités sont qualifiées comme étant en crise, cela signifie également qu’elles ont connu un âge d’or, un point de référence vers lequel on fait signe lorsqu’on déplore la situation actuelle. Ainsi, notre propos partira de cet âge d’or, soit le moment de la fondation de l’Université de Berlin en 1807, pour ensuite réfléchir sur l’impact des transformations de l’institution universitaire (démocratisation, professionnalisation, etc.) vis-à-vis de cette place initiale des humanités. En ouverture, nous explorerons plusieurs perspectives pratiques nous permettant de penser l’avenir des humanités.

Les bonnes pratiques de gestion des archives personnelles à l’ère numérique

Travail réalisé à l'EBSI, Université de Montréal, sous la direction de M. Yvon Lemay dans le cadre du cours SCI6111 - Politique de gestion des archives, à l'automne 2014.

Ramifications génétiques et démographiques de l'effet fondateur québécois

Les événements fondateurs et les expansions territoriales peuvent promouvoir une cascade de changements génétiques et ont ainsi pu jouer un rôle important au cours de l’histoire évolutive de l’Homme moderne. Or, chez les populations humaines, les conséquences évolutives et la dynamique démographique des processus de colonisation demeurent largement méconnues et difficiles à étudier. Dans cette thèse, nous avons utilisé les généalogies de la population fondatrice canadienne-française ainsi que des données génomiques pour étudier ces questions. Les analyses génomiques et généalogiques, remarquablement concordantes, ont dévoilé un nouveau portrait détaillé de la structure de la population du Québec, incluant un continuum de diversité génétique dans l’axe ouest/est et des sous-populations significativement différenciées. L’analyse de l’immigration fondatrice a montré que virtuellement tous les Canadiens français sont métissés. Allant à l’encontre d’une prétendue homogénéité génétique de la population, nos résultats démontrent que le peuplement des régions a engendré une rapide différentiation génétique et expliquent certaines signatures régionales de l’effet fondateur. De plus, en suivant les changements évolutifs dans les généalogies, nous avons montré que les caractéristiques des peuplements fondateurs peuvent affecter les traits liés à la fécondité et au succès reproducteur. Cette thèse offre une meilleure compréhension du patrimoine génétique du Québec et apporte des éléments de réponse sur les conséquences évolutives des événements fondateurs.

Le respect dans le cinéma de Jia Zhang-ke ou les empreintes fertiles du conteur ignorant

Pour respecter les droits d’auteur, la version électronique de ce mémoire a été dépouillée de certains documents visuels. La version intégrale du mémoire a été déposée au Service de la gestion des documents et des archives de l'Université de Montréal