Influence of Maternal Hyperglycemia on IL-10 and TNF-alpha Production: The Relationship with Perinatal Outcomes

Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)

BLOOD and PLACENTAL OXIDATIVE STRESS ASSESSMENT IN RATS WITH MILD DIABETES

Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)

Effects of cigarette smoke exposure on pregnancy outcome and offspring of diabetic rats

Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)

Serum inhibin A and angiogenic factor levels in pregnancies with previous preeclampsia and/or chronic hypertension: are they useful markers for prediction of subsequent preeclampsia?

OBJECTIVE: Our objective was to determine whether measurement of placenta growth factor (PLGF), inhibin A, or soluble fms-like tyrosine kinase-1 (sFlt-1) at 2 times during pregnancy would usefully predict subsequent preeclampsia ( PE) in women at high risk. STUDY DESIGN: We analyzed serum obtained at enrollment (12(0/7) to 19(6/7) weeks) and follow-up (24-28 weeks) from 704 patients with previous PE and/or chronic hypertension (CHTN) enrolled in a randomized trial for the prevention of PE. Logistic regression analysis assessed the association of log-transformed markers with subsequent PE; receiver operating characteristic analysis assessed predictive value. RESULTS: One hundred four developed preeclampsia: 27 at 37 weeks or longer and 77 at less than 37 weeks (9 at less than 27 weeks). None of the markers was associated with PE at 37 weeks or longer. Significant associations were observed between PE at less than 37 weeks and reduced PLGF levels at baseline (P =.022) and follow-up (P <.0001) and elevated inhibin A (P <.0001) and sFlt-1 (P =.0002) levels at follow-up; at 75% specificity, sensitivities ranged from 38% to 52%. Using changes in markers from baseline to follow-up, sensitivities were 52-55%. Associations were observed between baseline markers and PE less than 27 weeks (P <=.0004 for all); sensitivities were 67-89%, but positive predictive values (PPVs) were only 3.4-4.5%. CONCLUSION: Inhibin A and circulating angiogenic factors levels obtained at 12(0/7) to 19(6/7) weeks have significant associations with onset of PE at less than 27 weeks, as do levels obtained at 24-28 weeks with onset of PE at less than 37 weeks. However, because the corresponding sensitivities and/or PPVs were low, these markers might not be clinically useful to predict PE in women with previous PE and/or CHTN.

Neonatally Induced Mild Diabetes in Rats and Its Effect on Maternal, Placental, and Fetal Parameters

Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)

Transfer of Maternal Immunity to Newborns of Diabetic Mothers

Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)

Estudo Longitudinal, Bioquímico e Histoquímico, de Placentas de Ratas Diabéticas: Relação com a Macrossomia e o Retardo de Crescimento Intra-uterino

Objetivo: o estudo longitudinal, entre o 18º e o 21º dias de prenhez, das alterações bioquímicas e histoquímicas das placentas de ratas diabéticas, cujos fetos tiveram macrossomia e retardo de crescimento intra-uterino (CIUR). Material e Método: usando modelo experimental em ratas, foram estudados 3 grupos: controle, diabete moderado e grave. A prenhez foi resolvida por cesárea no 18º ou no 21º dia. Compararam-se as glicemias materna e fetal; a incidência de recém-nascidos (RN) de peso pequeno (PIP), adequado (AIP) e grande (GIP) para tempo de prenhez; peso, índice e conteúdo de DNA, RNA e proteínas placentários e quantidade de glicogênio na superfície de trocas materno-fetais. Resultados: no diabete moderado houve maior proporção de RN-GIP com placentas ricas em DNA e diminuição progressiva de glicogênio em suas membranas no final da prenhez. No diabete grave houve predomínio de RN-GIP e as placentas exibiram menor conteúdo de DNA, síntese aumentada de RNA e tendência a maior produção protéica, com manutenção dos depósitos de glicogênio. Conclusões: concluiu-se que, entre o 18º e o 21º dias, os desvios do crescimento fetal no diabete materno, moderado e grave relacionam-se a alterações placentárias distintas. No moderado há apenas hiperplasia celular, com desaparecimento do glicogênio no final da prenhez. No grave, a superfície de trocas materno-fetais é mais espessada e, além de hiperplasia, há hipertrofia das células, com manutenção dos estoques placentários de glicogênio.

Insulinoterapia na prenhez de ratas diabéticas: repercussões fetais e placentárias

O objetivo deste trabalho foi estudar as repercussões feto-placentárias da insulinoterapia na prenhez de ratas diabéticas. A droga diabetogênica foi aloxana na dose de 42 mg/kg de peso por via intravenosa. Formaram-se cinco grupos experimentais: controle (G1, n=12); diabete moderado não-tratado (G2, n=10); diabete moderado tratado com insulina (G3, n=11); diabete grave não-tratado (G4, n=12) e diabete grave tratado com insulina (G5, n=10). Foram obtidos 634 recém-nascidos e respectivas placentas. O resultado perinatal do tratamento com insulina teve relação direta com a qualidade do controle glicêmico. O tratamento inadequado do diabete moderado determinou níveis de hiperglicemia moderada nos recém-nascidos, não interferiu com o peso corporal dos filhotes e diminuiu a proporção de recém-nascidos grandes para a idade da prenhez (GIP). O controle adequado do diabete grave normalizou a glicemia dos recém-nascidos, aumentou o peso dos filhotes e diminuiu a proporção de recém-nascidos pequenos para a idade da prenhez (PIP). A administração de doses adequadas de insulina no grupo de ratas diabéticas grave diminuiu o peso das placentas mas sem modificar o índice placentário.