Estudo da viabilidade do uso da punção biópsia aspirativa por agulhas fina comparada ao da “tru-cut”, em testículo de cães

Pós-graduação em Cirurgia Veterinária - FCAV

Estudo da enzima conversora de angiotensina e da endotelina-1 como marcadores de lesão pulmonar em cavalos de trote com hemorragia pulmonar induzida por exercício em esteira de alta velocidade

Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)

O papel da ciclooxigenase-2, da apoptose. do fator de necrose tumoral-α e da pressão arterial na lesão renal de ratos submetidos à infusão contínua de angiotensina II

Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)

Métodos de indução experimental de lesão periapical em dentes de cães. Análise histopatológica e histomicrobiológica

Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)

Biologia molecular - técnica PCR: monitoração do efeito de curativos de demora à base de hidróxido de cálcio na microbiota de canais radiculares em dentes de humanos portadores de lesão periapical crônica

Pós-graduação em Odontologia - FOAR

Efeito de diferentes técnicas de ventilação mecânica sobre o estresse oxidativo pulmonar induzido por lesão pulmonar aguda experimental

Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)

Preditores de recidiva hemorrágica ou óbito na hemorragia digestiva alta por úlcera péptica ou lesão aguda da mucosa gastroduodenal

Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)

Epidemiologia, lesão inalatória e biomarcadores: relação com prognóstico de adultos queimados internados em uma unidade de referência

Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)

Ativação microglial, lesão da substância branca e expressão de Nogo-A em ratos submetidos à isquemia estriatal

O objetivo desta investigação foi avaliar o padrão degenerativo de diversos tratos de substância branca após lesão isquêmica estriatal, correlacionando o processo degenerativo com os padrões de ativação microglial e expressão de Nogo-A. Para isso, foi induzida isquemia focal com injeção estereotáxica de endotelina no estriado de ratos adultos, e nos animais controle apenas injetou-se solução salina estéril. Os animais foram perfundidos 3, 7, 14 e 30 dias após isquemia. O cérebro removido, pós-fixado, crioprotegido, cortado em criostato e os cortes obtidos submetidos à investigação imunoistoquímica com os seguintes anticorpos: Anti-GFAP (1:2000,Dako), Anti-Tau-1 (1:500,Chemicon), Anti-MBP (1:100,Chemicon International), Anti-Nogo A (1:100,Invitrogen), Anti-Iba1 (1:1000, WAKO), Anti-ED1 (1:500, Serotec) e Anti-MHC-II (1:100 Abcam), além da visualização do padrão lesivo com violeta de cresila. As lâminas marcadas pelos diferentes métodos foram avaliadas qualitativamente e algumas também quantitativamente (Anti-Nogo A, Anti-ED1, Anti-MHC-II e Anti-Tau-1), com contagens realizadas no estriado e no corpo caloso. Os dados foram tabulados, submetidos à análise estatística pelo teste de Tukey (p<0,05) e capturadas micrografias dos achados mais representativos. As lâminas coradas com violeta de cresila revelaram um aumento da densidade celular pela infiltração de células inflamatórias à área isquêmica, com aumento expressivo ao 7º dia. Nas lâminas imunomarcadas para GFAP foi encontrado aumento progressivo da população de astrócitos, assim como um aumento do volume celular em 7 e 14 dias. Oligondendrócitos patológicos marcados com Tau-1 tiveram pico de marcação ao 3º dia no estriado e ao 7º dia no corpo caloso, e a perda de compactação de mielina identificada pelo MBP foi melhor observada ao 14º dia, nos diferentes tratos. A ativação microglial identificada pelas diferentes imunomarcações apresentou seu pico ao 7º dia, tanto em estriado como em corpo caloso, porém no corpo caloso com um número muito menor quando comparado com o estriado. A morfologia microglial sofreu variações, sendo encontrado o fenótipo ramificado nos animais controles, assim como nos tempos precoces e tardios pós isquemia e o padrão amebóide/fagocítico ao 7º dia, coincidente com o maior número de células ativadas. A contagem de células Nogo-A + teve seu pico observado ao 3º dia no estriado, não sendo observadas no corpo caloso diferenças de expressão de Nogo-A entre 3 a 14 dias, apenas uma diminuição quando comparado a 30 dias. Sendo assim, microinjeções de ET-1 no estriado induziram conspícua perda tecidual, concomitante com ativação microglial progressiva, astrocitose, perda da imunoreatividade para proteína básica de mielina e lesão de oligodendrócitos em diversos tempos de sobrevida após isquemia focal. Estes eventos acometem alguns tratos de SB, como o corpo caloso. O estabelecimento da evolução temporal destes eventos neuropatológico é a base para estudos futuros, nos quais se deverá manipular a resposta inflamatória com intuito de minimizar estas alterações teciduais.

Análise comparativa dos padrões neurodegenerativos da substância cinzenta em diferentes áreas corticais de ratos adultos submetidos à lesão isquêmica focal

O acidente vascular encefálico (AVE) pode ocorrer em qual região do Sistema Nervoso Central (SNC), sendo o córtex cerebral é uma das regiões mais frequentemente afetadas por essa desordem neural aguda, embora inexistam investigações que tenham comparado o padrão lesivo em diferentes regiões corticais após isquemia focal de mesma intensidade. O objetivo desta investigação foi avaliar o padrão degenerativo de diferentes áreas corticais após lesão isquêmica focal. Para isso, induziu-se isquemia focal por microinjeções estereotáxicas de endotelina-1 (ET-1) nos córtices somestésico, motor e de associação de ratos adultos (N=45). Nos animais controle injetou-se o mesmo volume de solução salina estéril (N=27). Os animais foram perfundidos 1, 3, e 7 dias após o evento isquêmico. O encéfalo foi removido, pós-fixado, crioprotegido e seccionado em criostato. A histopatologia geral foi avaliada em secções de 50 coradas pela violeta de cresila. Secções de 20μm foram submetidas à imunoistoquímica para marcação de astrócitos (anti-GFAP), micróglia/macrófagos ativados (anti-ED1) e microglia em geral (anti-Iba1). Avaliou-se os padrões lesivos qualitativamente (por inspeção em microscópio óptico) e quantitativamente (pela contagem do número de células nos lados ipsi e contralateral à lesão), pela estatística descritiva e comparações intra e intergrupos com análise de variância com correção a posteriori de Tukey. Os animais isquêmicos apresentaram conspícua perda tecidual, ativação microglial e astrocitose entre 3 e 7 dias após a indução isquêmica, o que não foi observado nos animais controle. A perda tecidual e a ativação de células gliais foram mais intensas no córtex somestésico, depois no córtex motor, com intensidade reduzida na área de associação, o que foi confirmado por análise quantitativa. Os resultados sugerem que uma lesão isquêmica de mesma intensidade induz um padrão diferencial de perda tecidual e neuroinflamação, dependendo da área cortical, e que as áreas sensoriais primárias e motoras são mais susceptíveis ao processo isquêmico do que áreas de associação.

Efeito do extrato aquoso de folhas de mogno (Swietenia macrophylla) em modelo in vivo de doença de Parkinson com lesão com 6-hidroxidopamina

A doença de Parkinson (DP) é caracterizada pela degeneração progressiva dos neurônios dopaminérgicos da substância negra e por presença de sinais clínicos clássicos, tais como bradicinesia, rigidez muscular, tremor em repouso e instabilidade postural. A etiologia ainda é desconhecida e as opções de tratamento disponíveis promovem apenas o alívio dos sintomas. Nesse sentido, os modelos experimentais de DP são fundamentais em estudos visando identificar os eventos moleculares envolvidos na doença e a descoberta de novas terapias neuroprotetoras. Este trabalho utilizou um modelo de hemiparkinsonismo, com lesão induzida por 6- hidroxidopamina (6-OHDA), e investigou os efeitos do extrato aquoso de folhas de mogno (Swietenia macrophylla) sobre as células dopaminérgicas da substância negra pars compacta (SNpc) e sobre parâmetros comportamentais avaliados no teste do campo aberto e no teste de rotações induzidas por apormofina. Os resultados mostraram que os animais lesionados com 6-OHDA apresentaram rotação contralateral induzida por apomorfina e redução significativa dos neurônios dopaminérgicos na SNpc. Entretanto, apenas o grupo injetado com 6-OHDA e tratado com mogno apresentou diminuição significante de neurônios no lado injetado em comparação com o grupo veículo/veículo. Houve também um decréscimo significante na ambulação e na bipedestação no grupo 6-OHDA/mogno. Com isso, nós concluímos que o extrato aquoso de mogno, nas condições utilizadas no presente estudo, potencializou o efeito citotóxico da 6-OHDA e ainda promoveu a piora do quadro comportamental dos animais.

Avaliação neuropatológica da lesão estriatal em ratos machos e fêmeas da linhagem lister hooded induzida experimentalmente por microinjeções de endotelina-1

A resposta inflamatória pode exacerbar o processo lesivo após desordens neurais agudas. O dimorfismo sexual gerado pelas diferentes presenças hormonais existentes entre macho e fêmea têm demonstrado habilidades neuroprotetoras endógenas opostas, apresentando uma melhor preservação da integridade do tecido nervoso na fêmea, putativamente, devido à presença dos hormônios ginógenos. Não existem investigações comparando como essa diferença pode afetar a resposta inflamatória durante o AVE. No presente estudo, investigaram-se as diferenças nos processos inflamatórios agudos do dimorfismo sexual de ratos adultos, de ambos os sexos, submetidos à lesão isquêmica aguda induzida por Endotelina (ET1) no corpo estriado. Seis grupos experimentais foram delineados: Animais machos de 24 horas de sobrevida (n= 8); machos de 72 horas de sobrevida de (n=8); machos de 7 dias de sobrevida (n=8); e fêmeas de 24 horas de sobrevida (n= 8); fêmeas de 72 horas de sobrevida de(n=8); fêmeas de 7 dias de sobrevida. A análise histopatológica geral foi realizada em secções coradas pela violeta de cresila. Macrófagos, astrócitos e neurônios foram identificados por imuno-histoquímica com anticorpos específicos para estas células inflamatórias (ED1, anti-GFAP e Anti-NeuN, respectivamente). Realizou-se contagem de micróglia/macrófagos ativados e corpos neuronais nos grupos experimentais mencionados. Não se notou diferença quantitativa entre os diferentes sexos, contudo houve uma aparente queda na quantidade de macrófagos/micróglia em 3 dias, tanto para os machos quanto para as fêmeas, apresentando alguma diferença na ativação astrocitária mais forte em machos. Os resultados sugerem que as diferenças sexuais na linhagem Lister Hooded, não são suficientes para causar diferenças significativas na preservação do tecido nervoso e em alguns aspectos da resposta inflamatória após a indução de isquemia cerebral por meio de ET1.

Perfil do marcador bioquímico de lesão miocárdica creatinoquinase-MB (CK-MB) em pacientes com leptospirose atendidos na cidade de Belém-Pa

Avaliou-se o perfil da creatinoquinase-MB em pacientes com leptospirose internados no Hospital Universitário João de Barros Barreto, na cidade de Belém-PA, no período de janeiro de 2002 a junho de 2003, através de um estudo transversal, no qual foi caracterizado os achados clínicos e o perfil do referido marcador bioquímico de lesão miocárdica. Foram relacionados os perfis séricos de creatinoquinase-MB, creatinoquinase, potássio, aspartatoaminotransferase e alaninaaminotransferase com os achados clínicos do processo inflamatório do músculo cardíaco. Os resultados demonstraram que, apesar da maioria dos pacientes serem sintomáticos, apenas 12,76% apresentaram elevação da creatinoquinase-MB. Portanto, o referido marcador bioquímico não pode ser utilizado com indicador de lesão miocárdica na leptospirose humana.

Classificação citoistológica, imunoistoquímica, lesão de DNA, morfometria e índice de proliferação celular dos linfomas em cães

Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)

Intoxicação crônica experimental com alumínio: padrões degenerativos, comportamentais e terapia experimental com magnésio após lesão hipocampal

Evidências experimentais sugerem que o alumínio é um agente neurotóxico com ações deletérias sobre os processos cognitivos. Neste estudo, investigou-se os efeitos comportamentais, histopatológicos e bioquímicos da intoxicação crônica com citrato de alumínio sobre o hipocampo de ratos adultos, e ao mesmo tempo aplicou-se uma terapia experimental de tratamento com magnésio para a reversão das alterações neuropatológicas encontradas. Utilizou-se 70 ratos Wistar machos de 200-250 g, divididos em grupos da seguinte maneira: controle, citrato de sódio (CNa), citrato de alumínio (CAl), citrato de alumínio + sulfato de magnésio (CAl+Mg), citrato de sódio + sulfato de magnésio (CNa+Mg). A dose usada de citrato de alumínio foi de 100 mg/kg e sulfato de magnésio 250 mg/kg durante 30 dias. Os animais foram submetidos aos testes comportamentais do campo aberto, Rota rod, Reconhecimento social e Labirinto em T elevado (LTE), análise bioquímica, histopatológica e imunoistoquímica para GFAP. Além disso, foram verificados os níveis de alumínio no plasma e no hipocampo dos animais em espectrômetro de absorção atômica em forno de grafite (GF AAS). Os resultados obtidos mostraram que o grupo CAl apresentou um aumento da atividade locomotora no teste do campo aberto em comparação ao grupo controle e já o grupo CAl+Mg apresentou uma diminuição (P<0.001). Nos testes de memória do LTE e de Reconhecimento social, os animais do grupo CAl apresentaram déficits no cognitivos em relação aos demais grupos enquanto os animais do grupo CAl+Mg apresentaram um bom desempenho nos teste (P<0.001). Os níveis de alumínio encontrados no hipocampo do grupo CAl foram consideravelmente elevados e nos demais grupos os níveis ficaram abaixo do limite de detecção. Na análise histopatológica e imunoistoquímica, os animais do grupo CAl apresentaram diminuição da densidade celular e reatividade astrocitária nas camadas CA1, CA3 e hilo do hipocampo. Estes resultados sugerem que a intoxicação experimental com citrato de alumínio induz déficits de aprendizado e memória e que a administração de sulfato de magnésio pode ter a capacidade de minimizar os danos causados pelo metal no hipocampo de animais intoxicados.