Sangramento durante a anticoagulação oral: alerta sobre um mal maior

FUNDAMENTO: Sangramento é uma das grandes preocupações em pacientes sob anticoagulação oral. OBJETIVO: Investigar causas determinantes do sangramento em usuários de anticoagulante oral. MÉTODOS: Foram acompanhados prospectivamente, por 48 ± 7,2 meses, 360 pacientes com fibrilação atrial (FA), todos em uso de anticoagulante oral (ACo) com INR-alvo de 2,0-3,5, avaliados em média a cada 30 dias. Os pacientes foram investigados quanto à presença de patologia associada que levasse a sangramento. RESULTADOS: Participaram deste estudo 338 pacientes. Desses, 210 (62,13%) eram do sexo feminino. A estenose mitral estava presente em 218 pacientes (64,4%), a prótese biológica mitral em 64 (18,9%) e a insuficiência da valva mitral em 56 (16,5%). O sangramento ocorreu em 65 pacientes (19,2%) e de forma grave em 7 (10%). Em 38/65 pacientes (58,5%), identificou-se nova doença associada, facilitadora do sangramento. Em 100% dos pacientes com sangramento na faixa terapêutica, foi encontrada doença associada, contra 49,05% de diagnóstico de doenças associadas naqueles com INR > 3,5 (p = 0,001). CONCLUSÃO: O diagnóstico de doença local associada ao sangramento foi frequente entre os medicados com anticoagulante oral (58,5%). Houve associação entre sangramento com INR na faixa terapêutica (INR 2,0-3,5) e diagnóstico de patologia predisponente a sangramento (p < 0,001). Em pacientes em uso de anticoagulante oral que apresentam sangramento, é mandatória a investigação da causa, sobretudo se a INR estiver na faixa terapêutica.

Eletrodo de marca-passo mal posicionado no ventrículo esquerdo

Relatamos caso de implantação anômala de eletrodo de marca-passo VVI no ventrículo esquerdo (VE), diagnosticada durante avaliação de rotina, dois anos pós-implante. Trata-se de mulher de 65 anos e soropositiva para doença de Chagas. O eletrocardiograma (ECG) apresentava padrão de bloqueio do ramo direito. A radiografia de tórax em perfil mostrou trajeto com curvatura posterior do eletrodo. No ecocardiograma transtorácico, o diagnóstico final mostrou cateter que penetrava o átrio direito, atravessava o septo interatrial e descia pelo átrio esquerdo e orifício valvar mitral para se implantar na parede lateral do VE. Abordam-se os seguintes aspectos relacionados: possíveis trajetos de implantação, quadro clínico, radiológico, eletrocardiográfico, ecocardiográfico, complicações e opções terapêuticas.

O emprego dos testes microbiológicos na extração do zinco em solos de Piracicaba

Foram feitas avaliações do zinco no solo através do teste microbiológico do Aspergillus nigêr (WALLACE, 1961) em amostras de solo colhidas dos horizontes de 8 perfis de solos de 8 séries de solos do município de Piracicaba, Estado de São Paulo, Brasil. De cada sub horizonte foram tomados 0,25 g de solo onde se adicionou 50 ml de solução nutritiva sem zinco deixando-se em incubação em estufa adequada, à temperatura de 28° C, por um período de 7 dias. Passado este período colheu-se o micélio produzido e pesou-se após ser sêco a 70 - 80° C. Estes testes foram comparados com provas em branco e soluções (adições) contendo doses diferentes de zinco. No ensaio microbiológico fez-se, também, em amostras correspondentes ao Ap dos solos, a aplicação de doses crescentes de zinco (0 a 16 microgramas de zinco), nas mesmas condições usadas do teste, para se verificar as reações de cada solo à adição do zinco. Nas mesmas amostras colhidas dos perfis determinou-se em extratos, zinco solúvel, respectivamente de HCl 0,1 N de EDTA-(NH4)2CO3 e de Ditizona-acetato de amônio. Foram estudadas as correlações entre os resultados do Zinco das soluções extratoras e do teste microbiológico. O trabalho permitiu as seguintes conclusões: - O teste microbiológico do Aspergillus niger revelou-se eficiente na avaliação do zinco do solo. - Das 3 solúveis extratoras apenas a ditizona mostrou correlação com o teste microbiológico. - O teste microbiológico permitiu separar os solos em 3 grupos; segundo a sua reação a aplicação de zinco: Bem suprida em Zinco "Luiz de Queiroz"; medianamente supridas: Quebra-Dente, Bairrinho e Lageadinho; mal supridas: Iracema, Monte Olimpo, Guamium e Paredão Vermelho.

Do funccionamento renal na febre amarella, na convalescença e após a cura

Graphico n. 1 - A. s. C., Reg. 169 A., 22 annos, branco, portuguez. Inicio com cephalalgia, mal estar e vomitos. Ao ser internado sentia grande abatimento, olhos injectados, ictericia bem nitida da esclerotica. Baço crescido. Dôr epigastrica. Bulhas cardiacas abafadas. Exame da urina: grande quantidade de albumina, cylindros granulosos, urobilina. Até o 13º dia continuou com grande adynamia. Até o 8º dia de molestia tinha cylindros na urina, persistindo depois traços de albumina. Graphico n. 2 - S. I. Reg. 829, 10 annos, branco, brasileiro. Adoeceu com dores musculares, fraqueza nos membros inferiores e peso na cabeça. Ao internar-se apresentava olhos brilhantes e injectados, e vaso dilatação peripherica. Baço augmentado. Durante 3 dias teve cylindros na urina e traços de albumina. Graphico n. 3 - I. D., Reg. 853, 14 annos, branco, russo. Inicio com cephalalgia, dores lombares e temperatura elevada. Ansiedade e dôres epigastricas. Vomitos de "borra de café" desde o 2º dia de molestia. Grande prostração, olhos brilhantes, sub-ictericia. Exame da urina, ao entrar: Grande quantidade de albumina, cylindros granulosos e epitheliaes e cellulas renaes. O estado do doente aggravou-se até o 7º dia de molestia, tendo dias de delirio. A ictericia augmentou progressivamente. Os signaes urinarios melhoraram depois do 16º dia. Graphico n. 4 - F. W., Reg. 165 A., 12 annos, branco, hungaro. Cephalalgia, fortes dores lombares, mau estar, vomitos e oppresão epigastrica. Grande prostração, rubor da face, vaso-dilatação peripherica. Face vultuosa. Depois de internado teve vomitos pretos. Os cylindros desappareceram depois do 8º dia e a albumina no 10º. Graphico n. 5 - A. H. M., 824, 22 annos, brancos, portuguez. Adoeceu com cephalalgia, dores lombares, calafrio e elevação thermica. Face vultuosa, olhos injectados. Albumina e cylindros na urina por muitos dias. Ictericia desde o 4º dia. Graphico n. 6 - Y. P., Reg. 824, 15 annos, branca, brasileira. Calafrios e elevação thermica. Cephalalgia e grande mal estar. Vomitos de "borra de café" desde o 4º dia. Nos primeiros dias o symptomas se aggravaram. Cylindruria até o 6º dia de molestia, restando traços de albumina. Graphico n. 7 - M. M., Reg. 829, 28 annos, branco, portuguez. Inicio com calafrios, febre, cephalalgia e dores lombares. Ao internar-se apresentava grande prostração, ruboe da face, olhos brilhantes e injectados. Lingua humida com muita saburra. A urina revelou grande quantidade de albumina e cylindros granulosos. Os signaes renaes duraram até o 16º dia. Não teve vomitos. Icterica intensa. Graphico n. 8 - A. S. S., Reg. 868, 18 annos, pardo, brasileiro. Internado em estado de confusão mental. Adynamia com grande apathia. Mucosas labiaes sangrando à pressão. Leve ictericia. Pequeno edema das palpebras. Baço palpavel. Oliguria. Grande quantidade de albumina e abundancia de cylindros granulosos e epitheliaes e cellulas renaes. Sómente depois de 10º dia de hospitalização foi que as melhoras se accentuaram e nesse dia desappareceram os cylindros. Traços de albumina. Graphico n. 9 - A. A. F., Reg. 821, 19 annos, branco, portuguez. Cephalalgia, rachialgia, adynamia. Face vultuosa. Suffusões sanguineas nos labios. As mucosas do nariz, gengivas e labios sangraram por muitos dias. Urina: grande quantidade de albumina, cylindros granulosos e epitheliaes e cellulas renaes, tendo este signaes desapparecido depois de 10º dia. Icterica muito accentuada.

Contribuição ao estudo do mal de cadeiras na Ilha de Marajó

Como resultado de inspeções feitas à ilha de Marajó o autor assinala: 1º) O mal de cadeiras continua existindo na ilha de Marajó sob a forma enzoótica, ao contrário do que pensavam os criadores, julgando-o extinto. As doenças designadas por estes como "barriga inchada" e "mormo seco", responsaveis pela grande mortalidade dos equinos, foram identificadas pelo autor como tal de cadeiras. 2º) O autor considera indispensável para a pesquisa do trypanosoma o processo de inoculação em animais de laboratório, tendo utilizado para esse fim camondongos e ratos brancos. 3º) Os surtos epizoóticos anuais coincidem com a época das chuvas, ocasião em que surgem os insetos hematófagos, o que faz pensar no papel desses últimos como transmissores. 4º) Os cavalos podem atravessar o ano com trypanosomas no sangue e em estado de saude aparente, constituindo assim depositários do mal de cadeiras. 5º) O extermínio da capivara, em consequência do seu aproveitamento econômico não modificou o carater endêmico da doença na ilha de Marajó. 6º) O autor observou que os trypanosomas no tubo digestivo de Stomoxys e Tabanideos, ao cabo de 8 horas, apresentavam com movimentos diminuidos e em formas arrendondadas, não conseguindo inoculações positivas com esse material. 7º) A saliva de um morcego do gênero Desmodus, que se infectou no laboratório, alimentando-se em animal doente, colhida de modo a evitar lesões da mucosa e consequente contaminação pelos trypanosomas do sangue circulante, mostrou-se incapaz de infectar, por inoculação, animais sensiveis. Este mesmo morcego não transmitiu a doença a um cão, o qual sugou durante 80 dias. Recentemente (1941) empregando um exemplar do gênero Desmodus, também infectado experimentalmente por alimentação em animal de laboratório, conseguimos transmitir o Trypanosoma equinum a uma cobaia normal. Este assunto será ventilado posteriormente.

O puru-puru da Amazônia (Pinta, Carate, Mal del Pinto etc)

1) "Purú-purú" é uma palavra indígena que quer dizer "pintado" ou "manchado", peculiar à Amazonia Brasileira. Com êsse nome é designada uma dermatose referida entre os selvicolas desde 1774, por Ribeiro Sampaio. Certas tribus, com alta incidência da moléstia passaram a ser cahamadas também "Purú-purús", o mesmo acontecendo com o rio onde habitavam - Rio Purús. 2) A doença existe na bacia do Rio Solimões e seus principais afluentes: Javari, Juruá, Purús, Içá, Japurá, e Negro. Por esses rios, o fóco da dermatose se continua nos países limitrofes com o Brasil: Guianas, Venezuela, Colombia, Perú (Equador) e Bolivia. 3) Desde 1890 essa dermatose foi relacionada à pinta (carate ou mal del pinto) por P. S. de Magalhães, idéa essa depois defendida por Juliano Moreira, Carlos Chagas, Roquete Pinto, Wappeus, O. da Fonseca Filho, Da Matta, Brumpt e outros, baseados na semelhança clínica e na terapêutica. Recentemente (1945), essa provavel identidade das duas dermatoses, recebeu fundamento sorológico de Biocca (que verificou a positividade das reações de Kline e Kahn em doentes de purú-purú), e, pelo presente trabalho, recebe base clínico-epidemio-anatomo-patológica. 4) Sob o ponto de vista clínico, as lesões cutaneas discromicas da moléstia, são de 3 órdens: a) lesões papulo-eritemato-escamosas, isoladas ou não, arredondadas, pruriginosas e de bordos nitidos; b) lesões maculo-escamosas, maiores mais pálidas, ás vezes já mostrando alterações pigmentares na parte central; c) máculas discromod´rmicas, lisas ou ligeiramente escamosas, com maior ou menor alteração pigmentar, as quais assumem diferentes aspéctos, consequentes à hipo - ou hiperpigmentação, variaveis também com a côr do paciente. As colorações predominantes nas manchas, são o branco, o preto e o vermelho, com tonalidades eminentemente variaveis. Embora raramente, nessas extensas dermodiscromias, observa-se superposição de lesões papulo-eritemato-escamosas. O aparecimento dos 3 tipos de leões acima citados, obedece seguramente a um processo evolutivo da dermatose, dando-se na órdem exposta e de acordo com o tempo de doença. Além das lesões discromicas, características da enfermidade, foi observado purido, e infartamento ganglionar. O estado geral dos doentes era bom. A avaliação de anemia e eosinofilia, foi prejudicada pela ocurrência de outros processos mórbidos (malaria e helmintiases). Em 2 pacientes pretos e adultos, havia avançada hiperqueratose palmo-plantar. 5) Sob o ponto de vista epidemiológico, foram feitas as seguintes observações: a) Idade. A dermtose ocorre em tôdas as idades, mais incide principalmente dos 15 aos 29 anos. Tomando um grupo relativamente homogêneo de doéntes de um mesmo local, 53% têm 15 e mais anos de idade. De 36 doentes que deram informações seguras ou aproximadas quanto à idade em que lhes apareceu a doença, verifica-se que 77% já estavam infectados antes dos 15 anos. Em 5 casos, a infecção se deu antes dos 2 anos de idade. b) Sexo. Nos doentes em conjunto, existiam 34 homens e 35 mulheres. Mas, no grupo homogeneo acima citado, havia ligeira predominância do sexo feminino (60.7%). c) Côr ou raça. Foram encontradas as seguintes percentagens: Pretos - 34.8%, brancos - 27.5% índios - 23.2% e mulatos - 14.5%. Essas diferenças não indicam predileção racial. d) Família. A A dermatose é eminentemente familial. Em grupo de 41 doentes, 34 pertenciam a 8 familias. e) Lesão inicial. Contágio. Em 6 casos ainda existia a lesão inicial, chamada "empigem", isolada ou acompanhada de outras lesões semelhantes. De 33 doentes, 26 (78.8%) referiam a lesão inicial nas partes descobertas do corpo (rosto, braços e mãos, pernas e pés), isto é regiões mais sujeitas a pequenos traumas, que servem como "porta de entrada" do treponema. Os AA não acreditam na existência de um vetor. Pensam que o contágio é direto, as condições eficientes e predisponentes do mesmo, coexistindo no domícilio, onde vivem em promiscuidade e falta de higiene, doentes e sadios. Os autores não encontraram treponemas em córtes impregnados de “purú-purú”, tanto de “lesão recente” como de “lesão tardia”. Atribuem o fracasso ao provável uso de antitreponemicos pelos doentes, uma vez que a terapeutica empírica pelo arsênico e mercúrio é muito espalhada na Amazônia. Histopatológicamente, encontraram na “lesão recente”: hiperqueratose, hiperacantose, exocitose, exoserose e espongiose na epiderme; e infiltração de células redondas, edema e diltação dos capilares no derma papilar e subpapilar; pela impregnação, acharam irregularidade na distribuição do pigmento melanico, assim como melanóforos entre as células inflamatórias do derma. Na “lesão tardia” observaram: notável atrofia do epiderme, reduzida às vezes , a 3 a 5 camadas celulares, havendo desaparecimento das papilas dérmicas; no derma, havia discreta infiltração de células redondas, relacionadas aos vasos sanguineos, ao lado de macrófagos melaniferos mais ou menos abundantes; pela impregnação, quanto às alterações pigmentares, foram observadas todas as graduações, desde a completa ausência de pigmento na basal, até um acúmulo notável de melanina, atingindo as próprias células de Malpighi. 7) Com o tratamento pelo “neo-salvarsan” os AA observaram grandes melhoras e mesmo cura aparente, com 6 a 8 injeções. Certas manifestações acromicas vitiligoides, antigas, não mostraram modificações apreciáveis com a terapêutica. 8) No Brasil, fora da Amazônia, tem sido descrito casos isolados de purú-purú, porém, na opinião dos autores, todos ou quase todos, são provavelmente, manifestações discromicas tardias de sífilis ou bouba, semelhantes aos publicados por um deles (F. N. G). Pensam do mesmo modo, quanto aos casos de pinta descritos fora da América: África, Egito, Argeria, Sahara, Trípoli, Turquestão, Filipinas, Iraque, Índia, Ceilão, etc. Ainda nesta mesma ordem de idéas, os autores negam validade ao conceito epidemiológico da existência de “casos isolados”, a não ser procedentes das “zonas pintogenas”. 9) Um dos autores (F. N. G.) emite a seguinte hipótese, que considera sugestiva, embora dificilmente demonstrável: Os treis treponemas (T. pallidum, T. pertenue e T. carateum), oriundos de um ancestral comum. tornaram-se peculiares respectivamente ao branco, ao preto e ao índio, mantendo-se assim isolados. Secundariamente, com as correntes migratórias, misturaram-se as doenças...

Contribuição à terapêutica do mal perfurante plantar: tratamento pela leprolina "Souza-Araujo" em injeções intra-ulcerosas

The writer, as medical director of Father Damien Leper Colony (Ubá, Minas Gerais, Brasil), treated 50 cases of perforating ulcers, from 2 to 40 years of duration, using the antigens prepared with acid-fast bacilli cultures obtained from leprous material by Dr. H. C. de Souza-Araujo. Dosage from 0,12 to 39,35 cm3, injected inside the ulcers, intramuscularly, every 2 to 4 days, accordingly to the patient reaction some of them presenting fever until 41° Centigrade. The result was cicatrization of the ulcers in 92% (46 out of 50) of the patients. The author concluded that the majority of his patients tolerate perfectly the medicine and that its efect was very eficient.

A imunidade na febre tifoide. II. Antigenos e resposta imune nas salmoneloses sistemicas

Os resultados dos trabalhos acumulados a partir do início do século permitem concluir que, apesar de numerosos progressos e estudos dos pontos de vista químico, imunoquímico, genético e biológico, o (s) antígeno (s) responsável (is) pela imunidade nas salmoneloses sistêmicas ainda não está (ao) definido (s). As mais diversas preparações têm sido propostas como possiveis imunogenos, bem como uma ampla variedade de modelos experimentais e de métodos de avaliação da resposta imune. Em relacao ao primeiro aspecto, sendo a Salmonella typhi, em condições naturais, um patógeno exclusivo do homem, os resultados obtidos em animais de laboratório frequentemente não se correlacionaram com os obtidos em seres humanos. Salienta-se que a pesquisa da resposta imune tem sido limitada na maioria das vezes a avaliação do titulo de aglutininas para os antigenos O, H e Vi; ou a testes de proteção passiva ou ativa em camundongos. A imunidade celular tem sido definida, principalmente por testes cutâneos, com preparações de natureza proteica, de composição variável e estrutura quimica mal-definida. Todos os dados revistos levam a conclusão de que até o presente, ignora-se o, ou os mecanismos de imunoproteção nas salmoneloses sistemicas.

Pronostic de l'état de mal chez l'adulte [Status epilepticus prognosis in adults]

Most investigations on prognosis of status epilepticus (SE) have focused on mortality, and suggest that outcome basically depends on the etiological and biological background. However, some recent studies also suggest that SE itself could be an independent predictor of death. Conversely, very little work has been published concerning the impact of SE on cognition. As compared with a first brief epileptic seizure, an incident SE episode seems to increase the risk of developing epilepsy.