ANÁLISE DO EFEITO DA SAZONALIDADE SOBRE O RENDIMENTO DO ÓLEO ESSENCIAL DAS FOLHAS DE Nectandra grandiflora Nees1

Este estudo teve por objetivos avaliar o efeito da sazonalidade sobre o teor de óleo essencial (OE) presente nas folhas de Nectandra grandiflora Nees e determinar se a secagem do material vegetal à temperatura ambiente influencia o rendimento do OE. Para tanto, foi coletado material vegetal de 12 indivíduos ao longo de um ano, e o OE foi extraído separadamente de folhas frescas e folhas secas, pelo método de hidrodestilação. Paralelamente, 20 g de folhas frescas foram levados à estufa a 40 °C até peso constante, para determinação do teor de umidade, procedimento esse realizado para cada coleta, individualmente. O rendimento de OE das folhas (% m/m) foi calculado para o material vegetal fresco com base em massa de matéria seca, determinado considerando o teor de umidade, bem como para o material seco à temperatura ambiente. Os dados de rendimento foram analisados através do teste de Tukey (P<0,05). Os resultados mostraram que o teor de OE das folhas da espécie apresentou variabilidade sazonal, com a maior produção detectada na primavera (0,75 ± 0,06%). Esse valor foi estatisticamente diferente dos rendimentos encontrados nas outras estações do ano, sendo o menor rendimento obtido no inverno (0,39 ± 0,02%). Desse modo, indica-se que a coleta de folhas de N. grandiflora seja realizada durante a primavera, visando obter maior teor de OE. Adicionalmente, verificou-se que não há perda de teor OE durante o processo de secagem à temperatura ambiente e, dessa forma, esse procedimento pós-colheita poderá vir a ser adotado sem comprometer o rendimento do extrativo.

Resistência à compressão e remoção de folhas da cana-de-açúcar visando à colheita mecânica

A cultura de cana-de-açúcar ocupa um papel importante na economia brasileira, sendo sua colheita ainda em grande parte realizada manualmente, pelo método tradicional de colheita de cana-de-açúcar inteira. As colhedoras existentes no mercado adotaram uma tecnologia de picar a cana-de-açúcar em rebolos de 200 a 300 mm, para permitir sua transferência para o veículo de transporte que acompanha a colhedora, contradizendo o método tradicional de colheita. Para viabilizar a colheita mecânica de cana-de-açúcar inteira, uma das barreiras tecnológicas a ser vencida é a remoção da palha mecanicamente. Projetar um mecanismo que realize essa operação depende diretamente do conhecimento de propriedades mecânicas da cana-de-açúcar. Este trabalho teve por objetivo avaliar a resistência do colmo de cana-de-açúcar à compressão e determinar as forças necessárias para separar a folha do colmo. Ensaios de compressão foram realizados utilizando-se da máquina universal de ensaios. Para o ensaio de remoção de palha por atrito, um dispositivo especial foi projetado e construído de modo a permitir a determinação de esforços de tração e força normal. Os resultados mostram que a cana resiste a uma força de compressão na faixa de 4,9 MPa e que com uma pressão normal média de 0,8 MPa, que corresponde a uma força de fricção de 315 N, a folha é removida, independentemente de sua posição no internódio.

Condutância estomática em folhas de feijoeiro submetido a diferentes regimes de irrigação

O controle estomático é importante propriedade fisiológica por meio da qual as plantas limitam a perda de água, ocasionando reduções na condutância estomática e, geralmente, reduzindo as trocas gasosas como forma de resposta das plantas a diversos fatores, incluindo o estresse hídrico. O objetivo deste trabalho foi determinar a condutância estomática em folhas de feijoeiro submetido a diferentes regimes de irrigação. O experimento foi conduzido no Departamento de Engenharia Rural da Faculdade de Ciências Agrárias e Veterinárias de Jaboticabal - SP. As irrigações nos tratamentos foram determinadas em função do esgotamento de água no solo: T1 - irrigado quando esse atingiu 40% da capacidade de água disponível (CAD); T2 - quando atingiu 60% da CAD; T3 - quando atingiu 80% da CAD, e T4 - não irrigado (irrigado somente para favorecer a emergência das plântulas). As medições de condutância estomática foram realizadas diariamente no campo, nas duas faces da folha, utilizando-se de um porômetro. Em todos os tratamentos, em diversas medições, foi observada redução da condutância estomática em resposta a baixos valores de potencial mátrico e a altos valores de déficit de pressão de vapor e vice-versa. As folhas das plantas do tratamento T4, que foram submetidas a menor disponibilidade hídrica no solo, apresentaram os menores valores de condutância estomática durante os estádios do florescimento e enchimento de grãos.

Quantificação de macronutrientes no solo e em folhas de cana-de-açúcar em função de doses de resíduo da mineração de bauxita

O experimento foi realizado em ambiente protegido, com o objetivo de avaliar o efeito do resíduo da mineração de bauxita nos teores de macronutrientes, no solo e em plantas de cana-de-açúcar. Foram utilizados vasos de 10 L que receberam as seguintes doses de resíduo de bauxita: 0; 28;56; 84; 112 e 140 t ha-1, utilizando-se do clone de cana-de-açúcar SP92 4221. A incorporação do resíduo de bauxita no solo proporcionou aumento nos teores dos macronutrientes do solo, sendo que apenas para o enxofre doses acima de 83 t ha-1 proporcionaram reduções desse nutriente. Já para os teores de macronutrientes determinados na folha, doses acima de 70,5; 125; 101 e 56 t ha-1 diminuíram os teores de nitrogênio, fósforo, potássio e enxofre, respectivamente. Entretanto, para o cálcio e o magnésio, a utilização do resíduo proporcionou a diminuição dos seus teores foliares. A dose do resíduo de bauxita que teve a maior produção de massa seca foi de 64 t ha-1.

Teores de macronutrientes em folhas de bananeira CV. Pacovan Apodi, sob lâminas de irrigação e doses de potássio

Por meio da análise química da folha, é possível avaliar o estado nutricional da planta, em que os resultados obtidos são comparados a padrões (correlação entre a concentração do nutriente nas folhas e o desenvolvimento da cultura). Objetivou-se, com este trabalho, avaliar as concentrações de macronutrientes nas folhas de bananeira sob lâminas de irrigação e doses de potássio na chapada do Apodi, Ceará. Utilizou-se o delineamento experimental em blocos casualizados, com arranjo em parcelas subdivididas, com três repetições. Foram empregadas cinco lâminas de irrigação (na parcela): 50%, 75%, 100%, 125% e 150% da ETc do lisímetro e quatro doses de potássio (na subparcela): 0%, 60%, 140% e 200% de K2O (recomendada pela análise do solo). As variáveis analisadas foram: N, P, K, Ca, Mg e S. Através do software "SAEG 9.0-UFV", os dados foram submetidos à análise de variância e, posteriormente, quando significativo pelo teste F, a 5% de probabilidade, à análise de regressão. As lâminas de irrigação influenciaram significativamente (p<0,05) nos teores de Ca e Mg, e a adubação potássica influenciou apenas nos teores de K, Mg e S.

Intoxicação experimental por Ateleia glazioviana (Leg.Papilionoideae) em ovinos

Sete ovelhas receberam as folhas de Ateleia glazioviana em doses predeterminadas. Um outro ovino serviu de controle. As quantidades totais (g/kg/peso corporal) de planta consumidas pelos ovinos foram 75 por 60 dias (Ovino 6), 125 por 25 dias (Ovino 4), 130 por 13 dias (Ovino 7), 150 por 60 dias (Ovino 5), 180 por 18 dias (Ovino 3), 330 por 33 dias (Ovino 2) e 375 por 25 dias (Ovino 1). Seis ovinos receberam folhas verdes e o Ovino 7 recebeu folhas dessecadas. Cinco ovinos (Ovinos 1-4 e 7) desenvolveram sinais clínicos 8 a 16 dias após a primeira administração da planta. A evolução do quadro clínico foi de 6 a 50 dias e os sinais clínicos incluíram apatia, perda do apetite, taquicardia e taquipnéia. Os ovinos afetados apresentavam relutância em mover-se, cabeça baixa, instabilidade dos membros pélvicos e andar cambaleante. Alguns dos ovinos afetados apoiavam o corpo contra a parede da baia. Os Ovinos 1, 3 e 4 morreram espontaneamente; movimentos de pedalagem precederam a morte. Os Ovinos 2 e 7 foram submetidos à eutanásia com sinais clínicos avançados da toxicose. Os Ovinos 5 e 6 não adoeceram e foram sacrificados junto com o controle 103 dias após a primeira administração da planta. Todos os ovinos foram necropsiados e vários órgãos, incluindo coração e encéfalo, foram avaliados histologicamente. Além disso, fragmentos de miocárdio dos Ovinos 3 e 4 foram avaliados por microscopia eletrônica de transmissão. A fim de se obter mais controles para a avaliação das lesões do miocárdio, coletaram-se os corações de seis ovinos abatidos para consumo em um abatedouro que sabidamente recebe ovinos originários de uma região livre de A. glazioviana. Esses corações foram processados para histologia e examinados da mesma maneira que os outros oito. Todos os ovinos tratados (que receberam a planta) apresentaram lesões macroscópicas. Havia áreas firmes, irregulares, branco-amareladas no miocárdio de todos os ovinos tratados. Essas áreas pálidas eram mais bem vistas na superfície de corte do coração. Hidrotórax e/ou hidropericárdio foram observados em cinco animais (Ovinos 1-4 e 7). O fígado dos Ovinos 1 e 7 tinha aspecto de noz-moscada. O Ovino 7 apresentava ascite. Os principais achados histopatológicos nos ovinos tratados foram alterações degenerativas/necróticas no miocárdio. As alterações iniciais consistiam de tumefação aguda das fibras cardíacas, associada a núcleos com formas bizarras. Essa alteração aparentemente progredia até o desaparecimento do sarcoplasma, resultando num tubo sarcolemal vazio e colapsado envolto por tecido conjuntivo intersticial e fibrose. Necrose franca (hialina e flocular) associada à infiltração mononuclear e fagocitose de fragmentos de fibras foi também observada. Graus variáveis de degeneração esponjosa foram observados na substância branca do encéfalo dos Ovinos 1, 3, 4 e 7. Tumefação de mitocôndrias e perda da densidade da matriz das mitocôndrias foram as alterações ultra-estruturais mais precoces. Em lesões avançadas os cardiomiócitos apresentavam vacúolos no sarcoplasma, ruptura do sarcolema e necrose com aparecimento de macrófagos e fibroblastos associados a aumento de colágeno.

Intoxicação por Baccharidastrum triplinervium (Asteraceae) em bovinos

É descrito um surto de intoxicação por Baccharidastrum triplinervium em bovinos do Paraná, Brasil. A doença ocorreu no início do verão, durante um período de forte estiagem. Os sinais clínicos iniciaram dois dias após a introdução de 50 vacas e 8 novilhas em uma pastagem com alta densidade de B. triplinervium, que apresentava sinais de ter sido consumido pelos animais. Adoeceram 15 bovinos (9 vacas e 6 novilhas). Desses, morreram duas vacas e quatro novilhas após um curso clínico de 12 a 60 horas. O quadro clínico incluía prostração, atonia ruminal, timpanismo moderado, desidratação acentuada, diarréia e anorexia. Os animais ficavam inquietos, se deitavam e se levantavam constantemente, permanecendo cada vez mais tempo deitados em decúbito esternal. Uma vez nessa posição, manifestavam gemidos e mantinham a cabeça estendida ou voltada para o flanco. Adicionalmente, observou-se nas vacas queda abrupta da produção de leite. Os demais bovinos afetados apresentaram sinais clínicos mais leves, voltando a ingerir um pouco de alimento já no dia seguinte ao aparecimento dos sinais clínicos; a produção de leite voltou aos níveis normais uma semana após. As principais lesões macroscópicas, em dois animais necropsiados, foram observadas principalmente nos compartimentos gástricos. Consistiam de edema da parede do rúmen, e de avermelhamento difuso da mucosa do rúmen, do retículo, do abomaso e de algumas folhas do omaso. Histologicamente, as lesões mais importantes incluíam degeneração balonosa e necrose multifocal com infiltrado neutrofílico discreto no epitélio de revestimento do rúmen. O diagnóstico foi baseado em dados epidemiológicos e na reprodução experimental com as partes aéreas superiores (20 e 30g/kg) de B. triplinervium em três bovinos. A análise química de material seco de B. triplinervium, colhido no local do surto, foi negativa para tricotecenos macrocíclicos.

Intoxicação de bovinos por Tetrapterys multiglandulosa (Malpighiaceae) em Mato Grosso do Sul

São descritos dois surtos da intoxicação espontânea por Tetrapterys multiglandulosa em bovinos e a reprodução experimental da toxicose em ovinos. Os dois surtos espontâneos ocorreram na mesma fazenda localizada no município de Bataiporã, Mato Grosso do Sul. O primeiro surto ocorreu em julho-outubro de 2004 e envolveu uma população bovina sob risco de 290 vacas prenhes que haviam sido introduzidas em um pasto de 60 hectares onde havia uma área de reserva legal, altamente infestada por T. multiglandulosa. Dessas, 230 vacas (79,3%) abortaram, pariram natimortos ou bezerros fracos que morreram alguns dias após o nascimento. Sete vacas adultas morreram. Uma vaca e um bezerro de 10 dias foram necropsiados. O segundo surto ocorreu em setembro-outubro de 2005, 40 dias após 285 novilhas de dois anos de idade terem sido introduzidas no mesmo pasto infestado por T. multiglandulosa onde ocorrera o primeiro surto no ano anterior. Nove novilhas adoeceram e morreram; três foram necropsiadas. Os sinais clínicos dos bovinos afetados, incluindo um bezerro de 10 dias de idade, consistiam de acentuada letargia, emagrecimento com distensão do abdômen (ascite), edema subcutâneo de declive, ingurgitamento e pulso venoso da jugular, dispnéia e arritmia cardíaca. Os achados de necropsia incluíam corações globosos e com câmaras cardíacas dilatadas, áreas brancas e firmes no miocárdio e alterações relacionadas a insuficiência cardíaca como edemas cavitários, fígado de noz-moscada, edema pulmonar e grande coágulo no ventrículo esquerdo. As alterações histopatológicas incluíam necrose e fibrose do miocárdio, congestão centrolobular passiva crônica do fígado, edema pulmonar e degeneração esponjosa da substância branca do encéfalo. Os ovinos do experimento morreram 29 (Ovino 1) e 35 (Ovino 2) dias após terem recebido as folhas de T. multiglandulosa nas doses médias diárias de 14 g/kg (Ovino 1) e 7,5 g/kg (Ovino 2). O aparecimento dos sinais clínicos ocorreu a partir do 7º dia (Ovino 1) e do 4º dia (Ovino 2) de experimento e incluíam taquicardia e arritmia, letargia e pressão da cabeça contra objetos. Os achados de necropsia e histopatologia em ambos os ovinos experimentais foram estreitamente semelhantes aos observados nos bovinos afetados nos dois surtos espontâneos.

Intoxicação experimental com as folhas de Jatropha gossypifolia (Euphorbiaceae) em ovinos

As folhas recém-colhidas de Jatropha gossypifolia (Euphorbiaceae) foram letais para ovinos em administrações únicas de 40g/kg. A dose de 5g/kg não causou sintomas de intoxicação; as doses intermediárias provocaram a morte de parte dos animais. A evolução da intoxicação foi de 6 a 22 dias. O quadro clínico-patológico nos ovinos experimentais era caracterizado por perturbações digestivas, pulmonares, cardíacas e ainda alterações regressivas leves somente evidenciadas através de exames histológicos, hepáticas e renais. Esses achados são semelhantes aos observados em experimentos com as sementes de Jatropha curcas em caprinos, ovinos e bezerros, e com os com os frutos e as folhas de Jatropha glauca e Jatropha aceroides em caprinos, realizados por outros autores. Estas comparações indicam que, independentemente das espécies, as folhas de Jatropha spp. devem conter compostos semelhantes aos encontrados nas sementes.

Intoxicação por Cestrum laevigatum (Solanaceae) em bubalinos

Com base no histórico e em dados clínico-patológicos, bem como a inspeção das pastagens, foi estabelecido o diagnóstico de intoxicação por Cestrum laevigatum Schlecht. em uma mortandade de búfalos no município de Itaguaí, RJ. A intoxicação foi reproduzida em dois búfalos. Amostras de folhas dessecadas de C. laevigatum foram administradas manualmente por via oral a quatro bubalinos da raça Murrah, em doses únicas correspondentes a 20g/kg e 40g/kg da planta fresca. A dose correspondente a 40g/kg provocou o aparecimento dos sinais clínicos que consistiram principalmente em apatia, anorexia, ausência dos movimentos ruminais, dismetria, excitação e agressividade, e levaram à morte os dois animais em até 65 horas após a administração da planta. Dos outros dois bufalos que receberam a dose correspondente a de 20g/kg da planta fresca, um apresentou sinais clínicos, caracterizados principalmente por diminuição dos movimentos ruminais, e recuperou-se em 97h22min após a administração da planta; o outro não apresentou sinais clínicos. Os exames laboratoriais para avaliação bioquímica indicaram lesão hepática. Em um búfalo que morreu, as principais alterações macroscópicas foram fígado de cor alaranjada, com superfície externa e de corte com nítido aspecto de noz moscada; no outro, o fígado tinha a superfície externa e de corte de cor alaranjada, sem aspecto de noz moscada. Outras alterações encontradas nos dois búfalos foram leve edema da parede da vesícula biliar, endocárdio do ventrículo esquerdo com equimoses extensas e endocárdio do ventrículo direito com algumas petéquias; mucosa do abomaso levemente avermelhada e conteúdo levemente ressecado; intestino grosso com pouco conteúdo, levemente ressecado e envolto por muco. Os exames histopatológicos revelaram no fígado, acentuada necrose de coagulação dos hepatócitos nas zonas centrais e intermediárias dos lóbulos. Na periferia dessas regiões necrosadas observou-se um halo de hepatócitos com vacuolização.

Intoxicação espontânea e experimental por folhas e frutos de Erythroxylum deciduum (cocão) em ovinos no Estado de Santa Catarina

Descreve-se uma enfermidade em ovinos de ocorrência sazonal, caracterizada por manifestações nervosas e morte rápida, nos municípios de Rancho Queimado e Ponte Alta do Sul, no estado de Santa Catarina. A doença foi reproduzida experimentalmente em ovinos com a administração de folhas de Erythroxylum deciduum coletados durante o verão, com doses letais a partir de 10g/kg de peso vivo. Em um único experimento com os frutos a dose de 15g/kg foi letal. O início da manifestação dos sinais clínicos, ocorreu entre 0 e 2 horas após a administração das folhas ou dos frutos e a evolução da doença foi de 10 minutos a 18 horas. Doses de até 20g/kg de folhas coletadas no período de inverno, produziram alterações clínicas discretas em dois ovinos. Os sinais clínicos foram depressão, sonolência e, quando os animais eram movimentados, incoordenação motora, desequilíbrio, quedas, dificuldade para se levantar e estação com os membros abertos. Também foi observado: salivação intensa, regurgitação, bruxismo, aumento das frequências cardíaca e respiratória. Os sinais clínicos se agravavam quando os animais eram movimentados e geralmente resultavam em morte. Os animais que morreram pelas intoxicações espontânea e experimental, não tinham alterações macroscópicas e microscópicas significativas. O corte das árvores de E. deciduum faz com que o tronco rebrote, favorecendo a ingestão da planta pelos ovinos. Este fato e a disponibilidade de frutos maduros que caem ao chão podem ser responsabilizados pela doença de ovinos com sinais nervosos e ausência de lesões macroscópicas e microscópicas, que ocorrem nos meses de verão, no Estado de Santa Catarina.

Efeito protetor da acetamida sobre as intoxicações experimentais em ratos por monofluoroacetato de sódio e por algumas plantas brasileiras que causam morte súbita

O objetivo deste trabalho é avaliar e comparar o efeito protetor da acetamida nas intoxicações por monofluoroacetato de sódio (MF) e por oito plantas brasileiras que causam "morte súbita" (PBCMS) (Palicourea marcgravii, P. juruana, Pseudocalymma elegans, Arrabidaea bilabiata, Amorimia (Mascagnia) rigida, M. pubiflora, Amorimia (Mascagnia) exotropica e M. aff. rigida) em ratos, bem como descrever o quadro clínico-patológico nos animais intoxicados. Foram utilizados 33 ratos da linhagem Wistar (Rattus norvegicus albinus), nove dos quais ingeriram espontaneamente folhas frescas de P. marcgravii nas doses de 2,0 e 4,0g/kg. Dois desses ratos receberam doses únicas de acetamida de 2,0 e 4,0g/kg, por via oral um minuto antes do fornecimento da planta. Outro rato recebeu 4,0g/kg de acetamida após ingerir 4,0g/kg da planta e manifestar sintomas graves. Nos experimentos com MF, foram administradas a quatro ratos doses de 4,0 e 8,0mg/kg; o intervalo de tempo entre a administração da acetamida e dos extratos concentrados ou do MF variou entre 2 a 4 horas. A dose de acetamida utilizada variou de 2,0 a 8,0g/kg. Nos experimentos com extratos concentrados das oito PBCMS, 20 ratos foram intoxicados por via oral com doses únicas ou repetidas. A acetamida, quando previamente administrada em doses suficientemente altas, evitou o aparecimento dos sinais clínicos ou morte dos animais intoxicados por MF, bem como pelas folhas frescas de P. marcgravii e com os extratos concentrados de cada uma das sete outras PBCMS utilizadas. Todos esses ratos foram novamente submetidos ao mesmo protocolo experimental, porém sem administração de acetamida. Nesses experimentos posteriores todos os ratos manifestaram sinais clínicos e morte (exceto M. aff. rigida, cuja amostra não se revelou tóxica). Todos os ratos apresentaram aurículas de leve a acentuadamente ingurgitadas e, por vezes, também as veias cava cranial e caudal. Havia moderada dilatação cardíaca direita e esquerda em três animais. O fígado de todos os animais apresentava-se de leve a acentuadamente congesto, e em alguns ratos, verificou-se evidenciação do padrão lobular. Observou-se ainda discreta a leve presença de líquido espumoso na superfície de corte dos pulmões em três ratos. O exame histopatológico evidenciou nos rins de seis dos 30 ratos leve a moderada tumefação citoplasmática dos túbulos uriníferos contornados distais e, por vezes, também nos túbulos coletores, mas somente em quatro (dois intoxicados por P. marcgravii, um por P. elegans e outro por A. exotropica) havia a clássica lesão de degeneração hidrópico-vacuolar com picnose nuclear evidente. No fígado de 26 animais havia congestão e, destes, três apresentaram estreitamento compressivo dos cordões hepáticos, oito corpúsculos de choque; em outros três, necrose focal de discreta a moderada. Observou-se ainda, de discreta a moderada vacuolização de hepatócitos em 16 animais. Este trabalho demonstra que a acetamida possui acentuado efeito protetor, capaz de prevenir os sinais clínicos e evitar a morte dos ratos intoxicados por MF, folhas frescas de P. marcgravii e extratos concentrados de outras sete PBCMS. O quadro clínico-patológico observado nos ratos intoxicados pelo MF e pelas PBCMS deste estudo, associado ao efeito protetor da acetamida, confirma que o MF é o princípio tóxico responsável pela morte dos ratos, e, por extensão, também dos bovinos que ingeriram PBCMS.

Efeito protetor da acetamida em bovinos indica monofluoroacetato como princípio tóxico de Palicourea marcgravii (Rubiaceae)

O presente trabalho teve como objetivo avaliar e comparar o efeito protetor da acetamida nas intoxicações experimentais por monofluoroacetato (MF) e por folhas frescas de Palicourea marcgravii em bovinos, no intuito de confirmar, de forma prática, que esse composto é o princípio tóxico responsável pelo quadro clínico-patológico e pela morte dos animais intoxicados por essa planta. Três bovinos receberam MF, por via oral, na dose de 0,5mg/kg e, em seguida, a dois desses animais administraram-se acetamida, por via oral, nas doses de 0,38 e 2,0g/kg. Outros dois bovinos receberam 1,0g/kg de P. marcgravii, em seguida, a um deles administrou-se 1,0 g/kg de acetamida. Acetamida, quando administrada em quantidades suficientes (maior dose), evitou o aparecimento dos sinais clínicos e a morte de todos os animais que receberam MF ou P. marcgravii. Tal efeito protetor foi, de fato, confirmado após uma semana, quando o mesmo protocolo experimental foi repetido, para cada bovino, porém sem a administração de acetamida. Todos os bovinos não tratados com acetamida manifestaram sinais clínicos e morreram subitamente. O quadro clínico-patológico manifestado pelos bovinos intoxicados por MF ou P. marcgravii foi semelhante e, caracterizou-se por "morte súbita". Os animais em geral, apresentaram taquicardia, taquipnéia, tremores musculares, jugular repleta com pulso venoso positivo, polaquiúria, instabilidade, perda de equilíbrio, por vezes, cambaleavam e apoiavam a cabeça no flanco. Na fase final, todos os animais deitavam-se e levantavam-se com maior frequencia, deitavam ou caíam em decúbito lateral, esticavam os membros, faziam movimentos de pedalagem, apresentavam respiração ofegante, arritmia, opistótono, nistagmo, mugiam e morriam. A duração da "fase dramática" variou de 2 a 26min. À necropsia verificaram-se, em geral, aurículas, jugulares, ázigos e pulmonares leve a moderadamente ingurgitadas, leve a acentuado edema da subserosa da vesícula biliar, sobretudo, na sua inserção no fígado, bem como moderada quantidade de líquido espumoso róseo na traquéia e brônquios. O exame histopatológico revelou, no rim de todos os animais, leve até acentuada degeneração hidrópico-vacuolar das células epiteliais dos túbulos uriníferos contornados distais associada à picnose nuclear; no fígado, havia leve a moderada congestão, discreta a moderada tumefação e moderada vacuolização de hepatócitos, predominantemente, centrolobular, necrose de coagulação individual ou de grupos de hepatócitos e corpúsculos de choque. Os dados obtidos neste trabalho comprovam, de forma prática, que MF é o princípio tóxico de P. marcgravii responsável pelo quadro clínico-patológico e a morte dos animais que ingerem e se intoxicam naturalmente por essa planta, uma vez que a acetamida atua como antídoto eficaz (efeito antagônico) de forma idêntica em ambas as intoxicações.

Intoxicação experimental aguda por Senecio brasiliensis em ovinos e indução de resistência à intoxicação

Ovinos são mais resistentes à intoxicação por Senecio spp. que bovinos e equinos. Para determinar se essa resistência é induzida pela ingestão de pequenas e repetidas doses da planta e se essa resistência é duradoura, foram realizados três experimentos com folhas e talos verdes de Senecio brasilienses. Para determinar a dose mínima que causa intoxicação aguda (experimento 1), foram administradas doses únicas de 60, 80, 90, 100 e 100g/kg de peso corporal (pc) a cinco ovinos, respectivamente. Os animais que receberam 60 e 80 g/kg de pc de S. brasiliensis não adoeceram, porém o ovino que recebeu 80g/kg de pc apresentava fibrose e megalocitose discretas nas biópsias realizadas aos 90, 120 e 150 dias do término da administração da planta. Os ovinos que receberam 90 e 100g/kg de pc apresentaram anorexia, prostração, movimentos de pedalagem, dor abdominal e morte 12-48 horas após o aparecimento dos sinais clínicos. Na necropsia havia ascite, petéquias disseminadas e acentuação do padrão lobular hepático. Histologicamente havia necrose hemorrágica centro-lobular. No Experimento 2 a dose capaz de causar a intoxicação aguda foi fracionada e administrada em duas, cinco e 10 doses diárias para 3 ovinos, respectivamente. A dose tóxica fracionada não provocou sinais clínicos de intoxicação em nenhum dos ovinos, porém havia fibrose periportal e megalocitose moderadas nas biopsias realizadas aos 60 dias do término da administração da planta, as quais não evoluíram. O ovino que recebeu a dose fracionada em 10 administrações não apresentou lesões histológicas nas biópsias. Para determinar se os ovinos tornam-se resistentes à forma aguda da intoxicação (experimento 3), foram administradas doses diárias de 15g/kg de pc por 30 dias e 30g/kg de pc por 10 dias a quatro ovinos. No dia seguinte à última administração dois ovinos receberam a dose única de 100g/kg de pc de S. brasiliensis, mas não adoeceram nem apresentaram lesões em biópsias realizadas 15 e 30 dias após o desafio. Entretanto, dois ovinos que receberam essa dose, 15 e 45 dias após a última administração da planta, respectivamente, apresentaram anorexia, dor abdominal, movimentos de pedalagem e morreram 12 horas após o início dos sinais clínicos. As lesões macro e microscópicas eram semelhantes às observadas nos ovinos do Experimento 1. Os resultados do presente trabalho demonstraram que, experimentalmente, ovinos intoxicam-se de forma aguda com doses únicas de 90-100g/kg de pc, mas são capazes de suportar essas doses após a ingestão contínua de pequenas quantidades da planta, no entanto, essa suposta resistência é perdida se os ovinos deixam de ingerir a mesma. Pode-se sugerir também que a intoxicação aguda natural, provavelmente, não ocorre devido à improbabilidade de ingestão, por um ovino, da quantidade necessária de planta em um período curto de tempo.