817 resultados para Tejido linfoide ectópico


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No último século, grandes avanços foram surgindo na forma de tratar o câncer de mama. A remoção radical da glândula e das estruturas adjacentes tem sido substituída por cirurgias conservadoras e a abordagem cirúrgica dos linfonodos axilares vem se tornando fundamental. Relatamos o caso de paciente com câncer de mama ectópica na axila esquerda e a identificação do linfonodo-sentinela pela técnica do azul patente. Discutimos os estudos relacionados à drenagem linfática do tecido mamário ectópico e a identificação do linfonodo-sentinela nesta rara situação.

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RESUMO OBJETIVO: Descrever as complicações maternas e os resultados perinatais entre as gestantes com diagnóstico de leucemia que foram acompanhadas no pré-natal e no parto em hospital universitário. MÉTODOS: Estudo retrospectivo do período de 2001 a 2011, que incluiu 16 gestantes portadoras de leucemia acompanhadas pela equipe de pré-natal especializado em hemopatias e gestação. Nas leucoses agudas, diagnosticadas após o primeiro trimestre, a recomendação foi realizar a quimioterapia apesar da gestação em curso. Nas gestantes com leucoses crônicas, quando controladas do ponto de vista hematológico, foram mantidas sem medicação durante a gravidez, ou, foi introduzida terapêutica antineoplásica após o primeiro trimestre. Foram analisadas as complicações maternas e os resultados perinatais. RESULTADOS: A leucemia linfoide aguda (LLA) foi diagnosticada em cinco casos (31,3%), a leucemia mieloide aguda (LMA) em dois casos (12,5%) e a leucemia mieloide crônica (LMC) em nove casos (56,3%). Nos casos de leucemias agudas, dois (28,6%) casos foram diagnosticados no primeiro trimestre, dois (28,6%) no segundo e três (42,9%) no terceiro. Duas gestantes com LLA diagnosticada no primeiro trimestre optaram pelo aborto terapêutico. Quatro casos de leucemia aguda receberam tratamento quimioterápico na gestação, com diagnóstico estabelecido após a 20ª semana. Em um caso de LLA com diagnóstico tardio (30ª semana) a quimioterapia foi iniciada após o parto. Todas as gestantes com leucemia aguda evoluíram com anemia e plaquetopenia, quatro casos (57,1%) evoluíram com neutropenia febril. Das gestantes com LMC, quatro utilizavam mesilato de imatinibe quando engravidaram, três delas suspenderam no primeiro trimestre e uma no segundo. Durante a gravidez, três (33,3%) não necessitaram de terapêutica antineoplásica após suspensão do imatinibe; e em seis (66,7%) foram utilizadas as seguintes drogas: interferon (n=5) e/ou hidroxiureia (n=3). No grupo de gestantes com LMC, verificou-se a ocorrência de anemia em quatro casos (44,4%) e plaquetopenia em um (11,1%). Quanto aos resultados perinatais, nas gestações complicadas pela leucemia aguda, a média da idade gestacional no parto foi de 32 semanas (desvio padrão - DP=4,4) e a média do peso do recém-nascido foi 1476 g (DP=657 g). Houve 2 (40,0%) óbitos perinatais (um fetal e um neonatal). Nas gestações complicadas pela LMC, a média da idade gestacional no parto foi de 37,6 semanas (DP=1,1) e a média do peso do recém-nascido foi 2870 g (DP=516 g); não houve morte perinatal e nenhuma anomalia fetal foi detectada. CONCLUSÕES: É elevada a morbidade materna e fetal nas gestações complicadas pela leucemia aguda; enquanto que, nas complicadas pela LMC, o prognóstico materno e fetal parece ser mais favorável, com maior facilidade no manejo das complicações.

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A patogênese e os achados clínicos, hematológicos e anatomopatológicos da infecção natural pelo protozoário Rangelia vitalii (rangeliose canina) foram estudados em 35 cães que morreram em consequência dessa condição. Os resultados obtidos permitem o seguinte conjunto de conclusões: (1) causa doença hemolítica exclusivamente extravascular e de origem imunomediada; (2) cursa invariavelmente com algum grau de hemorragia à necropsia, mas nem sempre clinicamente perceptível; (3) os principais sinais que devem chamar a atenção para a suspeita clínica são anemia, icterícia e esplenomegalia; (4) o principal achado hematológico e que deve chamar a atenção para a suspeita clínica é a ocorrência de anemia com sinais de intensa regeneração eritroide; (5) os três principais diagnósticos diferenciais são leptospirose, babesiose e erliquiose monocitotrópica aguda; (6) a principal lesão observada é uma associação de hiperplasia linfoide com inflamação mononuclear, predominantemente plasmocitária, mas por vezes granulomatosa; (7) outras lesões frequentes são secundárias à marcada anemia regenerativa; (8) o agente etiológico pode ser facilmente encontrado, pois ocorre em grande quantidade na maioria dos tecidos, principalmente nos linfonodos, no baço, na medula óssea, no coração e nas tonsilas.

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Vinte e três cães com hepatite infecciosa canina (HIC) foram analisados com base nos seus dados gerais, achados clínicos, patológicos e imuno-histoquímicos. As principais lesões macroscópicas encontradas foram palidez do fígado (17/23), hepatomegalia (10/23) e hemorragia (21/23). Observou-se também edema da parede da vesícula biliar (11/23), malhas de fibrina cobrindo a superfície capsular hepática (8/23) e icterícia (6/23). Acentuada necrose hepatocelular foi encontrada associada à identificação de corpúsculos intranucleares anfofílicos e basofílicos em hepatócitos e células endoteliais (22/23) característicos de adenovírus. Identificou-se no baço e linfonodos necrose linfoide, hemorragia e menor ocorrência de corpúsculos intranucleares em células reticuloendoteliais. A imuno-histoquímica (IHQ) foi positiva para adenovírus canino tipo 1 em todos os animais analisados. Os principais órgãos positivos na IHQ foram fígado (23/23), telencéfalo (22/22), cerebelo (16/20) e rim (16/21). Maior marcação de antígenos viral foi observada em hepatócitos e no endotélio vascular do encéfalo e dos tufos glomerulares renais.

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Alterações de tamanho e forma em baços são frequentemente identificadas em cães e esplenectomia é medida terapêutica usual. Esse trabalho inclui as alterações detectadas em amostras de baços de cães esplenectomizados. Os casos foram avaliados quanto aos dados gerais, clínicos e patológicos. De um total de 9.085 amostras de tecidos caninos, 179 (2%) foram provenientes de baços de cães com esplenectomia total. A idade média dos cães foi 9,9 anos. Do total analisado, obteve-se 173 diagnósticos conclusivos, dos quais 120 (69,3%) corresponderam a doenças neoplásicas e, 53 (30,6%), doenças não neoplásicas. Dentre os diagnósticos neoplásicos, 92,5% (111/120) eram neoplasmas malignos e, 7,5% (9/120), benignos. As principais alterações identificadas foram hemangiossarcoma 44,1% (79/179), hiperplasia linfoide nodular 20,1% (36/179), fibrossarcoma 10,6% (19/179), hemangioma 3,9% (7/179) e doenças hemolíticas imunomediadas 3,9% (7/179), além de etástases de diferentes neoplasias 3,3% (6/179).

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O vírus da diarreia viral bovina (BVDV) é responsável por diferentes síndromes que afetam bovinos em todo o mundo, causando grandes perdas econômicas. O presente trabalho analisou as características clínicas, patológicas e imuno-histoquímicas e virais de cinco bovinos persistentemente infectados pelo BVDV de uma mesma propriedade, localizada no Município de Viamão, Rio Grande do Sul. Dentre os sinais clínicos verificados destacaram-se subdesenvolvimento, secreções nasais e oculares, além de catarata congênita unilateral em dois bovinos. As principais lesões observadas durante a necropsia consistiram de aumento dos linfonodos mesentéricos, evidenciação das placas de Peyer e pododermatite e lesões crostosas no plano nasal e na região periocular em um animal. Os achados microscópicos caracterizavam-se, principalmente, por infiltrado mononuclear na lâmina do intestino delgado e rarefação linfoide com infiltrado histiocitário nos centrofoliculares de linfonodos e nas placas de Peyer. Antígenos virais foram detectados por imuno-histoquímica principalmente em queratinócitos da epiderme, no epitélio de folículos pilosos e células mononucleares da derme de orelhas e pele; histiócitos e em linfócitos dos linfonodos; células foliculares da tireoide; no citoplasma de neurônios e, em menor escala, em células da micróglia no córtex cerebral e no hipocampo. O isolamento viral de amostras de sangue e órgãos dos animais confirmou a presença de BVDV não citopático. Também foi possível detectar a presença do genoma viral por RT-PCR no soro dos animais. A análise filogenética do fragmento parcial da região 5' não traduzida do genoma viral permitiu a classificação da amostra viral como BVDV tipo 2b. O presente estudo reforça a necessidade de investigar e caracterizar surtos de BVD e descrever suas diferentes for-mas de apresentação.

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Scrapie é uma encefalopatia espongiforme transmissível (EET) que causa lesões cerebrais degenerativas em ovinos e caprinos. Caracteriza-se pelo acúmulo, no tecido encefálico e linforreticular, da forma anormal da proteína priônica (PrP Sc) que provoca a morte maciça de neurônios e células gliais, além de vacuolização intensa no tecido afetado. Esse trabalho descreve a utilização da técnica de imuno-histoquímica (IHQ) para proteína priônica em tecido linforreticular de biópsias de terceira pálpebra e mucosa retal, como método diagnóstico de scrapie em ovinos. Realizaram-se exames de IHQ para scrapie em amostras de uma propriedade de origem de um ovino com diagnóstico dessa enfermidade. Utilizaram-se anticorpos monoclonais antipríon para diagnóstico ante mortem pela técnica de IHQ. Nas 318 amostras de biópsias analisadas, encontrou-se 19 resultados positivos para PrP Sc nos folículos de terceira pálpebra e não foi obtida marcação no tecido linfático de mucosa retal em nenhuma das amostras coletadas. Realizaram-se 18 necropsias dos animais positivos anteriormente por biópsia e 21 necropsias de ovinos parentes dos positivos de scrapie. Confirmou-se o resultado de scrapie pela IHQ após a necropsia dos animais positivos nas biópsias de terceira pálpebra. Nesses animais, os órgãos com maior número de cortes positivos foram a terceira pálpebra (18/18) e a tonsila (8/18). Nos ovinos com parentesco com os positivos, nenhum resultado de scrapie ocorreu. A utilização de tecidos linfoides no diagnóstico de scrapie por IHQ através de biópsias mostrou-se um método viável e eficaz para o diagnóstico pré-clínico.

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Simarouba versicolor é uma árvore semidecídua pertencente à família Simaroubaceae. Um surto de intoxicação por S. versicolor em bovinos por brotos da planta presente no pasto em Mato Grosso do Sul e sua reprodução experimental foram descritos. Esse estudo teve por objetivos verificar experimentalmente se os ovinos podem ser utilizados como modelo clínico-patológico no estudo da intoxicação por Simarouba versicolor St. Hil. (fam. Simaroubaceae), determinar se há indução de resistência pela ingestão de pequenas e repetidas doses e, se a planta mantém sua toxicidade quando dessecada. Foram realizados dois experimentos, sendo o primeiro com folhas verdes ou folhas dessecadas e trituradas de S. versicolor em doses únicas de 5g/kg, 5g/kg e 3g/kg a três ovinos (Ovino 1, 2 e 3 respectivamente). O experimento 2, foi realizado com diferentes doses diárias de folhas dessecadas e trituradas de S. versicolor em quatro ovinos que receberam 1,5g/kg, 0,75g/kg, 0,6g/kg e 0,3g/kg e, com um ovino que recebeu 3g/kg como controle positivo (Ovino 4). A administração foi suspensa quando os ovinos apresentaram sinais clínicos da intoxicação. Após doze dias de recuperação, os animais sobreviventes foram desafiados com a mesma dose diária da planta ingerida anteriormente para avaliar o desenvolvimento de resistência. Os sinais clínicos observados nos dois experimentos caracterizaram-se por anorexia, mucosas oculares congestas, polidipsia, sialorreia, fezes pastosas que evoluíram para diarreia líquida fétida esverdeada, decúbito lateral e morte para os Ovinos 1 a 7. As principais lesões histológicas observadas foram necrose do tecido linfoide (linfonodos, baço, placas de Peyer) e enterite necrosante. Com os resultados obtidos, pode-se concluir que os ovinos podem ser utilizados como modelo experimental clínico-patológico na intoxicação por S. versicolor. Com o método utilizado, não houve resistência ao consumo diário de folhas da planta pelos ovinos e, as folhas mantiveram sua toxicidade quando dessecadas.

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A interpretação das alterações encontradas na necropsia é uma etapa importante para o sucesso do diagnóstico final. Este trabalho tem como objetivo descrever e ilustrar os aspectos anatômicos, não lesões, artefatos, lesões sem significado clínico e alterações post mortem encontradas em suínos domésticos e selvagens. Além disso, também se recomenda técnicas de colheita de tecidos para o diagnóstico de doenças que acometem essa espécie. Os principais aspectos anatômicos e não lesões descritos são fímbrias linguais, quadrilátero esofágico, toro pilórico e demarcação do padrão lobular do fígado (sistema gastrintestinal); tonsilas do palato mole, tecido linfoide associado ao estômago, placas de Peyer do intestino delgado e dobras da margem do baço (sistema hematopoiético); mediastino proeminente do testículo e aréolas da placenta (sistema reprodutor); atelectasia pulmonar e apêndice decidual (feto); e glândulas carpais (sistema tegumentar). Os artefatos de eutanásia abordados são petéquias na superfície do pulmão e rim, falsa anemia por sangria, hemorragia subdural por concussão cerebral, pseudo-infartos do baço e aspecto cerebriforme do intestino delgado. As lesões de pouco significado clínico descritas são cistos renais, linfonodos com pigmento de ferro, papilomas e hemangiomas no escroto, ossos no mesentério e hiperemia da mucosa gástrica. As alterações post mortem comumente encontradas são livor mortis, músculos pálidos, pseudomelanose e líquido serosanguinolento nas cavidades torácica e abdominal em fetos.

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A clamidiose é causada por Chlamydophila psittaci e representa uma das principais zoonoses de origem aviária. Realizou-se um estudo retrospectivo em psitacídeos do período de 1995 a 2012 e exame imuno-histoquímico (IHQ) anti-Chlamydia. Foram avaliados 111 casos, dos quais 12 foram a óbito devido à clamidiose. As aves eram provenientes de apreensão ou cativeiro (zoológicos, criatórios, centros de triagem e domicílios). À necropsia observou-se fígado aumentado (4/12) com áreas branco-amareladas (3/12), baço aumentado (2/12) e rompido (1/12), saco pericárdico com deposição de fibrina (1/12), polisserosite fibrinosa (1/12) e em três casos não havia lesões. Na avaliação histopatológica evidenciou-se hepatite necrótica mononuclear (7/12), hepatite mononuclear (3/12), hiperplasia de ductos biliares (8/12), esplenite necrótica histiocitária (9/12), hemossiderose em fígado (9/12) e baço (9/12), aerossaculite mononuclear (4/12), pericardite fibrino-heterofílica (2/12), necrose (1/12) e rarefação (1/12) linfoide de bursa de Fabricius, pneumonia fibrinosa (1/12), nefrite mononuclear (1/12) e granulomas renais (1/12). Observaram-se inclusões basofílicas intracitoplasmáticas (corpos elementares) em fígado (2/12), baço e rins (1/12). Evidenciou-se imunomarcação anti-Chlamydia em fígado (11/12), baço (7/9), pulmões (3/9), rins (2/8), intestinos (2/3), sacos aéreos (1/4) e bursa de Fabricius (1/2). A IHQ poderá ser utilizada como forma de diagnóstico definitivo post mortem de clamidiose em psitacídeos no Brasil.

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Intoxicações por plantas do gênero Baccharis representam uma importante causa de morte em animais de produção. Baccharis coridifoliae Baccharis megapotamica são as espécies mais comuns e importantes. Nesse trabalho, são descritos os aspectos epidemiológicos, clínicos e anatomopatológicos de um surto de intoxicação natural por Baccharis megapotamicavar. weirii em caprinos. Onze caprinos jovens, de um total de 152, foram afetados por uma doença aguda fatal. Os casos ocorreram em uma pequena propriedade rural no município de Viamão, Rio Grande do Sul, Brasil. Grande quantidade de exemplares de Baccharis megapotamicavar. weirii em estágio de floração, foram encontrados onde os caprinos estavam. As plantas cresceram em áreas úmidas e alagadas. Os caprinos afetados tinham entre seis meses a um ano de idade e todos apresentaram sinais clínicos caracterizados por apatia, anorexia, prostração, diarreia, desidratação, desconforto abdominal, timpanismo, decúbito e morte. O curso clínico variou aproximadamente de 12 a 24 horas. Dos onze caprinos acometidos, três foram necropsiados. As alterações presentes em todas as necropsias incluíam desidratação, conteúdo líquido no rúmen, avermelhamento, erosões e úlceras da mucosa dos pré-estômagos, e avermelhamento na mucosa do abomaso e intestino. Um dos caprinos apresentou marcada hemorragia dos linfonodos mesentéricos. As lesões histológicas de todos os caprinos necropsiados incluíam hiperemia, hemorragia, alterações degenerativas, necróticas e ulcerativas variadas no revestimento epitelial do rúmen, retículo e omaso, e na mucosa do abomaso e de alguns segmentos do intestino delgado. Necrose do tecido linfoide foi observada em linfonodos mesentéricos e em agregados linfoides no intestino e folículos do baço.

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