Towards a new Qur’ânic hermeneutics based on historico-critical and intertextual approaches : the case of the crucifixion of Jesus in the tafâsîr of eight muslim exegetes

Le Coran et la Sunna (la tradition du prophète Muḥammad) relatée dans les aḥâdîth (les traditions orales du Prophète) représentent la source éternelle d’inspiration et de savoir à laquelle les Musulmans se réfèrent pour agir, réagir et interagir. Par le fait même, tout au long de l’histoire musulmane, ces sources sacrées ont été à la base des relations des Musulmans avec autrui, incluant les Chrétiens. Les trois éléments majeurs de différenciation entre l’islam et le christianisme sont : la nature divine de Jésus, la trinité ainsi que la crucifixion et la mort de Jésus sur la croix. La position tranchée du Coran quant aux deux premiers points ne laisse place à aucun débat académique. Cependant, l’ambiguïté du texte coranique quant à la crucifixion de Jésus et sa mort a favorisé de nombreux débats entre mufassirûn (les exégètes du Coran). Cette thèse est une analyse textuelle des deux passages coraniques qui traitent de cette troisième différence. Pour cette étude textuelle et intertextuelle, les tafâsîr (interprétations du Coran) de huit mufassirûn appartenant à différentes madhâhib (écoles d’interprétation) et périodes de l’histoire des relations musulmanes-chrétiennes sont utilisés en combinaison avec certaines approches et méthodes récentes telles que : historico-critique et critique rédactionnelle. De plus, trois nouvelles théories développées dans la thèse enrichissent les outils herméneutiques de la recherche : la « théorie des cinq couches de sens », la « théorie des messages coraniques doubles » et la « théorie de la nature humaine tripartite ». À la lumière de ces théories et méthodes, il apparaît que l’ambiguïté coranique au sujet de la crucifixion et de la mort de Jésus est une invitation claire de la part du Coran incitant les Musulmans et les Chrétiens à vivre avec cette ambiguïté insoluble. La conclusion de cette thèse contribue directement à de meilleures relations musulmanes-chrétiennes, renforçant l’appel coranique (Coran 3:64, 103) à ces deux communautés leurs demandant de se cramponner aux points communs majeurs, d’intégrer leurs différences mineures et de consacrer leurs énergies pour une vie harmonieuse entre eux et laisser le reste dans les mains du Dieu qu’ils ont en commun.

Impact d’un épisode asphyxique périnatal associé à des convulsions sur le développement des interneurones corticaux : rôle de l’adenosine monophosphate-activated protein kinase (AMPK)

L’encéphalopathie hypoxique-­‐ischémique cause des milliers de victimes à travers le monde chaque année. Les enfants survivants à un épisode hypoxique-­‐ischémique sont à risque de développer des problèmes neurologiques incapacitants comme une paralysie cérébrale, un retard mental, une épilepsie ou des troubles d’ordre comportemental. Les modèles animaux ont amélioré nos connaissances sur les mécanismes sous-­‐jacents aux dommages cérébraux, mais elles sont encore trop incomplètes pour être capables de prévenir les problèmes neurologiques. Ce projet vise à comprendre l’impact d’un épisode asphyxique périnatale associé à des convulsions ainsi que l’activation de l’adenosine monophosphate-­‐activated protein kinase (AMPK) sur les circuits GABAergiques inhibiteurs en développement chez la souris. Dans le but d’investiguer le sort des neurones inhibiteurs, appelés interneurones, suite à un épisode asphyxique périnatal associé à des convulsions avec des animaux transgéniques, nous avons pris avantage d’un nouveau modèle d’hypoxie permettant d’induire des convulsions chez la souris. Deux populations d’interneurones représentant ensemble environ 60% de tous les interneurones corticaux ont été étudiées, soit les cellules exprimant la parvalbumine (PV) et les cellules exprimant la somatostatine (SOM). L’étude stéréologique n’a montré aucune mort neuronale de ces deux populations d’interneurones dans l’hippocampe chez les souris hypoxique d’âge adulte. Par contre, le cortex des souris hypoxiques présentait des zones complètement ou fortement dépourvues de cellules PV alors que les cellules SOM n’étaient pas affectées. L’utilisation d’une lignée de souris transgénique exprimant une protéine verte fluorescente (GFP) dans les cellules PV nous a permis de comprendre que les trous PV sont le reflet de deux choses : 1) une diminution des cellules PV et 2) une immaturité des cellules PV restantes. Puisque les cellules PV sont spécifiquement affectées dans la première partie de notre étude, nous avons voulu étudier les mécanismes moléculaires sous-­‐jacents à cette vulnérabilité. L’AMPK est un senseur d’énergie qui orchestre le rétablissement des i niveaux d’énergie cellulaire dans le cas d’une déplétion énergétique en modulant des voies de signalisation impliquant la synthèse de protéines et l’excitabilité membranaire. Il est possible que l’activation d’AMPK suite à un épisode asphyxique périnatal associé à des convulsions soit néfaste à long-­‐terme pour le circuit GABAergique en développement et modifie l’établissement de l’innervation périsomatique d’une cellule PV sur les cellules pyramidales. Nous avons étudié cette hypothèse dans un modèle de culture organotypique en surexprimant la forme wild-­‐type (WT) de la sous-­‐unité α2 d’AMPK, ainsi qu’une forme mutée dominante négative (DN), dans des cellules PV individuelles. Nous avons montré que pendant la phase de formation synaptique (jours post-­‐natals équivalents EP 10-­‐18), la surexpression de la forme WT désorganise la stabilisation des synapses. De plus, l’abolition de l’activité d’AMPK semble augmenter le nombre de synapses périsomatiques faits par la cellule PV sur les cellules pyramidales pendant la phase de formation et semble avoir l’effet inverse pendant la phase de maturation (EP 16-­‐24). La neurotransmission GABAergique joue plusieurs rôles dans le cerveau, depuis la naissance jusqu’à l’âge adulte des interneurones, et une dysfonction des interneurones a été associée à plusieurs troubles neurologiques, comme la schizophrénie, l’autisme et l’épilepsie. La maturation des circuits GABAergiques se fait majoritairement pendant la période post-­‐natale et est hautement dépendante de l’activité neuronale et de l’expérience sensorielle. Nos résultats révèlent que le lourd fardeau en demande énergétique d’un épisode asphyxique périnatal peut causer une mort neuronale sélective des cellules PV et compromettre l’intégrité de leur maturation. Un des mécanismes sous-­‐ jacents possible à cette immaturité des cellules PV suite à l’épisode hypoxique est l’activation d’AMPK, en désorganisant leur profil d’innervation sur les cellules pyramidales. Nous pensons que ces changements dans le réseau GABAergique pourrait contribuer aux problèmes neurologiques associés à une insulte hypoxique.

Rôle de la structure du génome viral sur la réplication du virus de l’hépatite C.

Le virus de l'hépatite C (VHC) touche 3% de la population mondiale et environ 30% des patients chroniquement infectés développeront une fibrose hépatique. Son génome est un ARN simple brin de polarité positive qui possède un cadre ouvert de lecture flanqué de deux régions non traduites hautement conservées. Différents facteurs peuvent influencer le cycle de réplication du VHC. Deux d’entre eux ont été étudiés dans cette thèse. Tout d'abord, nous nous sommes intéressés à l'effet des structures secondaires et tertiaires du génome sur la réplication du VHC. Les extrémités 5' et 3' du génome contiennent des structures ARN qui régulent la traduction et la réplication du VHC. Le 3'UTR est un élément structural très important pour la réplication virale. Cette région est constituée d’une région variable, d’une séquence poly(U/C) et d’un domaine hautement conservé appelé région X. Des études in vitro ont montré que le 3'UTR possède plusieurs structures ARN double brin. Cependant, les structures ARN telles qu'elles existent dans le 3'UTR dans un contexte de génome entier et dans des conditions biologiques étaient inconnues. Pour élucider cette question, nous avons développé une méthode in situ pour localiser les régions ARN simple brin et double brin dans le 3'UTR du génome du VHC. Comme prédit par les études antérieures, nous avons observé qu’in situ la région X du 3’UTR du génome présente des éléments ARN double brin. Étonnamment, lorsque la séquence poly (U/UC) est dans un contexte de génome entier, cette région forme une structure ARN double brin avec une séquence située en dehors du 3'UTR, suggérant une interaction ARN-ARN distale. Certaines études ont démontré que des structures ARN présentes aux extrémités 5’ et 3' du génome du VHC régulent à la fois la traduction et la réplication du VHC. Cela suggère qu'il y aurait une interaction entre les extrémités du génome qui permettrait de moduler ces deux processus. Dans ce contexte, nous avons démontré l'existence d'une interaction distale ARN-ARN, impliquant le domaine II du 5'UTR et la séquence codante de NS5B du génome du VHC. En outre, nous avons démontré que cette interaction joue un rôle dans la réplication de l'ARN viral. Parallèlement, nous avons étudié l'impact d'une molécule immuno-modulatrice sur la réplication du VHC. La fibrose hépatique est une manifestation majeure de l’infection par le VHC. Hors, il a été montré qu'une molécule immuno-modulatrice appelée thalidomide atténuait la fibrose chez les patients infectés par le VHC. Cependant, son impact sur la réplication virale était inconnu. Ainsi, nous avons étudié l'effet de cette molécule sur la réplication du VHC in vitro et nous avons démontré que la thalidomide active la réplication du virus en inhibant la voie de signalisation de NF-kB. Ces résultats soulignent l’importance de la voie de signalisation NF-kB dans le contrôle de la réplication du VHC, et sont à prendre en considération dans l’établissement d’un traitement contre la fibrose hépatique.

Auditory and visual event-related potential alterations in fragile X syndrome

Le syndrome du X fragile (SXF) est la première cause héréditaire de déficience intellectuelle et également la première cause monogénique d’autisme. Le SXF est causé par l'expansion de la répétition du nucléotide CGG sur le gène FMR1, ce qui empêche l’expression de la protéine FMRP. L’absence du FMRP mène à une altération du développement structurel et fonctionnel de la synapse, ce qui empêche la maturation des synapses induite par l’activité et l’élagage synaptique, qui sont essentiels pour le développement cérébral et cognitif. Nous avons investigué les potentiels reliés aux événements (PRE) évoqués par des stimulations fondamentales auditives et visuelles dans douze adolescents et jeunes adultes (10-22) atteints du SXF, ainsi que des participants contrôles appariés en âge chronologique et développemental. Les résultats indiquent un profil des PRE altéré, notamment l’augmentation de l’amplitude de N1 auditive, par rapport aux deux groupes contrôle, ainsi que l’augmentation des amplitudes de P2 et N2 auditifs et de la latence de N2 auditif. Chez les patients SXF, le traitement sensoriel semble être davantage perturbé qu’immature. En outre, la modalité auditive semble être plus perturbée que la modalité visuelle. En combinaison avec des résultats anatomique du cerveau, des mécanismes biochimiques et du comportement, nos résultats suggèrent une hyperexcitabilité du système nerveux dans le SXF.

La cinéphanie et sa réappropriation : l’«affect originel» et sa réactualisation par le fan, un spectateur néoreligieux

Thèse écrite grâce au financement du Fonds Québécois de la Recherche sur la Société et la Culture (FQRSC)

Régulation juridique du travail, pouvoir stratégique et précarisation des emplois dans les réseaux : trois études de cas sur les réseaux de services d’aide à domicile au Québec

L’expansion de l’organisation de la production des biens et services sous forme de réseau, découlant de la recherche de flexibilité face à une concurrence économique accrue, soulève des enjeux importants pour les relations industrielles. Notre thèse s’intéresse au processus de précarisation des emplois dans les segments externalisés des réseaux de production. Elle se base sur trois études de cas portant sur les réseaux de services publics et privés d’aide à domicile au Québec. Les études en droit critique ont montré que le droit du travail, fondé sur le modèle de l’entreprise intégrée et de la relation d’emploi bipartite, ne parvient pas à identifier comme employeurs certaines organisations dont l’action a pourtant un effet déterminant sur les conditions de travail dans les réseaux. Notre thèse visait donc à mettre en lumière la réalité empirique des relations de pouvoir qui traversent les réseaux et leurs effets et ce à partir d’un modèle analytique transdisciplinaire intégrant les dimensions juridiques et sociologiques. Les résultats nous amènent d’abord à constater que l’employeur juridique des travailleuses employées par les prestataires privés intégrés aux réseaux – une majorité de femmes – est le plus souvent une agence de location de personnel, une entreprise d’économie sociale ou même l’usager-ère des services d’aide à domicile. Cet employeur est rarement identifié aux organismes publics, donc sous l’égide de l’État, qui exercent un pouvoir prépondérant dans ces réseaux. Le décalage entre la régulation juridique du travail et la réalité empirique du pouvoir intra-réseau entraîne une précarisation de la protection sociale et des conditions de travail de ces travailleuses. Ainsi, la faible protection de leurs droits de représentation et de négociation collectives facilite l’imposition de la « disponibilité permanente juste-à-temps », combinant les logiques du lean et du travail domestique, ainsi qu’une déqualification sexuée et racialisée de leurs emplois par rapport à la situation dans le secteur public. Notre étude montre néanmoins que certaines pratiques innovatrices d’action collective réticulaire ont pu influencer la dynamique de pouvoir, en particulier celles portées par des associations locales de personnes handicapées recourant aux services et par un syndicat de travailleuses d’agence.

Le genre grammatical dans le lexique mental du bilingue roumain-français

Mémoire par article

Criblage génétique et caractérisation fonctionnelle des mutations dans les différentes sous-unités du récepteur GABAA associées à l'épilepsie génétique généralisée

Les épilepsies génétiques généralisées (ÉGGs) sont un groupe de syndromes épileptiques hétérogènes qui se manifestent habituellement durant les périodes de l’enfance et de l’adolescence. Les ÉGGs représentent 30% de toutes les épilepsies. Il n’existe présentement aucun remède à l’épilepsie génétique généralisée. Au sein de ce groupe d’épilepsies, les sujets sont le plus souvent dépourvus de lésions cérébrales, ce qui signifie que les facteurs génétiques jouent un rôle important dans l’étiologie de la maladie. Au cours des dernières années, plusieurs gènes impliqués dans des formes familiales d’ÉGG ont été identifiés. La majorité d'entre elles codent pour des canaux ioniques incluant le récepteur-ligand GABAA (RGABAA). De ce groupe, des mutations ont été identifiées dans quatre sous-unités du récepteur GABAA. Dans un premier temps, l’objectif général de cette thèse vise l’évaluation de la composante génétique de notre cohorte d’ÉGG expliquée par les gènes codant pour les sous-unités du récepteur GABAA. Puis, dans un second souffle, le rôle des variants identifiés est défini et analysé afin de mieux cerner leurs impacts dans la pathogénèse de ce phénotype. La première partie du projet consiste en une analyse exhaustive des mutations existantes dans la partie codante des 19 gènes GABRA pour des patients atteints d’ÉGG. En criblant des familles québécoises avec ÉGG, nous avons identifié 22 variants rares incluant 19 faux-sens et 3 non-sens dans 14 sous-unités du RGABAA. En séquençant ces gènes dans une grande cohorte de cas et de contrôles, nous avons établi le profil des variations rares pour ceux-ci. Ces données suggèrent qu’une proportion significative (8%) des patients atteints d’ÉGG ont des variants rares sur les gènes du RGABAA. La deuxième partie porte directement sur certains gènes identifiés lors de la première partie. De ce groupe, cinq nouvelles mutations ont été découvertes dans des gènes déjà associés à l’épilepsie (GABRA1 et GABRG2). Nous avons constaté l’impact de ces mutations dans les mécanismes génétiques de l’épilepsie, en mesurant les effets des variants sur la structure et la fonction du récepteur GABAA. La troisième partie se concentre sur notre hypothèse, voulant que les RGABAA mutants altèrent l’effet du GABA durant le développement du système nerveux central (SNC). L’objectif principal vise à déterminer la contribution relative de chacune des sous-unités mutées dans le développement du SNC. Ainsi, nous avons démontré qu’une telle perte de fonction a un impact significatif sur le développement des synapses GABAergiques et glutamatergiques ainsi que sur la plasticité des circuits corticaux. Nos résultats nous ont permis de préciser comment les mutations dans les gènes GABRA peuvent mener à l’ÉGG. Éventuellement, la caractérisation moléculaire de ces mutations contribuera à l’élaboration de nouveaux outils diagnostiques et facilitera la mise au point de traitements mieux ciblés pour les gens atteints de cette condition neurologique chronique.

Mechanisms of translation regulation in long-term synaptic plasticity

Les souvenirs sont encodés dans le cerveau grâce aux configurations uniques de vastes réseaux neuronaux. Chaque connexion dans ces circuits est apte à être modifiée. Ces changements durables s’opèrent au niveau des synapses grâce à une synthèse de protéines de novo et génèrent ce qu’on nomme des traces mnésiques. Plusieurs preuves indiquent que, dans certaines formes de plasticité synaptique à long terme, cette synthèse a lieu dans les dendrites près des synapses activées plutôt que dans le corps cellulaire. Cependant, les mécanismes qui régulent cette traduction de protéines demeurent encore nébuleux. La phase d’initiation de la traduction est une étape limitante et hautement régulée qui, selon plusieurs chercheurs, constitue la cible principale des mécanismes de régulation de la traduction dans la plasticité synaptique à long terme. Le présent projet de recherche infirme cette hypothèse dans une certaine forme de plasticité synaptique, la dépression à long terme dépendante des récepteurs métabotropiques du glutamate (mGluR-LTD). À l’aide d’enregistrements électrophysiologiques de neurones hippocampiques en culture couplés à des inhibiteurs pharmacologiques, nous montrons que la régulation de la traduction implique les étapes de l’élongation et de la terminaison et non celle de l’initiation. De plus, nous démontrons grâce à des stratégies de knockdown d’expression d’ARN que la protéine de liaison d’ARNm Staufen 2 joue un rôle déterminant dans la mGluR-LTD induite en cultures. Dans leur ensemble, les résultats de la présente étude viennent appuyer un modèle de régulation de la traduction locale de protéines qui est indépendante de l’initiation.

Localisation régionale et subcellulaire du récepteur EphA7 dans l'hippocampe et le cervelet du rat adulte

EphA7 est un membre de la famille des récepteurs à tyrosine kinase, Eph, qui assume plusieurs rôles durant le développement du système nerveux central. Par ailleurs, il continue d’être fortement exprimé dans le cerveau adulte, notamment dans les régions reconnues pour leur grande plasticité synaptique, telles que l’hippocampe et le cervelet. Par hybridation in situ, nous avons cartographié la distribution de l’ARNm d’EphA7 dans le cerveau de rats et souris adultes. Les couches pyramidales du CA1 et CA3 et granulaire du gyrus dentelé de la formation de l’hippocampe ont montré le plus fort marquage. Un niveau d’ARNm d’EphA7 plus modéré a été observé dans l’habenula, le striatum, l’amygdale, le cervelet et le cortex cingulaire, piriforme et entorhinal. Quant à la protéine détectée par immunohistochimie, elle était fortement exprimée dans le neuropile de l’hippocampe et la couche des cellules de Purkinje du cervelet. En microscopie électronique, dans toutes les couches de l’hippocampe et du cervelet examinées, des épines dendritiques, des dendrites, des axones non-myélinisés, des terminaisons axonales et quelquefois des prolongements astrocytaires constituaient les éléments immunopositifs. Comme on pouvait déjà le voir en microscopie photonique, les corps cellulaires des cellules pyramidales et granulaires de l’hippocampe ainsi que des cellules de Purkinje du cervelet montraient aussi du marquage, surtout intracellulaire. L’analyse quantitative a révélé la localisation préférentielle d’EphA7 dans des dendrites et épines dendritiques. La majorité des épines marquées formaient des synapses asymétriques (excitatrices) avec des terminaisons axonales non marquées. La double localisation préférentielle d’EphA7 dans les dendrites ainsi que les densités post-synaptiques des épines dendritiques est compatible avec l’hypothèse d’un rôle d’EphA7 dans le maintien ou la fonction de certaines synapses du SNC adulte.

Symbolic geography in John Ruskin's modern painters, Volumes III, IV, V.

Modern Painters vol. III, IV et V est une œuvre tripartite développée après 1850, en synchronie avec la guerre de Crimée (1854-56), la répression de la révolte indienne (1857-59) et la deuxième guerre d’indépendance d’Italie (1859). Marqué par ces événements politiques, Ruskin met en œuvre une stratégie complexe pour configurer dans un langage symbolique les frontières et les taxonomies impériales de l’espace européen. Il développe des stratégies de présentation qui combinent le texte et les illustrations pour créer des allégories mentales et visuelles, construites à partir des stéréotypes littéraires et culturels véhiculés dans l’espace britannique. L’auteur met ses derniers volumes de Modern Painters sous le signe de « la crise de la civilisation » représentée par les conflagrations de Crimée, d’Inde et d’Italie, en exprimant son soutien pour la nouvelle alliance entre l’Angleterre et la France. Un autre motif est son obsession avec la réforme sociale via un retour aux valeurs chrétiennes traditionnelles.

Mécanismes cellulaires et moléculaires impliqués dans le développement des synapses GABAergiques périsomatiques et dans la plasticité corticale : rôle de l’activité neuronale et de proBDNF/p75NTR

Dans le cortex visuel des mammifères, une cellule à panier (BC) qui représente un sous-type majoritaire d’interneurones GABAergiques, innerve une centaine de neurones par une multitude de synapses localisées sur le soma et sur les dendrites proximales de chacune de ses cibles. De plus, ces cellules sont importantes pour la génération des rythmes gammas, qui régulent de nombreuses fonctions cognitives, et pour la régulation de la plasticité corticale. Bien que la fonction des BC au sein des réseaux corticaux est à l'étude, les mécanismes qui contrôlent le développement de leur arborisation complexe ainsi que de leurs nombreux contacts synaptiques n’ont pas été entièrement déterminés. En utilisant les récepteurs allatostatines couplés aux protéines G de la drosophile (AlstR), nous démontrons in vitro que la réduction de l'excitation ainsi que la réduction de la libération des neurotransmetteurs par les BCs corticales individuelles des souris, diminuent le nombre de cellules innervées sans modifier le patron d'innervation périsomatique, durant et après la phase de prolifération des synapses périsomatiques. Inversement, lors de la suppression complète de la libération des neurotransmetteurs par les BCs individuelles avec l’utilisation de la chaîne légère de la toxine tétanus, nous observons des effets contraires selon le stade de développement. Les BCs exprimant TeNT-Lc pendant la phase de prolifération sont caractérisées par des arborisations axonales plus denses et un nombre accru de petits boutons homogènes autour des somas innervés. Toutefois, les cellules transfectées avec TeNT-Lc après la phase de la prolifération forment une innervation périsomatique avec moins de branchements terminaux d’axones et un nombre réduit de boutons avec une taille irrégulière autour des somas innervés. Nos résultats révèlent le rôle spécifique des niveaux de l’activité neuronale et de la neurotransmission dans l'établissement du territoire synaptique des cellules GABAergiques corticaux. Le facteur neurotrophique dérivé du cerveau (BDNF) est un modulateur puissant de la maturation activité-dépendante des synapses GABAergiques. Grâce à l'activation et à la signalisation de son récepteur tyrosine kinase B (TrkB), la liaison de mBDNF module fortement la prolifération des synapses périsomatiques GABAergiques formés par les BCs. Par contre, le rôle du récepteur neurotrophique de faible affinité, p75NTR, dans le développement du territoire synaptique des cellules reste encore inconnu. Dans ce projet, nous démontrons que la suppression de p75NTR au niveau des BCs individuelles in vitro provenant de souris p75NTRlox induit la formation d'une innervation périsomatique exubérante. BDNF est synthétisé sous une forme précurseur, proBDNF, qui est par la suite clivée par des enzymes, y compris la plasmine activée par tPA, pour produire une forme mature de BDNF (m)BDNF. mBDNF et proBDNF se lient avec une forte affinité à TrkB et p75NTR, respectivement. Nos résultats démontrent qu’un traitement des cultures organotypiques avec la forme résistante au clivage de proBDNF (mut-proBDNF) réduit fortement le territoire synaptique des BCs. Les cultures traitées avec le peptide PPACK, qui inactive tPA, ou avec tPA altèrent et favorisent respectivement la maturation de l’innervation synaptique des BCs. Nous démontrons aussi que l’innervation exubérante formée par les BCs p75NTR-/- n’est pas affectée par un traitement avec mut-proBDNF. L’ensemble de ces résultats suggère que l'activation de p75NTR via proBDNF régule négativement le territoire synaptique des BCs corticaux. Nous avons ensuite examiné si mut-proBDNF affecte l’innervation périsomatique formée par les BCs in vivo, chez la souris adulte. Nous avons constaté que les boutons GABAergiques périsomatiques sont significativement diminués dans le cortex infusé avec mut-proBDNF par rapport à l’hémisphère non-infusé ou traité avec de la saline. En outre, la plasticité de la dominance oculaire (OD) est rétablie par ce traitement chez la souris adulte. Enfin, en utilisant des souris qui ne possèdent pas le récepteur p75NTR dans leurs BCs spécifiquement, nous avons démontré que l'activation de p75NTR via proBDNF est nécessaire pour induire la plasticité de la OD chez les souris adultes. L’ensemble de ces résultats démontre un rôle critique de l'activation de p75NTR dans la régulation et le maintien de la connectivité des circuits GABAergiques, qui commencent lors du développement postnatal précoce jusqu’à l'âge adulte. De plus, nous suggérons que l'activation contrôlée de p75NTR pourrait être un outil utile pour restaurer la plasticité dans le cortex adulte.

Les historiens français et britanniques devant la responsabilité de l’échec des négociations tripartites de 1939 : étude historiographique de 1961 à 2011

En 1939, la France et la Grande-Bretagne réalisent que, pour arrêter les agressions d’Hitler en Europe, il va leur falloir constituer un front commun. Cette recherche d’alliés les mène à courtiser l’Union soviétique. Malgré plus de quatre mois de négociations anglo-franco-soviétiques, aucune entente n’intervient entre les parties. Cet échec est d’autant plus douloureux que le 23 août un pacte de non-agression est signé entre Berlin et Moscou et, qu’une semaine plus tard, l’Allemagne envahit la Pologne. La Seconde Guerre mondiale est commencée. Depuis les années 1990, plusieurs historiens ont affirmé que l’historiographie occidentale concernant l’échec des négociations tripartites de 1939 a été influencée par la propagande de la Guerre froide et qu’elle avait propagé l’idée que les Soviétiques n’avaient jamais eu l’intention de s’allier avec l’Entente. Toutefois, après l’analyse des études publiées entre 1961 et 2011 par les historiens français et britanniques, ce mémoire démontre que, depuis 1961, en Grande-Bretagne et en France, l’interprétation du rôle de l’Union soviétique dans cet échec est beaucoup plus libre d’aprioris idéologiques qu’on pourrait le croire. La publication de l’ouvrage d’A.J.P. Taylor, The Origins of the Second World War, et la controverse qu’il va causer ont radicalement modifié la nature du débat et permis l’ascendant de thèses en tous points semblables à celles qui ont cours en Occident depuis le démantèlement de l’Union soviétique. Celles-ci soutiennent que les dirigeants soviétiques ont priorisé une alliance avec l’Entente au moins jusqu’à la fin du mois de juillet et que ce sont les politiques étrangères de la France et, plus particulièrement, de la Grande-Bretagne, qui ont causé l’échec des négociations tripartites de 1939.

Le personnage-figurant : absence de monde et corps spectral dans l’œuvre de Béla Tarr

Ce mémoire examine le rapport du visible à l’invisible dans l’œuvre du cinéaste hongrois Béla Tarr afin de montrer comment cette œuvre fait sa plus grande place, quoique le plus souvent sous la forme d’une absence-présence, à la question du néant et de la mort. À travers une étude tripartite, tour à tour concernant le traitement cinématographique et thématique du monde, du temps et du personnage et de leurs fonctions, l’objectif de cette recherche est celui de montrer comment cette œuvre soustractive interroge le rapport de l’existant à un monde qui fait défaut. C’est la promesse, en partie telle que théorisée par Peter Sloterdijk, qui permettra ultimement d’éclairer la démarche tragique des personnages tarriens : lutte contre la mort au moyen d’un constant effort de soi et ce, jusqu’à l’épuisement radical. La notion de personnage-figurant développée dans ce mémoire se propose d’articuler ensemble les valeurs figuratives et thématiques communes aux différents personnages qui traversent l’œuvre afin d’en mieux comprendre, malgré les ruptures stylistiques et narratives, la continuité. Enfin, le dialogue engagé ici entre l’œuvre du cinéaste et certains concepts-clé de la tradition philosophique (le monde, le soi, le temps) entend montrer comment la première ouvre des pistes pertinentes pour une réflexion sur le sujet contemporain et son époque.

Spectacle and the one-man band : technology, performing bodies, and imaginary spaces

L’étiquette « homme-orchestre » est apposée à une grande variété de musiciens qui se distinguent en jouant seuls une performance qui est normalement interprétée par plusieurs personnes. La diversité qu’a pu prendre au cours du temps cette forme n’est pas prise en compte par la culture populaire qui propose une image relativement constante de cette figure tel que vue dans les films Mary Poppins (1964) de Walt Disney et One-man Band (2005) de Pixar. Il s’agit d’un seul performeur vêtu d’un costume coloré avec une grosse caisse sur le dos, des cymbales entre les jambes, une guitare ou un autre instrument à cordes dans les mains et un petit instrument à vent fixé assez près de sa bouche pour lui permettre d’alterner le chant et le jeu instrumental. Cette thèse propose une analyse de l’homme-orchestre qui va au-delà de sa simple production musicale en situant le phénomène comme un genre spectaculaire qui transmet un contenu symbolique à travers une relation tripartite entre performance divertissante, spectateur et image. Le contenu symbolique est lié aux idées caractéristiques du Siècle des lumières tels que la liberté, l’individu et une relation avec la technologie. Il est aussi incarné simultanément par les performeurs et par la représentation de l’homme-orchestre dans l’imaginaire collectif. En même temps, chaque performance sert à réaffirmer l’image de l’homme-orchestre, une image qui par répétitions est devenue un lieu commun de la culture, existant au-delà d’un seul performeur ou d’une seule performance. L’aspect visuel de l’homme-orchestre joue un rôle important dans ce processus par une utilisation inattendue du corps, une relation causale entre corps, technologie et production musicale ainsi que par l’utilisation de vêtements colorés et d’accessoires non musicaux tels des marionnettes, des feux d’artifice ou des animaux vivants. Ces éléments spectaculaires divertissent les spectateurs, ce qui se traduit, entre autres, par un gain financier pour le performeur. Le divertissement a une fonction phatique qui facilite la communication du contenu symbolique.