987 resultados para CA IX


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O transporte de nutriente até à superfície das raízes pode ocorrer por fluxo de massa ou por fluxo de massa e difusão, dependendo da atividade do nutriente na solução do solo e da exigência nutricional da planta. Objetivou-se verificar a contribuição dos mecanismos de fluxo de massa e de difusão para o suprimento de potássio, de cálcio e de magnésio a plantas de arroz, em experimento realizado em casa de vegetação. Aplicaram-se em amostra de Latossolo Variação Una, os seguintes tratamentos: Na2CO3, K2CO3, CaCO3 e MgCO3. Aos 75 dias da semeadura, as plantas de arroz foram colhidas e determinadas as quantidades de potássio, de cálcio e de magnésio nelas acumuladas, bem como a concentração desses nutrientes na solução do solo. Essas concentrações, multiplicadas pelo volume de água transpirado, foram usadas para calcular o suprimento por fluxo de massa. A difusão foi estimada por diferença entre a quantidade do nutriente acumulado no vegetal e a transportada por fluxo de massa. Verificou-se que o potássio foi transportado predominantemente por difusão, exceto no tratamento com K2CO3, que gerou altos teores de K na solução de solo, tornando o fluxo de massa suficiente para atender à demanda das plantas. O cálcio e o magnésio foram transportados por fluxo de massa. Segundo os resultados, a difusão foi o principal mecanismo de transporte de potássio nas condições do experimento; todavia, o fluxo de massa pode satisfazer isoladamente a demanda nutricional da planta, quando a concentração de potássio na solução do solo for muito elevada.

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Linkage between the loci for fraXq of Martin-Bell syndrome and factor IX was studied in nine families exhibiting this syndrome by means of a restriction fragment length polymorphism at the factor IX locus. Computer analysis of the data indicates there to be no evidence for close linkage between the syndrome and the factor IX locus.

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Recently it has been shown that the c-Jun N-terminal kinase (JNK) plays a role in thrombin preconditioning (TPC) in vivo and in vitro. To investigate further the pathways involved in TPC, we performed an immunohistochemical study in hippocampal slice cultures. Here we show that the major target of JNK, the AP-1 transcription factor c-Jun, is activated by phosphorylation in the nuclei of neurons of the CA1 region by using phospho-specific antibodies against the two JNK phosphorylation sites. The activation is early and transient, peaking at 90 min and not present by 3 hr after low-dose thrombin administration. Treatment of cultures with a synthetic thrombin receptor agonist results in the same c-Jun activation profile and protection against subsequent OGD, both of which are prevented by specific JNK inhibitors, showing that thrombin signals through PAR-1 to JNK. By using an antibody against the Ser 73 phosphorylation site of c-Jun, we identify possible additional TPC substrates.