836 resultados para dance parties
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The bill is a proposal by the government to purchase Welland Canal stock held in private hands. The bill was read for the first time on Wednesday 4 August, 1841, and received second reading on 10th August, 1841. One hundred and fifty copies were printed of the bill. This example was addressed to Samuel Street at the Falls of Niagara, by William Hamilton Merritt, September 1841.
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Full Title: Hints to both parties : or, Observations on the proceedings in Parliament upon the petitions against the Orders in council, and on the conduct of His Majesty's Ministers in granting licenses to import the staple commodities of the enemy. Printed for E. Sargeant
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Atlas to: Histoire philosophique et politique des établissemens et du commerce des Européens dans les deux Indes / Guillaume Thomas Raynal. - Genêve : J.-L. Pellet, 1780 Author statement on maps: Par M. Bonne, ingénieur-hydrographe de la Marine Maps numbered: 1-17, 17 bis-49. [23] leaves of tables at end are lacking in Special Collections' copy
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Two book launch party invitations for Donald Ziraldo's Anatomy of a Winery. The first party to take place at Inniskillin Winery on April 26, 1995, the second party at Indigo Books Music & More in Toronto on June 21st. Both invitations also mention the 25th anniversary of Inniskillin Winery.
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A dance card from a Ridley College Cadet dance, dated 7 May, 1920. The programme is twenty dances long with each dance filled with a name. The back page also has some writing, it is unclear if they are names.
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L’apoptose des cellules endothéliales (CE) représente un évènement initial dans le développement de plusieurs pathologies fibrotiques telles que le rejet chronique d’allogreffe et la sclérose systémique. Nous avons démontré que les médiateurs issus des CE apoptotiques entraîne la différenciation myofibroblastique et la résistance à l’apoptose, deux mécanismes centraux à la fibrogénèse. L’activation de PI3K (phospatidylinositol-3 kinase) caractérise ces deux mécanismes. Un fragment C-terminal du perlécan (LG3) produit par les CE apoptotiques inhibe l’apoptose des fibroblastes. Les objectifs de ce travail étaient de : 1. définir les récepteurs et la signalisation impliqués dans la réponse anti-apoptotique et 2. caractériser les médiateurs fibrogéniques responsables de la différenciation myofibroblastique. En ce qui a trait à la réponse anti-apoptotique, l’inhibition des intégrines 21 ou des kinases de la famille Src (SFK) chez les fibroblastes prévient la résistance à l’apoptose et la phosphorylation d’Akt normalement induites par le milieu conditionné par des CE apoptotiques (SSC) ou le LG3. Ces résultats suggèrent que le LG3 produit par les CE apoptotiques initie un état de résistance à l’apoptose chez les fibroblastes par des voies α2β1integrines/SFK/PI3K dépendantes. Le LG3 n’induit cependant pas la différenciation myofibroblastique. Nous avons donc caractérisé le milieu SSC de façon à identifier les médiateurs responsables de la différenciation myofibroblastique. Les milieux conditionnés par des CE apoptotiques et non-apoptotiques (respectivement SSC et SSC-ZVAD) ont été analysés comparativement par chromatographie liquide bi-dimensionnelle, immunobuvardage et spectrométrie de masse. Le connective tissue growth factor (CTGF) est le seul facteur fibrogénique connu augmenté dans le milieu SSC. L’inhibition de la caspase-3 chez les CE prévient la relâche de CTGF. Au niveau du fibroblaste, l’inhibition de SFK ou de Pyk2 (proline-rich tyrosine kinase-2) prévient la différenciation myofibroblastique induite par le SSC ou le CTGF in vitro. L’anticorps neutralisant contre le TGF- (Transforming growth factor beta) n’est pas en mesure de bloquer la différenciation myofibroblastique induite par le SSC ou le CTGF. Des injections quotidiennes sous-cutanées de SSC chez la souris C3H pour 3 semaines entraîne une augmentation de l’épaisseur de la peau et des niveaux protéiques d’SMA, de vimentine et de collagène I. Cette réponse fibrogénique est réduite chez les souris qui ont reçu le SSC-ZVAD ou le SSC immunodéplété de son CTGF. Ces résultats apportent de nouvelles issues mécanistiques au niveau de la réponse fibrogénique activée par la mort des CE. L’activation des caspases chez les CE apoptotiques entraîne la production de LG3 et de CTGF qui, à leur tour, activent des voies de signalisation pro-fibrotiques SFK/PI3K dépendantes chez les fibroblastes, et ce indépendamment du TGF-.