801 resultados para Regulatory standards
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Eritrea, weibliche Genitalverstümmelung, FGM, Menschenrechtsansätze, Frauenrechte, Vereinte Nationen
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Magdeburg, Univ., Medizin. Fakultät, Diss., 2005
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Magdeburg, Univ., Fak. für Informatik, Diss., 2014
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Magdeburg, Univ., Fak. für Elektrotechnik und Informationstechnik, Diss., 2015
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Otto-von-Guericke-Universität Magdeburg, Fakultät für Naturwissenschaften, Univ., Dissertation, 2015
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We study the optimal public intervention in setting minimum standards of formation for specialized medical care. The abilities the physicians obtain by means of their training allow them to improve their performance as providers of cure and earn some monopoly rents.. Our aim is to characterize the most efficient regulation in this field taking into account different regulatory frameworks. We find that the existing situation in some countries, in which the amount of specialization is controlled, and the costs of this process of specialization are publicly financed, can be supported as the best possible intervention.
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One of the most notable characteristics of the change in governance of the past two decades has been the restructuring of the state, most notably the delegation of authority from politicians and ministries to technocrats and regulatory agencies. Our unique dataset on the extent of these reforms in seven sectors in 36 countries reveals the widespread diffusion of these reforms in recent decades. In 1986 there were only 23 agencies across these sectors and countries (less than one agency per country); by 2002 this number had increased more than seven-fold, to 169. On average these 36 countries each have more than four agencies in the seven sectors studied. Yet the widespread diffusion of these reforms is characterized by cross-regional and cross-sectoral variations. Our data reveal two major variations: first, reforms are more widespread in economic regulation that in social spheres; second, regulatory agencies in the social spheres are more widespread in Europe than in Latin America. Why these variations in the spread of the reforms? In this paper we present for the first time the regulatory gaps across regions and sectors and then move on to offer some explanations for these gaps in a way that sheds some light on the nature of these reforms and on their limits. Our explanatory framework combines diffusion and structural explanations and in doing so sheds new light on the global diffusion of public policy ideas.
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Current explanatory models for binge eating in binge eating disorder (BED) mostly rely onmodels for bulimianervosa (BN), although research indicates different antecedents for binge eating in BED. This studyinvestigates antecedents and maintaining factors in terms of positive mood, negative mood and tension in asample of 22 women with BED using ecological momentary assessment over a 1-week. Values for negativemood were higher and those for positive mood lower during binge days compared with non-binge days.During binge days, negative mood and tension both strongly and significantly increased and positive moodstrongly and significantly decreased at the first binge episode, followed by a slight though significant, andlonger lasting decrease (negative mood, tension) or increase (positive mood) during a 4-h observation periodfollowing binge eating. Binge eating in BED seems to be triggered by an immediate breakdown of emotionregulation. There are no indications of an accumulation of negative mood triggering binge eating followed byimmediate reinforcing mechanisms in terms of substantial and stable improvement of mood as observed inBN. These differences implicate a further specification of etiological models and could serve as a basis fordeveloping new treatment approaches for BED.
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Le glucose est notre principale source d'énergie. Après un repas, le taux de glucose dans le sang (glycémie) augmente, ce qui entraine la sécrétion d'insuline. L'insuline est une hormone synthétisée au niveau du pancréas par des cellules dites bêta. Elle agit sur différents organes tels que les muscles, le foie ou le tissu adipeux, induisant ainsi le stockage du glucose en vue d'une utilisation future.¦Le diabète est une maladie caractérisée par un taux élevé de glucose dans le sang (hyperglycémie), résultant d'une incapacité de notre corps à utiliser ou à produire suffisamment d'insuline. A long terme, cette hyperglycémie entraîne une détérioration du système cardio-vasculaire ainsi que de nombreuses complications. On distingue principalement deux type de diabète : le diabète de type 1 et le diabète de type 2, le plus fréquent (environ 90% des cas). Bien que ces deux maladies diffèrent sur beaucoup de points, elles partagent quelques similitudes. D'une part, on décèle une diminution de la quantité de cellules bêta. Cette diminution est cependant partielle dans le cas d'un diabète de type 2, et totale dans celui d'un diabète de type 1. D'autre part, la présence dans la circulation de médiateurs de l'inflammation nommés cytokines est décelée aussi bien chez les patients de type 1 que de type 2. Les cytokines sont sécrétées lors d'une inflammation. Elles servent de moyen de communication entre les différents acteurs de l'inflammation et ont pour certaines un effet néfaste sur la survie des cellules bêta.¦L'objectif principal de ma thèse a été d'étudier en détail l'effet de petites molécules régulatrices de l'expression génique, appelées microARNs. Basé sur le fait que de nombreuses publications ont démontré que les microARNs étaient impliqués dans différentes maladies telles que le cancer, j'ai émis l'hypothèse qu'ils pouvaient également jouer un rôle important dans le développement du diabète.¦Nous avons commencé par mettre des cellules bêta en culture en présence de cytokines, imitant ainsi un environnement inflammatoire. Nous avons pu de ce fait identifier les microARNs dont les niveaux d'expression étaient modifiés. A l'aide de méthodes biochimiques, nous avons ensuite observé que la modulation de certains microARNs par les cytokines avaient des effets néfastes sur la cellule bêta : sur sa production et sa sécrétion d'insuline, ainsi que sur sa mort (apoptose). Nous avons en conséquence pu démontrer que ces petites molécules avaient un rôle important à jouer dans le dysfonctionnement des cellules bêta induit par les cytokines, aboutissant au développement du diabète.¦-¦La cellule bêta pancréatique est une cellule endocrine présente dans les îlots de Langerhans, dans le pancréas. L'insuline, une hormone sécrétée par ces cellules, joue un rôle essentiel dans la régulation de la glycémie. Le diabète se développe si le taux d'insuline relâché par les cellules bêta n'est pas suffisant pour couvrir les besoins métaboliques corporels. Le diabète de type 1, qui représente environ 5 à 10% des cas, est une maladie auto-immune qui se caractérise par une réaction inflammatoire déclenchée par notre système immunitaire envers les cellules bêta. La conséquence de cette attaque est une disparition progressive des cellules bêta. Le diabète de type 2 est, quant à lui, largement plus répandu puisqu'il représente environ 90% des cas. Des facteurs à la fois génétiques et environnementaux sont responsables d'une diminution de la sensibilité des tissus métabolisant l'insuline, ainsi que d'une réduction de la sécrétion de l'insuline par les cellules bêta, ce qui a pour conséquence le développement de la maladie. Malgré les différences entre ces deux types de diabète, ils ont pour points communs la présence d'infiltrat immunitaire et la diminution de l'état fonctionnel des cellules bêta.¦Une meilleure compréhension des mécanismes aboutissant à l'altération de la cellule bêta est primordiale, avant de pouvoir développer de nouvelles stratégies thérapeutiques capables de guérir cette maladie. Durant ma thèse, j'ai donc étudié l'implication de petites molécules d'ARN, régulatrices de l'expression génique, appelées microARNs, dans les conditions physiopathologiques qui aboutissent au développement du diabète. J'ai débuté mon étude par l'identification de microARNs dont le niveau d'expression était modifié lorsque les cellules bêta étaient exposées à des conditions favorisant à la fois le développement du diabète de type 1 (cytokines) et celui du diabète de type 2 (palmitate). Nous avons découvert qu'une modification de l'expression des miR-21, -34a et -146a était commune aux deux traitements. Ces changements d'expressions ont également été confirmés dans deux modèles animaux : les souris NOD qui développent un diabète s'apparentant au diabète de type 1 et les souris db/db qui développent plutôt un diabète de type 2. Puis, à l'aide de puces à ADN, nous avons comparé l'expression de microARNs chez des souris NOD pré-diabétiques. Nous avons alors retrouvé des changements au niveau de l'expression des mêmes microARNs mais également au niveau d'une famille de microARNs : les miR-29a, -29b et -29c. De manière artificielle, nous avons ensuite surexprimé ou inhibé en conditions physiopathologiques l'expression de tous ces microARNs et nous nous sommes intéressés à l'impact d'un tel changement sur différentes fonctions de la cellule bêta comme la synthèse et la sécrétion d'insulinè ainsi que leur survie. Nous avons ainsi pu démontrer que les miR-21, -34a, -29a, -29b, -29c avaient un effet délétère sur la sécrétion d'insuline et que la surexpression de tous ces microARNs (excepté le miR-21) favorisait la mort. Finalement, nous avons démontré que la plupart de ces microARNs étaient impliqués dans la régulation d'importantes voies de signalisation responsables de l'apoptose des cellules bêta telles que les voies de NFKB, BCL2 ou encore JNK.¦Par conséquent, nos résultats démontrent que les microARNs ont un rôle important à jouer dans le dysfonctionnement des cellules bêta lors de la mise en place du diabète.
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Airway epithelial cells were shown to drive the differentiation of monocytes into dendritic cells (DCs) with a suppressive phenotype. In this study, we investigated the impact of virus-induced inflammatory mediator production on the development of DCs. Monocyte differentiation into functional DCs, as reflected by the expression of CD11c, CD123, BDCA-4, and DC-SIGN and the capacity to activate T cells, was similar for respiratory syncytial virus (RSV)-infected and mock-infected BEAS-2B and A549 cells. RSV-conditioned culture media resulted in a partially mature DC phenotype, but failed to up-regulate CD80, CD83, CD86, and CCR7, and failed to release proinflammatory mediators upon Toll-like receptor (TLR) triggering. Nevertheless, these DCs were able to maintain an antiviral response by the release of Type I IFN. Collectively, these data indicate that the airway epithelium maintains an important suppressive DC phenotype under the inflammatory conditions induced by infection with RSV.
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Measuring productive efficiency provides information on the likely effects of regulatory reform. We present a Data Envelopment Analysis (DEA) of a sample of 38 vehicle inspection units under a concession regime, between the years 2000 and 2004. The differences in efficiency scores show the potential technical efficiency benefit of introducing some form of incentive regulation or of progressing towards liberalization. We also compute scale efficiency scores, showing that only units in territories with very low population density operate at a sub-optimal scale. Among those that operate at an optimal scale, there are significant differences in size; the largest ones operate in territories with the highest population density. This suggests that the introduction of new units in the most densely populated territories (a likely effect of some form of liberalization) would not be detrimental in terms of scale efficiency. We also find that inspection units belonging to a large, diversified firm show higher technical efficiency, reflecting economies of scale or scope at the firm level. Finally, we show that between 2002 and 2004, a period of high regulatory uncertainty in the sample’s region, technical change was almost zero. Regulatory reform should take due account of scale and diversification effects, while at the same time avoiding regulatory uncertainty.
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The mechanisms by which CD4(+)CD25(+)Foxp3(+) T (Treg) cells regulate effector T cells in a transplantation setting and their in vivo homeostasis still remain to be clarified. Using a mouse adoptive transfer model, we analyzed the in vivo expansion, trafficking, and effector function of alloreactive T cells and donor-specific Treg cells, in response to a full-thickness skin allograft. Fluorescent-labeled CD4(+)CD25(-) and antigen-specific Treg cells were transferred alone or co-injected into syngeneic BALB/c-Nude recipients transplanted with skins from (C57BL/6 x BALB/c) F1 donors. Treg cells divided in vivo, migrated and accumulated in the allograft draining lymph nodes as well as within the graft. The co-transfer of Treg cells did not modify the early activation and homing of CD4(+)CD25(-) T cells in secondary lymphoid organs. However, in the presence of Treg cells, alloreactive CD4(+)CD25(-) T cells produced significantly less IFN-gamma and were present in reduced numbers in the secondary lymphoid organs. Furthermore, time-course studies showed that Treg cells were recruited into the allograft at a very early stage after transplantation and effectively prevented the infiltration of effector T cells. In conclusion, suppression of rejection requires the early recruitment to the site of antigenic challenge of donor-specific Treg cells, which then mainly regulate the effector arm of T cell alloresponses.