Modelagem de articulações para humanos virtuais baseada em anatomia

Técnicas de Processamento de Imagens e de Computação Gráfica vêm sendo empregadas há bastante tempo para o diagnóstico por imagens em Medicina. Mais recentemente, aplicações baseadas em modelos anatômicos, tanto extraídos de volumes de imagens como criados com base em estudos de anatomia, despontam com força. Tais modelos visam suportar simulação de movimento e de fisiologia. Porém, para que isso se torne realidade, modelos anatômicos do corpo humano precisam ser construídos e aperfeiçoados. Entre outras funcionalidades, esses modelos devem ser capazes de representar o movimento articulado do corpo humano. O problema de modelagem das articulações já foi considerado em diversos trabalhos, principalmente em Robótica e Animação. Entretanto, esses trabalhos não levaram em conta fidelidade anatômica com profundidade suficiente para que pudessem ser utilizados em aplicações de Medicina. O principal objetivo deste trabalho, portanto, é a criação de uma estratégia de representação de articulações embasada em características anatômicas para modelagem de esqueletos humanos virtuais. Um estudo da anatomia do esqueleto humano é apresentado, destacando os tipos de articulações humanas e aspectos do seu movimento. Também é apresentado um estudo dos modelos de articulações encontrados na literatura de Computação Gráfica, e são comentados alguns sistemas de software comercial que implementam corpos articulados. Com base nesses dois estudos, procurou-se identificar as deficiências dos modelos existentes em termos de fidelidade anatômica e, a partir disso, propor uma estratégia de representação para articulações humanas que permitisse a construção de corpos humanos virtuais anatomicamente realísticos. O modelo de articulações proposto foi projetado com o auxílio de técnicas de projeto orientado a objetos e implementado no âmbito do projeto Virtual Patients. Usando as classes do modelo, foi construído um simulador de movimentos, que recebe a descrição de um corpo articulado através de um arquivo em formato XML e apresenta uma animação desse corpo. A descrição do movimento também é especificada no mesmo arquivo. Esse simulador foi utilizado para gerar resultados para verificar a correção e fidelidade do modelo articular. Para isso, um joelho virtual foi construído, seus movimentos foram simulados e comparados com outros joelhos: o modelo de outro simulador, um modelo plástico anatômico e o joelho real.

Análise de mutações somáticas e expressão de hamartina e tuberina em lesões do complexo de esclerose tuberosa

Resumo não disponível.

Comprometimento organizacional : anatomia e fisiologia das dimensões psicológicas dos contratos organizacionais

A partir de um estudo exploratório sobre o comprometimento organizacional, o trabalho destaca os desafios colocados para as intervenções de mudança na realidade não só organizacional como pessoal. Enquanto estratégia de estudo do comportamento humano no trabalho, tem-se, no conceito de comprometimento, um elo para se estudar tambem o comportamento das organizações. Destarte, é apresentado o contrato psicológico - o elemento mediador da relação indivíduo-organização, com base nos fatores organizacionais e pessoais que determinam o comportamento organizacional. Sua análise é baseada em pesquisa bibliográfica, bem como complementada com pesquisa de campo. A proposição de contrato psicológico como condicionante permite situar o processo de construção de comprometimento organizacional tendo em vista que ele predispõe, de alguma forma, o indivíduo para se comportar segundo padrõesinternalizados, conforme seu cálculo de motivação e seu processo de tomada de decisões no que se refere à mudança e ao desenvolvimento organizacional. O trabalho conclui que comprometimento organizacional apresenta uma anatomia e em uma fisiologia que fazem emergir contratos psicológicos sadios ou patológicos.

Estudo das características bioquímicas da β-glicosidase humana em indivíduos homozigotos e heterozigotos para a doença de Gaucher com mutações pré-determinadas : comparação com indivíduos normais

A Doença de Gaucher (DG) é a doença de depósito mais comum. É causada pela deficiência da enzima -glicosidase (-gli), necessária para o catabolismo intralisossômico do glicocerebrosídio, sendo herdada de modo autossômico recessivo. Esta deficiência resulta em um acúmulo de glicocerebrosídio nos lisossomos de macrófagos derivados de monócitos em tecidos do sistema reticuloendotelial. No período de janeiro de 1982 a outubro de 2003 foram analisadas, bioquimicamente, 1081 amostras de sangue de pacientes com suspeita de DG. Nestas amostras foram medidas as atividades das enzimas -gli e quitotriosidase (QT). Foram diagnosticados 412 casos de DG (38,1%), sendo na sua grande maioria DG tipo 1. As regiões brasileiras de maior concentração destes pacientes foram as regiões sudeste, sul e nordeste. A idade média destes pacientes ao diagnóstico foi de 19 anos. A atividade da -gli de indivíduos com DG foi em média 10,7% daquela apresentada pelos indivíduos normais. A QT apresentou-se em média 269 vezes mais elevada no grupo de pacientes com DG. Nos 669 casos em que não foi confirmada a presença de DG, houve pacientes com Doença de Niemann-Pick tipos A, B ou C (44 casos), possíveis heterozigotos para DG (59 casos), pacientes com outras DL (19 casos) e outros EIM (3 casos) Em 508 casos não foi encontrado nenhum distúrbio metabólico. Foram analisadas as mutações de 128 indivíduos com DG, sendo que o genótipo N370S/L444P foi o mais freqüente (48,4%). Este estudo mostra que o protocolo bioquímico empregado foi eficiente para a detecção de DG, uma doença que se mostra bastante freqüente também no Brasil. Neste estudo também foi possível caracterizar o comportamento do pH ótimo, termoestabilidade, Km e Vmax da -gli em leucócitos de pacientes com DG e heterozigotos obrigatórios com diferentes genótipos comparando-os com indivíduos normais. Os resultados mostraram um comportamento diferente da enzima nos três grupos analisados. Esse comportamento variou conforme a mutação presente nos indivíduos. Não foi observado somente um único pH ótimo nos 3 grupos. A enzima de indivíduos normais mostrou uma faixa de pH de 5,0 a 5,4, a de heterozigotos, um único pH ou uma estreita faixa e a de indivíduos com DG, 2 picos de pH ótimo. O Km e a Vmax da enzima de heterozigotos variou desde igual até maior que aquele da enzima normal. Quando comparamos a enzima de indivíduos normais com aquela de pacientes com DG, observamos que nos genótipos N370S/N370S e N370S/IVS2+1 o Km foi maior e no grupo N370S/L444P o Km foi significativamente menor. A Vmax nos indivíduos com DG apresentou valores menores em relação aos indivíduos normais. A enzima de leucócitos de indivíduos normais, heterozigotos e homozigotos para DG, foi inativada a 60ºC. As diferenças de comportamento entre as enzimas dos três grupos analisados permitiram discriminá-los, ou seja, a enzima de indivíduos homozigotos apresentou uma maior atividade residual após 60 minutos de pré-incubação, sendo mais termoestável que os grupos de indivíduos normais e heterozigotos. . A mutação N370S produziu uma enzima mais estável e cataliticamente mais ativa que aquela da mutação L444P. Esta por sua vez, foi mais estável e ativa do que a mutação D409H. O mesmo aconteceu com os indivíduos homozigotos para DG, onde o comportamento bioquímico da b-gli foi determinado pela presença do alelo N370S. Portanto há um gradiente de estabilidade que vai de uma condição mais estável a uma condição menos estável. Este gradiente assemelha-se aquele da classificação do fenótipo clínico da DG. Os resultados nos permitem correlacionar diretamente a mutação N370S, mais estável cineticamente, com a forma clínica não neurológica da doença e a mutação menos estável cataliticamente (D409H) com a forma clínica neurológica da DG. Através deste trabalho foi possível obter informações sobre o comportamento da proteína em cada mutação estudada, seja ela em homo ou em heterozigose e estes dados podem colaborar para uma melhor distinção entre a enzima de indivíduos normais, heterozigotos e homozigotos para DG.

Detecção de cinco novas mutações em pacientes brasileiros com gangliosidose GM1

A Gangliosidose GM1 é um Erro Inato do Metabolismo (EIM) causado pela deficiência da enzima B-galactosidase ácida. Essa doença é caracterizada pelo acúmulo de metabólitos não degradados, principalmente gangliosídeo GM1, nos lisossomos de vários tipos celulares. Baseado na idade de início e na atividade residual da enzima, a Gangliosidose GM1 é classificada em três diferentes tipos: infantil, juvenil e adulto. O gene da B-galactosidase ácida (GLB1, GeneBank M27507) está situado no cromossomo 3 e possui mais de 60 kb, contendo 16 exons. Cerca de 50 mutações associadas à doença estão descritas na literatura. No sul do Brasil, há uma alta freqüência dessa doença (1:17.000 nascidos vivos). Neste trabalho, vinte pacientes diagnosticados no Hospital de Clínicas de Porto Alegre (Brasil) tiveram o gene GLB1 investigado por SSCP (Single Strand Conformational Polymorphism) usando DNA extraído de sangue periférico. Através desta triagem foram encontradas 52 alterações de mobilidade do DNA, indicando a presença de mutações. As amostras relativas aos exons 2 e 15 foram submetidas a sequenciamento direto com seqüenciador ABI31O(Applied Biosystens) utilizado kit BigDye 3.1. Cinco novas mutações no gene GLB1 (F63Y, R38G, Y36S, Y64F e R59C) e duas mutações já descritas (R59H e 1622-1627insG) foram encontradas. Este trabalho possibilitou a genotipagem completa de 6 pacientes e parcial de 5, e direcionou a investigação de mutações, contribuindo diretamente no diagnóstico da enfermidade e permitindo a realização de estudos de correlação genótipo/fenótipo destes pacientes.

ICMS: gênese mutações atualidade e caminhos para a recuperação

“ICMS-Gênese Mutações Atualidade – e Caminhos para a Recuperação” é a segunda publicação fruto da parceria entre a FGV Projetos e o Instituto Brasiliense de Direito Público (IDP). Nela, o ex-presidente do Instituto de Pesquisa Econômica Aplicada (IPEA), o professor Fernando Rezende, resgata a história do Imposto sobre Circulação de Mercadorias e Serviços (ICMS), principal imposto cobrado no país. O livro busca contribuir para o debate sobre as reformas que se fazem necessárias para corrigir as distorções por ele acumuladas, que alimentam os conflitos federativos, geram ineficiência econômica, injustiças sociais e criam desafios importantes para o futuro da federação.

Ausência de mutações no gene da diidropteroato sintetase do pneumocystis jirovecii em pacientes com a síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS) no Brasil

Resumo não disponível