950 resultados para Hiperlocomoção induzida por metilfenidato
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Pós-graduação em Odontologia - FOAR
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Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)
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Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)
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Pós-graduação em Ciências Biológicas (Farmacologia) - IBB
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Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)
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Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)
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Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)
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Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)
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Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)
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Pós-graduação em Genética - IBILCE
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Pós-graduação em Biociências e Biotecnologia Aplicadas à Farmácia - FCFAR
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Para estudar a resposta imune inata produzida especificamente no interior do SNC em desenvolvimento, evitando a influencia do sistema imune, empregamos modelo de infeccao viral induzida pela inoculacao intracerebral do virus da dengue em camundongos neonatos. Oito camundongos lactentes de dois dias de idade da espécie Mus musculus e variedade suica albina foram inoculados por via intracerebral com homogenado cerebral infectado com a especie Flavivirus (DENV3 genotipo III). Outro conjunto de animais foi utilizado como controle (nao infectado) e inoculado com igual volume de homogenado cerebral nao infectante e mantidos nas mesmas condicoes dos infectados. Decorridos 7 dias apos a infeccao os camundongos doentes foram sacrificados e tiveram seus cerebros processados para imunomarcacao de astrocitos e microglias. Quantificou-se a resposta imune glial no stratum lacunosum molecular (Lac Mol), radiatum (Rad) e pyramidale (Pir) de CA1-2 do hipocampo e na camada molecular do giro denteado (GDMol) usando o fracionador optico para estimar o numero de microglias e astrocitos em animais infectados e controles. Intensa astrocitose reativa e intensa ativacao microglial foram encontradas em animais neonatos com sinais clinicos de meningoencefalite. Entretanto, embora tenham sido maiores as estimativas do numero de microglias ativadas nos infectados (Inf) do que nos animais controles (Cont) nas camadas GDMol (Inf: 738,95 } 3,07; Cont: 232,73 } 70,38; p = 0,0035), Rad (Inf: 392,49 } 44,13; Cont: 62,76 } 15,86; p = 0,0004), em relacao ao numero total de microglias (ativadas ou nao) apenas o stratum radiatum mostrou diferença significante (Inf: 6.187,49 } 291,62; Cont: 4.011,89 } 509,73; p = 0,01). Por outro lado apenas a camada molecular do giro denteado mostrou diferenca no numero de astrocitos (Inf: 8.720,17 } 903,11; Cont: 13.023,13 } 1.192,14; p = 0,02). Tomados em conjunto os resultados sugerem que a resposta imune inata do camundongo neonato a encefalite induzida pelo virus da dengue (sorotipo 3, genotipo III) esta associada a um maior aumento do numero de microglias do que de astrocitos reativos e essa mudanca e dependente da camada e da regiao investigada. As implicacoes fisiopatologicas desses achados permanecem por ser investigadas.
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A Malária Cerebral (MC) apresenta-se como uma severa complicação resultante da infecção por Plasmodium falciparum. Esta condição encontra-se comumente associada a disfunções cognitivas, comportamentais e motoras, sendo a retinopatia uma das mais graves conseqüências da doença. Diversos modelos experimentais já foram descritos no intuito de elucidar os mecanismos fisiopatológicos relacionados a esta síndrome, no entanto, estes ainda permanecem pouco compreendidos. Dentro deste contexto, o presente trabalho procurou investigar as alterações neuroquímicas envolvidas na patologia da MC. Os camundongos C57Bl/6 (fêmeas e machos) inoculados com ≈106 eritrócitos parasitados (PbA) apresentaram baixa parasitemia (15-20%) com sinais clínicos evidentes como: deficiência respiratória, ataxia, hemiplegia e coma seguido de morte, condizentes com o quadro de MC. A análise no tecido retiniano demonstrou uma diminuição nos níveis de GSH com 2 dias após a inoculação. Entretanto, essa diminuição não foi tão evidente com o decorrer da infecção (4º e 6º dias após infecção). Concomitante a este aumento durante o processo infeccioso, observamos um progressivo aumento na captação de 3H-glutamato (4º e 6º dia após infecção) por um sistema independente de Na+, sugerindo que o quadro de MC é responsável por um aumento na atividade de uma proteína transportadora. Dados obtidos com a imunofluorescência demonstram que além de aumentar a atividade do sistema de transporte, o quadro de MC também estimula o aumento na expressão do sistema xCG - no tecido retiniano. O presente trabalho demonstra ainda que estes eventos neuroquímicos no tecido retiniano são independentes de ativação inflamatória, visto que os níveis de TNF-α e expressão de NOS-2, apresentam-se alterados somente no tecido retiniano.
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O ácido γ-aminobutírico (GABA) e o glutamato são, respectivamente, os principais neurotransmissores inibitório e excitatório no Sistema Nervoso Central (SNC) e são fundamentais para o processamento visual. Estudos revelam que o glutamato induz liberação de GABA na retina. Trabalhos prévios também apontam que compostos tióis regulam a liberação de GABA, mas ainda não são totalmente esclarecidos os efeitos de tióis (-SH) sobre os níveis endógenos deste neurotransmissor na retina. Neste intermédio, a glutationa (GSH) além de ser o mais importante dos compostos tióis, vem demonstrando exercer um papel neuromodulador na liberação de neurotransmissores. Desta forma, o objetivo deste trabalho foi avaliar um possível efeito modulador de GSH sobre a liberação de GABA mediada por glutamato em retinas de embrião de galinha. Para isso, utilizamos como modelo experimental tecido retiniano íntegro de embrião de galinha, com sete ou oito dias de desenvolvimento. Nos ensaios de liberação de GABA, as retinas foram tratadas com GSH (100 e 500 μM); glutamato (50 e 500 μM) e Butionina Sulfoximina (BSO), inibidor da síntese de glutationa, (50 μM) por 15 minutos, e os níveis de GABA liberado para o meio extracelular foram quantificados por Cromatografia Líquida de Alta Eficácia (CLAE). Para experimentos de liberação de compostos tióis (–SH), as retinas foram incubadas com glutamato (100 μM) com ou sem Na+ por 15 minutos, e os seus níveis extracelulares foram determinados pela reação com DTNB e quantificados por espectrofotometria (412 nm). Os resultados revelam que o glutamato, assim como GSH, liberam GABA. Nossos dados também demonstram que BSO atenua a liberação de GABA promovida por glutamato. Além disso, demonstramos que glutamato induz liberação de compostos tióis independentemente de sódio. Sendo assim, é sabido que glutamato é capaz de liberar GABA e tióis; dentre estes, GSH é o mais abundante e responsável por também liberar GABA. Sabe-se também que uma vez inibida a síntese de GSH por BSO, a liberação de GABA induzida por glutamato é atenuada. Então, se sugere uma possível modulação de GSH na liberação de GABA induzida por glutamato, em retinas íntegras de embrião de galinha.
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A resposta inflamatória pode exacerbar o processo lesivo após desordens neurais agudas. O dimorfismo sexual gerado pelas diferentes presenças hormonais existentes entre macho e fêmea têm demonstrado habilidades neuroprotetoras endógenas opostas, apresentando uma melhor preservação da integridade do tecido nervoso na fêmea, putativamente, devido à presença dos hormônios ginógenos. Não existem investigações comparando como essa diferença pode afetar a resposta inflamatória durante o AVE. No presente estudo, investigaram-se as diferenças nos processos inflamatórios agudos do dimorfismo sexual de ratos adultos, de ambos os sexos, submetidos à lesão isquêmica aguda induzida por Endotelina (ET1) no corpo estriado. Seis grupos experimentais foram delineados: Animais machos de 24 horas de sobrevida (n= 8); machos de 72 horas de sobrevida de (n=8); machos de 7 dias de sobrevida (n=8); e fêmeas de 24 horas de sobrevida (n= 8); fêmeas de 72 horas de sobrevida de(n=8); fêmeas de 7 dias de sobrevida. A análise histopatológica geral foi realizada em secções coradas pela violeta de cresila. Macrófagos, astrócitos e neurônios foram identificados por imuno-histoquímica com anticorpos específicos para estas células inflamatórias (ED1, anti-GFAP e Anti-NeuN, respectivamente). Realizou-se contagem de micróglia/macrófagos ativados e corpos neuronais nos grupos experimentais mencionados. Não se notou diferença quantitativa entre os diferentes sexos, contudo houve uma aparente queda na quantidade de macrófagos/micróglia em 3 dias, tanto para os machos quanto para as fêmeas, apresentando alguma diferença na ativação astrocitária mais forte em machos. Os resultados sugerem que as diferenças sexuais na linhagem Lister Hooded, não são suficientes para causar diferenças significativas na preservação do tecido nervoso e em alguns aspectos da resposta inflamatória após a indução de isquemia cerebral por meio de ET1.