1000 resultados para Esquistossomose pulmonar


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O Schistosoma mansoni e/ou seus ovos causam uma hepatopatia muito importante e com aspectos anátomo-clínicos bem característicos. Uma vez carregados pela corrente circulatória, os vermes podem ocluir ramos dicotômicos de maior calibre do sistema portal e, quando mortos produzem lesões às vezes extensas, primeiro necróticas, depois inflamatórias e, posteriormente cicatriciais, sempre circunscritas e não sistematizadas. Os ovos, além de penetrarem no's ramúsculos não dicotômicos da rede periductal, alcançam os ramos de distribuição ou até mesmo as vênulas aferentes, ocluin- do muitas delas e, como conseqüência, formam os granulomas intravasculares que podem levar a uma interrupção da corrente sangüínea portal a esse nível e alterações da circulação intralobular. A diminuição da taxa de oxigênio disponível e conseqüentemente o decréscimo do pH intra e extracelular são potentes labilizadores das membranas dos diversos componentes do compartimento lisossômico. A saída de hidrolases ácidas, proteínas catiônicas e hidrolases neutras, a partir desses orgãnulos, acarreta agressões tissulares muito importantes, com o desencadeamento e/ou manutenção dos processos inflamatórios típicos desta parasitose. Neste trabalho estudou-se as atividades lisossômicas ligadas às diversas fases da esquistossomose mansônica hepática. Os resultados indicaram que a integridade funcional dos complexos membranosos do compartimento lisossômico foi significativamente alterada, já a partir do segundo mês da infecção e que parece haver um estreito relacionamento entre o agravamento das lesões inflamatórias hepáticas com uma maior labilidade lisossômica.

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A determinação da relação parede-lume das arteríolas intra-hepáticas, na esquistossomose mansônica (forma hepatesplênica), demonstra a existência de uma hipotrofia da camada muscular daqueles vasos. Esse achado sugere redução do fluxo sangüíneo arterial hepático nessa entidade.

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E descrito um caso incomum de filariose linfática, devido a Wuchereria Bancrofti, com localização dos vermes nos linfonodos e linfáticos do mediastino. A intensa reação do conjuntivo mediastinal, provavelmente desencadeada por macrofilárias mortas, determinou no paciente - de 9 anos, residente em Belém, Estado do Pará - estreitamento do tronco e dos ramos principais da artéria pulmonar, defeito tido, inicialmente, como de natureza congênita. O exame histopatológico de duas dentre várias formações nodulares encontradas no mediastino, durante o ato operatório,permitiu, no entanto, estabelecer-se a verdadeira causa da alteração exibida pelo paciente. O achado representa uma formà curiosa de infecção por W. bancrofti, completamente inesperada, quando se considera que a prevalência da bancroftose é, hoje, muito baixa na cidade de Belém. Segundo dados oficiais, o índice de microfilaremia atingiu, em 1985, nessa cidade, cerca de 0,1% apenas, enquanto que, há algumas décadas, era ele estimado em mais de 10%.

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A forma hepatosplênica, da esquistossomose mansônica, é reconhecidamente mais freqüente em indivíduos brancos. Essa forma clínica pode sofrer regressão após terapêutica específica. Isso ocorreu em dois indivíduos brancos (8,3%) dos 24 analisados e em dez (47,6%) dos 21 não-brancos; essa diferença foi altamente significante (X²1 = 8,84 p< 0,005).

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O coeficiente de endocruzamento (f ou de Wright) foi calculado em 1123 indivíduos de Catolândia, Bahia, área hiperendêmica da esquistossomose mansônica: 148 (13,2%) tinham o coeficiente f > 0. A forma hepatosplênica foi significantemente maior nos indivíduos com f > 0 (26,8%). Nos brancos com f > 0 o risco relativo foi de 14,1; enquanto, nos brancos com f = 0, Q freqüência da hepatosplenomegalia não diferiu dos não-brancos com f = ou f > 0. Com este coeficiente estimou-se a probabilidade de genes alélicos iguais, com origem em ancestral comum; os resultados reforçam a hipótese da regulação genética na susceptibilidade à forma hepatosplênica da esquistossomose mansônica.

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De 1125 indivíduos, residentes em área hiperendêmica de esquistossomose mansônica, estudou-se a apresentação clínica, relacionada aos grupos raciais (mestiço de índio, branco, mulato-claro, mulato-médio, mulato-escuro e negro) e ao nível sócio- econômico, conforme o somatório de 16 variáveis. Em 229 indivíduos brancos havia 24 (10,5%) com a forma hepatosplênica, significantemente superior, em comparação, com 32 (3,6%) dos 896 não-brancos; entre os grupos raciais negroides ocorreram freqüências semelhantes. Os hepatosplênicos apresentaram nível sócío-econômíco mais alto e quando, também, brancos, o risco relativo (2,78) foi marcadamente superior.

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Os processos inflamatórios que se desenvolvem durante as etapas avançadas da esquistossomose mansônica hepática foram relacionados, com o acúmulo de siderossomos, a capacidade dos íons ferrosos/férricos de desencadearem a formação de radicais livres e aperoxidação de lipídios membranáceos, assim como à diminuição da estabilidade das membranas dos diversos componentes do compartimento lisossômico hepático. Os lisossomos isolados de figados de camundongos infectados por 100 cercárias, com 80 e 100 dias de infecção, foram respectivamente, 2,5 e quase 4 vezes mais frágeis que os controles, isolados de figados de camundongos não infectados. A presença de siderossomos em grande quantidade foi demonstrada por espectrometria aos raios-X.

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Os autores apresentam dados de mortalidade por esquistossomose no país, macrorregiões e unidades federadas, no período de 1977-1986, e relacionam os coeficientes de mortalidade com o programa de controle. O impacto se demonstra evidente, especialmente em função da população para a qual o risco de reinfecção foi reduzido ou eliminado. São apresentados também dados relativos a mortalidade proporcional e distribuição por idade.

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E apresentado um caso de adiaspiromícose pulmonar disseminada, em paciente oriundo de Corrente, Estado do Piauí. Trata-se do segundo caso dessa forma clínica diagnosticado no Distrito Federal. As manifestações principais consistiram em febre, calafrios, tosse e dispnéia. Com dez meses da doença, veio o paciente à consulta, motivado por exacerbação dos sintomas ocorrida cerca de dois meses antes. Após toracotomia direita, numerosas lesões nodulares, brancas, miiiares, aparecem disseminadas por toda a superfície exposta do órgão. O exame microscópico de um fragmento do pulmão permitiu reconhecer-se a presença de microabscessos e granulomas, alguns contendo no seu interior estruturas redondas, queforam identificadas como adiaconidios de Chrysosporium parvum var. crescens. O aspecto variado das lesões foi considerado por representar estádios evolutivos diferentes do processo inflamatório, estando a variação ligada a inóculos diversos do fungo, separados no tempo. Admite-se que a exacerbação, referida pelo paciente, resultou de uma nova exposição ao fungo, sugerida pela existência de lesões recentes, de natureza supurativa, entre outras, de aspecto granulomatoso, tidas como mais antigas.

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E relatada a detecção de um novo foco de transmissão da esquistossomose mansoni, no município de Nova Lima (região metropolitana de Belo Horizonte, MG, Brasil). Na localidade conhecida por Banqueta do Bananal, no bairro da Boa Vista, foram capturados 356 exemplares de Biomphalaria glabrata dos quais 30 (8,4%) estavam infectados. Dos 162 moradores submetidos ao exame de fezes, 91 eliminavam ovos de Schistosoma mansoni, apresentando uma prevalência de 56,0%. A ação conjunta dos moradores e da Prefeitura Municipal levou à eliminação do foco, sendo esta uma solução poucas vezes conseguida em situações semelhantes.

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Em 23 pacientes com leptospirose apresentando comprometimento pulmonar, internados no Hospital Universitário Antônio Pedro da XJFF, Niterói, hemoptise e hemoptóicos foram observados em 21,7% e 30,4%, respectivajnente. Gasometria arterial revelou hipoxemia e hipocapnia na maioria dos casos. Radiografia de tórax em 15 pacientes mostrou comprometimento alveolar em 60%, comprometimento intersticial-reticular em 6%, padrão misto (alveolar e intersticial) em20%e ausência de alterações radiológicas em 14%. A necrópsiade 13 pacientes mostrou edema, congestão e hemorragia nos pulmões em 100% dos casos. A hemorragia foi focal em 46% e difusa em 54% dos casos. Houve formação de membrana hialina em 30% e trombos de fibrina em 46% dos pulmões estudados, o que estabelece o diagnóstico da coagulação intravascular disseminada e a ocorrência da síndrome de angústia respiratória na leptospirose.

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Observou-se a evolução de um linfonodo pulmonar na paracoccidioidomicose (PCM) aguda infantil. Doente, masculino, 6 anos, branco, natural de Curitiba (PR), procedente de Guaratinguetá (SP), que há 3 meses desenvolveu quadro gripal, febre diária, bimodal, prolongada, precedida de calafrio, acompanhada de sudorese inodora, cefaléia frontal e anorexia. Diagnosticado e tratado como pneumonia por cinco dias, sem melhora do quadro. Há 2 meses, apresentou dor óssea nos braços e articulações do pé, com edema inflamatório e emagrecimento de 6 kg em 3 meses. Exame físico revelou: peso 20 kg; estatura 120 cm; P. A. 90/60 mmHg; facies atípica, hipoativo, palidez cutâneo-mucosa (+ +), hipotrofia muscular, adenopatiageneralizada, sopro sistólico suave em foco aórtico acessório e hepatesplenomegalia. Imunodifusão com exoantígeno glicoprotéico 43 kdpositiva (1/32). A biópsia de gânglio revelou Paracoccidioides brasiliensis. A radiologia demonstrou na primeira consulta, discreto infiltrado intersticial bilateral com linfoadenomegaliapara-hilar que desaparecu em 30 dias. Observou- se, ainda, massa tumoral mediastínica superior, hiperplasia do sistema fagocítico mononuclear e lesões osteolíticas nos 60 dias iniciais da evolução.