[Armandus de Belviso, super predicamenta Aristotelis].

Donné le 14 juillet 1848 par M. Guyot; cf. B.n.F., département des Manuscrits, registre des dons 1848-1895, n° 4661

Litteralis expositio bibliotece secundum archiepiscopum Canthuariensem. -- Moralitates super historias scolasticas. -- Glose et moralitates quorumdam librorum sacre scripture

F. 1-113; Litteralis expositio bibliotece secundum archiepiscopum Canthuariensem ; -- F. 115, Moralitates super historias scolasticas ; -- F. 143-190, Glose et moralitates quorumdam librorum sacre scripture. Manuscrit lacunaire.

Projet de constitution française de 1791 annoté par Robespierre

Exemplaire personnel de Maximilien de Robespierre. Les annotations concernent essentiellement les dispositions relatives aux pouvoirs publics et aux droits civiques. Elles ont constitué les plans de deux discours que Robespierre a prononcés devant la Constituante. Un feuillet imprimé manquant (pages recto verso 41 et 42) est remplacé par un feuillet entièrement manuscrit. A l’origine feuillet volant inséré dans l’ouvrage, il est dorénavant monté sur onglet sur la page vierge placée à cet endroit lors de la reliure ; en dépit de certaines analogies, rien ne permet cependant d’affirmer qu’il s’agit sur ces deux pages 41 et 42, de l’écriture de Robespierre.

« Histoire du parlement de Provence, depuis son institution en 1501, » jusqu'en 1671, par Dominique DE GUIDI.

Contient : « Extraits des registres du parlement de Provence, depuis l'année 1655 jusqu'en 1700. — Seconde partie »

« Cartulaire de la seigneurie de Neufchâtel, au comté de Bourgogne ».

Copie, faite par M. Jules Gauthier, du ms. original appartenant au comte de Durfort-Civrac.

Diurnale ad usum monasterii Sancti Mauri Fossatensis

Abbaye Saint-Maur-des-Fossés ; cf. B. de Montfaucon, Bibliotheca bibliothecarum, II, 1739, p. 1141-1143 : "77. 1090. Diurnale Officii divini". Ex-libris : Ff. 1 et 132v : « Iste liber est de monasterio Sancti Mauri Fossatensis », XIIIe-XIVe s. ; F. A : "Sti Germani à Pratis". Saint-Maur-des-Fossés

Antiphonarium et diurnale ad usum ecclesiae Saresberiensis (avec notation musicale).

Destinataire : Salisbury, d'après la liturgie et le sanctoral.

Smaragdus, Collectiones epistolarum et evangeliorum de tempore et de sanctis.

Abbaye Saint-Maur-des-Fossés ; cf. B. de Montfaucon, Bibliotheca bibliothecarum, II, 1739, p. 1141-1143 : "57. 1080. Expositiones SS. Patrum in Evangelia". Ex-libris : F. 64v : « Liber Sancti Benedicti » (IXe s.). — F. 1 : « Ex-libris monasterii Sancti Germani a Pratis Parisiorum ».

Missel de Cologne noté en neumes.

En tête, calendrier du XIVe s.

Sacramentarium ad usum monasterii Sancti Mauri Fossatensis.

Abbaye Saint-Maur-des-Fossés ; cf. B. de Montfaucon, Bibliotheca bibliothecarum, II, 1739, p. 1141-1143 : "81. 1103. Sacramentarium, seu Missale". Ex-libris : F. 1v : « Hic est liber sancte Marie sanctique Petri cenobii Fossatensis » (ex-libris contemporain). — F. 1 : "Sti Germani a Pratis". Saint-Maur-des-Fossés

Aug. libri 1-9 de civitate Dei.

Catalogue de l'abbaye de Corbie (éd. d'E. Coyecque, Cat des mss des bibliothèques de France, XIX, p.XI-XLVIII) 1621: n°23 Ex-libris : f.I : « Corbie. St Germain [tom 5 ?] » ; — f.II : « 2um Primum Ms Corbeiense » (« Primum » barré) ; — f.1 : « Liber S. Petri Corbeiensis » ; — « Sti Germani a Pratis »

S. Gregorius Magnus, Regula pastoralis (1v-71v).

Chapitre de S. Eloi de Noyon. — Abbaye Saint-Maur-des-Fossés ; cf. B. de Montfaucon, Bibliotheca bibliothecarum, II, 1739, p.1141-1143 : « 76. 1098. Opera quaedam S. Gregorii Papae. S. Hieronymi. Ivonis Carnotensis multa. Leidradi Lugdunensis ad Carolum imp. » Ex-libris : F .A : "S. Eligii Noviomensis" (XVIIe s.) et "Sti Germani a Pratis". — F. 4 : "Liber sancti Eligii episcopi Noviomi" (XIIe s.).

Institution de Jonas, év. d'Orléans.

Ex-libris : f.1 : « Sti Germani a Pratis »

Clic4, a novel protein that sensitizes ß-cells to apoptosis.

Introduction: La préservation et/ou l'expansion de la masse des cellules ß pourraient constituer des approches prometteuses dans le traitement du diabète. L'une des stratégies clés serait de réduire l'apoptose des cellules ß. Le chloride intracellular channel protein 4 (Clic4) est une protéine exprimée de manière ubiquitaire et supposée agir dans de nombreux processus cellulaires tels que le contrôle du cycle cellulaire, la différenciation cellulaire et l'apoptose. Ici, nous avons étudié le rôle de Clic4 dans l'apoptose des cellules ß pancréatiques en utilisant des cellules ßTC-tet et des îlots de Langerhans issus de souris knockout pour Clic4 (ßClic4KO). Résultats: L'expression de l'ARNm et de la protéine Clic4 était augmentée par un traitement aux cytokines dans les cellules ßTC-tet et encore plus fortement dans des îlots isolés de souris. De plus, la sous-expression de Clic4 dans les cellules ßTC-tet diminuait leur sensibilité à l'apoptose induite par les cytokines. La sous-expression de Clic4 dans les cellules ßTC-tet n'affectait pas l'expression des ARNm de Bcl-2 et Bad, mais augmentait leur expression protéique ainsi que la forme phosphorylée de Bad. Les mêmes résultats ont été obtenus sur des îlots isolés de souris contrôles et ßClic4KO. De plus, les îlots issus de souris ßClic4KO présentaient une augmentation de l'expression de la protéine Bcl-xL. Dans le but de déterminer si Clic4 augmentait l'expression de Bcl-2 et Bad via une interaction protéique directe, nous avons immunoprécipité Clic4 à partir de cellules ßTC-tet à l'aide d'anticorps dirigés contre la partie C- ou N-terminale de la protéine, puis nous avons soumis les immunoprécipités à une analyse de spectrométrie de masse. Aucune co- immunoprécipitation avec Bcl-2 ou d'autres protéines de la famille Bcl-2 n'a été détectée. Cependant, de manière intéressante, Clic4 était co-purifié avec plusieurs protéines du protéasome suggérant un rôle de Clic4 dans la dégradation des protéines. Par conséquent, nous avons étudié la demi-vie de Bcl-2 et Bad, et avons observé que la sous-expression de Clic4 dans les cellules ßTC-tet augmentait la demi-vie de ces protéines. De plus, l'expression de l'ARNm et de la protéine Clic4 était également augmentée lors d'un stress du réticulum endoplasmique induit par la thapsigargine dans les cellules ßTC-tet. La sous-expression de Clic4 dans les cellules ßTC-tet ou chez les KO diminuait la sensibilité des cellules ß à l'apoptose induite par la thapsigargine ou l'acide palmitique, respectivement. Conclusion: Ces résultats suggèrent que Clic4 sensibilise les cellules ß à l'apoptose induite par les cytokines ou l'acide palmitique/thapsigargine (stress du réticulum endoplasmique). De plus, la sous-expression de Clic4 améliore la survie des cellules ß en diminuant la dégradation de Bcl-2 et Bcl-xL, et en augmentant le niveau total de Bad phosphorylé, peut-être suite à une interaction de Clic4 avec le protéasome.

The monocarboxylate transporter MCT4 : mechanism of regulation in astrocytes and its putative role in cerebral ischemia

Despite its small fraction of the total body weight (2%), the brain contributes for 20% and 25% respectively of the total oxygen and glucose consumption of the whole body. Indeed, glucose has been considered the energy substrate par excellence for the brain. However, evidence accumulated over the last half century revealed an important role for the monocarboxylate lactate in fulfilling the energy needs of neurons. This is particularly true during physiological neuronal activation and in pathological conditions. Lactate transport into and out of the cell is mediated by a family of proton-linked transporters called monocarboxylate transporters (MCTs). In the central nervous system, only three of them have been well characterized: MCT2 is the predominant neuronal isoform, while the other non¬neuronal cell types of the brain express the ubiquitous isoform MCT1. Quite recently, the MCT4 isoform has been described in astrocytes. Due to its high transport capacity compared to the other two isoforms, MCT4 is particularly adapted for glycolytic cells. Because of its recent discovery in the brain, nothing was known about its regulation in the central nervous system. Here we show that MCT4 is regulated by oxygen levels in primary cultures of astrocytes in a time- and concentration-dependent manner via the hypoxia inducible factor-la (HIF-la). Moreover, we showed that MCT4 expression is essential for astrocyte survival under low oxygen conditions. In parallel, we investigated the possible implication of the pyruvate kinase isoform Pkm2, a strong enhancer of glycolysis, in its regulation. Then we showed that MCT4 expression, as well as the expression of the other two MCT isoforms, is altered in a murine model of stroke. Surprisingly, neurons started to express MCT4, as well as MCT1, under such conditions. Altogether, these data suggest that MCT4, due to its high transport capacity for lactate, may be the isoform that enables cells to operate a major metabolic adaptation in response to pathological situations that alter metabolic homeostasis of the brain. -- Le cerveau représente 2% du poids corporel total, mais il contribue pour 20% de la consommation totale d'oxygène et 25% de celle de glucose au repos. Le glucose est considéré comme le substrat énergétique par excellence pour le cerveau. Néanmoins, depuis un demi- siècle maintenant, de plus en plus de travaux ont démontré que le lactate joue un rôle majeur dans le métabolisme cérébral et est capable du subvenir aux besoins énergétiques des neurones. Le lactate est tout particulièrement nécessaire pendant l'activation neuronale ainsi qu'en situation pathologique. Le transport du lactate à travers la barrière hématoencéphalique ainsi qu'à travers les membranes cellulaires est assuré par la famille des transporteurs aux monocarboxylates (MCTs). Dans le système nerveux central, uniquement trois d'entre eux ont été décrits: MCT2 est considéré comme le transporteur neuronal, alors que les autres types cellulaires qui constituent le cerveau expriment l'isoforme ubiquitaire MCT1. Récemment, l'isoforme MCT4 a été rapportée sur les astrocytes. Dû à sa grande capacité de transport pour le lactate, MCT4 est tout particulièrement adapté pour soutenir le métabolisme des cellules hautement glycolytiques, comme les astrocytes. En raison de sa toute récente découverte, les aspects comprenant sa régulation et son rôle dans le cerveau sont pour l'instant méconnus. Les résultats exposés dans ce travail démontrent dans un premier temps que l'expression de MCT4 est régulée par les niveaux d'oxygène dans les cultures d'astrocytes corticaux par le biais du facteur de transcription HIF-la. De plus, nous avons démontré que l'expression de MCT4 est essentielle à la survie des astrocytes quand le niveau d'oxygénation baisse. En parallèle, des résultats préliminaires suggèrent que l'isoforme 2 de la pyruvate kinase, un puissant régulateur de la glycolyse, pourrait jouer un rôle dans la régulation de MCT4. Dans la deuxième partie du travail nous avons démontré que l'expression de MCT4, ainsi que celle de MCT1 et MCT2, est altérée dans un modèle murin d'ischémie cérébrale. De façon surprenante, les neurones expriment MCT4 dans cette condition, alors que ce n'est pas le cas en condition physiologique. En tenant compte de ces résultats, nous suggérons que MCT4, dû à sa particulièrement grande capacité de transport pour le lactate, représente le MCT qui permet aux cellules du système nerveux central, notamment les astrocytes et les neurones, de s'adapter à de très fortes perturbations de l'homéostasie métabolique du cerveau qui surviennent en condition pathologique.