553 resultados para Cinéma expérimental


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Streptococcus suis de type 2 est un microorganisme pathogène d’importance chez le porc. Il est la cause de différentes pathologies ayant comme caractéristique commune la méningite. C’est également un agent émergeant de zoonose : des cas cliniques humains ont récemment été rapportés en Asie. Cependant, la pathogénèse de S. suis n’est pas encore complètement élucidée. Jusqu’à présent, la réponse pro-inflammatoire initiée par S. suis n’a été étudiée qu’in vitro. L’étude du choc septique et de la méningite requiert toujours des modèles expérimentaux appropriés. Au cours de cette étude, nous avons développé un modèle in vivo d’infection chez la souris qui utilise la voie d’inoculation intra-péritonéale. Ce modèle a servi à l’étude de la réponse pro-inflammatoire associée à ce pathogène, tant au niveau systémique qu’au niveau du système nerveux central (SNC). Il nous a également permis de déterminer si la sensibilité aux infections à S. suis pouvait être influencée par des prédispositions génétiques de l’hôte. Le modèle d’infection par S. suis a été mis au point sur des souris de lignée CD1. Les résultats ont démontré une bactériémie élevée pendant les trois jours suivant l’infection. Celle-ci était accompagnée d’une libération rapide et importante de différentes cytokines pro-inflammatoires (TNF-α, IL-6, IL-12p40/p70, IFN-ɣ) et de chémokines (KC, MCP-1 and RANTES), qui ont entraîné un choc septique et la mort de 20 % des animaux. Ensuite, pour confirmer le rôle de l’inflammation sur la mortalité et pour déterminer si les caractéristiques génétiques de l’hôte pouvaient influencer la réponse inflammatoire et l’issue de la maladie, le modèle d’infection a été étendu à deux lignées murines consanguines différentes considérées comme résistante : la lignée C57BL/6 (B6), et sensible : la lignée A/J. Les résultats ont démontré une importante différence de sensibilité entre les souris A/J et les souris B6, avec un taux de mortalité atteignant 100 % à 20 h post-infection (p.i.) pour la première lignée et de seulement 16 % à 36 h p.i. pour la seconde. La quantité de bactéries dans le sang et dans les organes internes était similaire pour les deux lignées. Donc, tout comme dans la lignée CD1, la bactériémie ne semblait pas être liée à la mort des souris. La différence entre les taux de mortalité a été attribuée à un choc septique non contrôlé chez les souris A/J infectées par S. suis. Les souris A/J présentaient des taux exceptionnellement élevés de TNF-α, IL-12p40/p70, IL-1β and IFN- γ, significativement supérieurs à ceux retrouvés dans la lignée B6. Par contre, les niveaux de chémokines étaient similaires entre les lignées, ce qui suggère que leur influence est limitée dans le développement du choc septique dû à S. suis. Les souris B6 avaient une production plus élevée d’IL-10, une cytokine anti-inflammatoire, ce qui suppose que la cascade cytokinaire pro-inflammatoire était mieux contrôlée, entraînant un meilleur taux de survie. Le rôle bénéfique potentiel de l’IL-10 chez les souris infectées par S. suis a été confirmé par deux approches : d’une part en bloquant chez les souris B6 le récepteur cellulaire à l’IL-10 (IL-10R) par un anticorps monoclonal anti-IL-10R de souris et d’autre part en complémentant les souris A/J avec de l’IL-10 de souris recombinante. Les souris B6 ayant reçu le anticorps monoclonal anti-IL-10R avant d’être infectées par S. suis ont développé des signes cliniques aigus similaires à ceux observés chez les souris A/J, avec une mortalité rapide et élevée et des taux de TNF-α plus élevés que les souris infectées non traitées. Chez les souris A/J infectées par S. suis, le traitement avec l’IL-10 de souris recombinante a significativement retardé l’apparition du choc septique. Ces résultats montrent que la survie au choc septique dû à S. suis implique un contrôle très précis des mécanismes pro- et anti-inflammatoires et que la réponse anti-inflammatoire doit être activée simultanément ou très rapidement après le début de la réponse pro-inflammatoire. Grâce à ces expériences, nous avons donc fait un premier pas dans l’identification de gènes associés à la résistance envers S. suis chez l’hôte. Une des réussites les plus importantes du modèle d’infection de la souris décrit dans ce projet est le fait que les souris CD1 ayant survécu à la septicémie présentaient dès 4 jours p.i. des signes cliniques neurologiques clairs et un syndrome vestibulaire relativement similaires à ceux observés lors de méningite à S. suis chez le porc et chez l’homme. L’analyse par hybridation in situ combinée à de l’immunohistochimie des cerveaux des souris CD1 infectées a montré que la réponse inflammatoire du SNC débutait avec une augmentation significative de la transcription du Toll-like receptor (TLR)2 et du CD14 dans les microvaisseaux cérébraux et dans les plexus choroïdes, ce qui suggère que S. suis pourrait se servir de ces structures comme portes d’entrée vers le cerveau. Aussi, le NF-κB (suivi par le système rapporteur de l’activation transcriptionnelle de IκBα), le TNF-α, l’IL-1β et le MCP-1 ont été activés, principalement dans des cellules identifiées comme de la microglie et dans une moindre mesure comme des astrocytes. Cette activation a également été observée dans différentes structures du cerveau, principalement le cortex cérébral, le corps calleux, l’hippocampe, les plexus choroïdes, le thalamus, l’hypothalamus et les méninges. Partout, cette réaction pro-inflammatoire était accompagnée de zones extensives d’inflammation et de nécrose, de démyélinisation sévère et de la présence d’antigènes de S. suis dans la microglie. Nous avons mené ensuite des études in vitro pour mieux comprendre l’interaction entre S. suis et la microglie. Pour cela, nous avons infecté des cellules microgliales de souris avec la souche sauvage virulente (WT) de S. suis, ainsi qu’avec deux mutants isogéniques, un pour la capsule (CPS) et un autre pour la production d’hémolysine (suilysine). Nos résultats ont montré que la capsule était un important mécanisme de résistance à la phagocytose pour S. suis et qu’elle modulait la réponse inflammatoire, en dissimulant les composants pro-inflammatoires de la paroi bactérienne. Par contre, l’absence d’hémolysine, qui est un facteur cytotoxique potentiel, n’a pas eu d’impact majeur sur l’interaction de S. suis avec la microglie. Ces études sur les cellules microgliales ont permis de confirmer les résultats obtenus précédemment in vivo. La souche WT a induit une régulation à la hausse du TLR2 ainsi que la production de plusieurs médiateurs pro-inflammatoires, dont le TNF-α et le MCP-1. S. suis a induit la translocation du NF-kB. Cet effet était plus rapide dans les cellules stimulées par le mutant déficient en CPS, ce qui suggère que les composants de la paroi cellulaire représentent de puissants inducteurs du NF-kB. De plus, la souche S. suis WT a stimulé l’expression de la phosphotyrosine, de la PKC et de différentes cascades liées à l’enzyme mitogen-activated protein kinase (MAPK). Cependant, les cellules microgliales infectées par le mutant déficient en CPS ont montré des profils de phosphorylation plus forts et plus soutenus que celles infectées par le WT. Finalement, la capsule a aussi modulé l’expression de l’oxyde nitrique synthétase inductible (iNOS) induite par S. suis et par la production subséquente d’oxyde nitrique par la microglie. Ceci pourrait être lié in vivo à la neurotoxicité et à la vasodilatation. Nous pensons que ces résultats contribueront à une meilleure compréhension des mécanismes sous-tendant l’induction de l’inflammation par S. suis, ce qui devrait permettre, d’établir éventuellement des stratégies plus efficaces de lutte contre la septicémie et la méningite. Enfin, nous pensons que ce modèle expérimental d’infection chez la souris pourra être utilisé dans l’étude de la pathogénèse d’autres bactéries ayant le SNC pour cible.

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This work aims at studing the role of tachykinin NK-3 receptor (R) and kinin B1R in central autonomic regulation of blood pressure (BP) and to determine whether the B1R is overexpressed and functional in rat models of hypertension by measuring the effect of a B1R agonist on behavioural activity. Assumptions: (1) NK-3R located in the ventral tegmental area (VTA) modulates the mesolimbic dopaminergic system and has a tonic activity in hypertension; (2) B1R is overexpressed in the brain of hypertensive rats and has a tonic activity, which contributes to hypertension via a dopamine mechanism; (3) the inhibition of NK-3R and B1R with selective antagonists, reduces central dopaminergic hyperactivity and reverses hypertension. A model of genetic hypertension and a model of experimental hypertension were used: spontaneously hypertensive rats (SHR, 16 weeks) and Wistar-Kyoto (WKY) rats infused for 14 days with angiotensin II (Ang II) (200 ng / kg / min, subcutaneous (s.c.) with Alzet mini pump). The age-matched untreated WKY rats served as common controls. In the first study (article # 1), the cardiovascular response in SHR was evaluated following intracebroventricular (i.c.v.) and/or intra-VTA injection of an agonist (senktide) and antagonists (SB222200 and R-820) of NK-3R. These responses have also been characterized using selective dopamine antagonists DA-D1R (SCH23390), DA-D2R (raclopride) or non-selective dopamine DA-D2R (haloperidol). Also the VTA has been destroyed by ibotenic acid. The pressor response induced by senktide and the anti-hypertensive response induced by SB222200 or R-820 were more pronounced by intra-VTA. These responses were prevented by pre-treatment with raclopride and haloperidol. The lesion of the VTA has prevented the pressor response relayed by senktide (i.c.v.) and the anti-hypertensive effect of R-820 (i.c.v.). In addition, SB222200 (intra-VTA) prevented the pressor response of senktide (i.c.v.) and conversely, senktide (i.c.v.) prevented the antihypertensive effect of SB222200 (intra-VTA). The second study (article # 2) showed that the B1R antagonist (SSR240612) administered by gavage or i.c.v. reverses hypertension in both models. This anti-hypertensive effect was prevented by raclopride and haloperidol. In contrast, the two B1R antagonists (R-715 and R-954) injected s.c., which do not cross the blood-brain barrier reduced weakly blood pressure in hypertensive rats. In the third study (article # 3), the i.c.v. injection of a selective kinin B1R agonist Sar[DPhe8][des-Arg9]BK caused behavioural responses in SHR and Ang II-treated rats and had no effect in control WKY rats . The responses elicited by B1R agonist were blocked by an antagonist of NK-1 (RP67580), an antagonist of NMDA glutamate receptor (DL-AP5), an inhibitor of nitric oxide synthase (NOS) (L -NNA) as well as raclopride and SCH23390.The responses were modestly affected by the inhibitor of inducible NOS (iNOS). The B1R mRNA (measured by RT-PCR) was significantly increased in the hypothalamus, the VTA and the nucleus accumbens of hypertensive animals (SHR and treated with Ang II) compared with control rats. These neuropharmacological studies suggest that: (1) the NK-3R from the VTA is involved in the maintenance of hypertension in SHR by increasing DA transmission in the midbrain; (2) the B1R in SHR and Ang II-treated rats contributes to hypertension via a central mechanism involving DA-D2R; (3) the central B1R increases locomotor activity and nocifensive behaviours via the release of substance P (NK-1), DA and nitric oxide in both rat models of hypertension. Thus, the brain tachykinin NK-3R and kinin B1R represent potential therapeutic targets for the treatment of hypertension. The modulation of the mesolimbic/mesocortical dopaminergic pathway by these receptors suggests their involvement in other physiological functions (pleasure, motor activity, coordination of the response to stress) and pathophysiology (anxiety, depression).

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La prostaglandine E2 est une hormone lipidique produite abondamment dans le corps, incluant dans le rein où elle agit localement pour réguler les fonctions rénales. Un couplage à la protéine Gαs menant à une production d’AMPc a classiquement été attribué au récepteur EP4 de PGE2. La signalisation d’EP4 s’est cependant avérée plus complexe et implique aussi un couplage aux protéines sensibles à la PTX Gαi et des effets reliés aux β-arrestines. Il y a maintenant plusieurs exemples de l’activation sélective de voies de signalisation indépendantes par des ligands des récepteurs couplés aux protéines G (RCPG), et ce concept désigné sélectivité fonctionnelle pourrait être exploité dans le développement de nouveaux médicaments plus spécifiques et efficaces. Dans une première étude, la puissance et l’activité intrinsèque d’une série de ligands d’EP4 pour l’activation de Gαs, Gαi et de la ß-arrestine ont été systématiquement déterminées relativement au ligand endogène PGE2. Dans ce but, trois essais de transfert d’énergie de résonance de bioluminescence (BRET) ont été adaptés pour évaluer les différentes voies dans des cellules vivantes. Nos résultats montrent une sélectivité fonctionnelle importante parmi les agonistes évalués et ont une implication pour l’utilisation d’analogues de la PGE2 dans un contexte expérimental et possiblement clinique, puisque leur spectre d’activité diffère de l’agoniste naturel. La méthodologie basée sur le BRET utilisée lors de cette première évaluation systématique d’une série d’agonistes d’EP4 devrait être applicable à l’étude d’autres RCPG. Dans une deuxième étude, des peptides reproduisant des régions juxtamembranaires extracellulaires du récepteur EP4 ont été conçus selon le raisonnement que des peptides ciblant des régions éloignées du site de liaison du ligand naturel ont le potentiel de ne moduler qu’une partie des activités du récepteur. L’insuffisance rénale aiguë est une complication médicale grave caractérisée par un déclin brusque et soutenu de la fonction rénale et pour laquelle il n’y a pas de traitement efficace à l’heure actuelle. Nos résultats montrent que le peptidomimétique dérivé d’EP4 optimisé (THG213.29) améliore significativement les fonctions rénales et les changements histologiques dans une insuffisance rénale aiguë induite par cisplatine ou par occlusion des artères rénales dans des rats Sprague-Dawley. Le THG213.29 ne compétitionnait pas la liaison de la PGE2 à EP4, mais modulait la cinétique de dissociation de la PGE2, suggérant une liaison à un site allostérique d’EP4. Le THG213.29 démontrait une sélectivité fonctionnelle, puisqu’il inhibait partiellement la production d’AMPc induite par EP4 mais n’affectait pas l’activation de Gαi ou le recrutement de la ß-arrestine. Nos résultats indiquent que le THG213.29 représente une nouvelle classe d’agent diurétique possédant les propriétés d’un modulateur allostérique non-compétitif des fonctions du récepteur EP4 pour l’amélioration des fonctions rénales suite à une insuffisance rénale aiguë.

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Cette thèse pose la question de la fortune remarquable du surréalisme en Belgique et porte particulièrement attention à la poétique de Christian Dotremont qui, après une période surréaliste, trace le premier logogramme en 1962. La partie initiale de notre recherche interroge ses rapports avec le groupe surréaliste bruxellois (Paul Nougé et René Magritte), préoccupé par le refus de l’œuvre. Cette démarche subversive se transforme dans l’art expérimental du groupe Cobra (communauté artistique fondée en 1948 par Dotremont). Nous nous intéressons à cette évolution d’une préoccupation logocentrique (où le mot compte pour le contenu qu’il véhicule : il s’agit de la poétique « primitive » de Nougé et des objets bouleversants de Magritte) vers l’exploration du mot comme trace, comme scription et, par là même, comme source de poésie. La deuxième partie de notre recherche traite de l’époque Cobra où se forge ce que nous appelons la poétique du visible chez Dotremont dont le résultat est la découverte du pouvoir créatif du mot en tant que matière, en tant que trace manuscrite. Ces expérimentations centrées sur la matérialité du langage préparent le cheminement artistique de Dotremont vers l’invention du logogramme (objet d’analyse de la troisième partie de la thèse). Dans l’idée d’une légitimation du logogramme en tant que nouveau genre poético-pictural, nous relevons ses invariants créateurs : sans pour autant se soumettre au modèle pictural, celui-ci n’est ni peinture des mots, ni mot-tableau, il exploite la matérialité de la lettre comme source poétique : genre transfrontalier qui ne cesse de mettre en question et d’inclure dans sa cinétique la métamorphose de sa réception.

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Pour respecter les droits d’auteur, la version électronique de ce mémoire a été dépouillée de ses documents visuels et audio‐visuels. La version intégrale du mémoire a été déposée au Service de la gestion des documents et des archives de l'Université de Montréal.

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Dans une société médiatique on ne peut pas définir l’intellectuel comme une personne qui simplement travaille avec les lettres; on doit le définir plutôt comme une personne qui utilise d’autres moyens de communication en cherchant la meilleure façon de critiquer la société. En regardant la problématique de la définition de l’intellectuel dans la société médiatique on étudie dans ce mémoire les films Rodrigo D. No futuro et La Vendedora de Rosas réalisés dans les bidonvilles de Medellin par le directeur colombien Víctor Gaviria. Dans les films on peut voir la vie de jeunes garçons et des enfants pour qui la réalité est faite de drogue et de pauvreté. L’étude s’étend sur trois chapitres : Dans le premier on examine l’ensemble socio-historique dans lequel les films ont été réalisés et aussi on examine le concept de « sicariato » qui a été utilisé dans des études scientifiques et des romans. Le second chapitre porte sur la problématique de la définition de l’intellectuel et sur le processus de création de Víctor Gaviria, appelé « Voluntad Realista ». Dans le troisième chapitre on examine le manifeste écrit par Víctor Gaviria « Las Latas en el fondo del río » dans le contexte historique du troisième cinéma latino-americain, dont les cinéastes ont écrit des manifestes semblables.

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L’administration systémique d’atorvastatine s’est montrée neuroprotective suivant un traumatisme médullaire, en diminuant la réponse inflammatoire au site de la lésion ainsi qu’en réduisant l’apoptose des oligodendrocytes. Ce dernier épargne la matière blanche au site de l’insulte et améliore la locomotion. Le but de cette étude était de confirmer l’efficacité neuroprotective de l’atorvastatine ainsi que son action précoce, lorsqu’administré post-trauma, sur la limitation de l’apoptose. Des rats Sprague-Dawley femelles ont reçu une injection intrapéritonéale de : (1) statine/saline (5 mg/kg) 2 h après une lésion contusive; (2) saline physiologique 2 h post-contusion; ou (3) saline physiologique sans lésion. Les rats traités à la statine ont montré une amélioration significative (p<0.05) de leur locomotion après 4 semaines post-trauma, comparée au groupe « véhicule » lésé. Expliquant cette observation, l’activité de la caspase-3 fut diminuée de 50% (p<0.05) et la méthode de TUNEL révéla une diminution d’approximativement 20% du nombre de cellules apoptotiques au site lésionnel (p<0.01) 4 h après l’insulte contusive chez le groupe traité en comparaison aux groupes « véhicules ». Ces résultats démontrent que l’atorvastatine est efficace dans la prévention de l’apoptose précoce au site lésionnel dans un modèle expérimental de traumatisme médullaire après seulement 2 h post-traumatisme.

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L’hépatite autoimmune (HAI) résulte d’une perte de tolérance du système immunitaire envers des antigènes de l’hépatocyte. Elle peut se présenter sous forme d’hépatite aiguë, parfois fulminante, ou comme une maladie chronique menant progressivement à une cirrhose hépatique. En absence de traitement, cette maladie est fatale. La pathogenèse de l’HAI et les mécanismes responsables de sa progression restent inconnus à ce jour. L’objectif global de ce projet est d’examiner les facteurs prédisposants et les mécanismes immunologiques responsables de l’apparition et de la progression de l’HAI. Pour permettre l’étude de la pathogenèse de l’HAI, nous avons développé un modèle murin expérimental d’hépatite autoimmune de type 2. Celui-ci est basé sur la xénoimmunisation de souris C57BL/6 avec les deux antigènes ciblés dans l’HAI de type 2 chez l’homme (CYP2D6 et FTCD). Par mimétisme moléculaire, le système immunitaire de ces souris réagit contre les protéines murines homologues et une HAI s’ensuit. Ce modèle expérimental présente la plupart des caractéristiques histologiques, biochimiques et sérologiques d’une HAI de type 2. Les souris développent une inflammation autoimmune chronique avec présence d’hépatite d’interface et d’infiltrations intralobulaires, un infiltrat composé majoritairement de lymphocytes T CD4+ mais aussi de lymphocytes T CD8+ et B, d’une élévation des ALT sériques, des niveaux d’immunoglobulines G circulantes augmentés ainsi que d’autoanticorps anti-LKM1 et anti-LC1. L’étude de l’influence du bagage génétique a permis de définir l’importance relative des gènes du CMH et des gènes non-CMH sur le développement d’une HAI. Les gènes du locus CMH sont essentiels mais insuffisants pour mener au développement d’une HAI et donc, la susceptibilité génétique à l’HAI est comme chez l’homme, multigénique. Les patients atteints d’HAI de type 2 sont généralement des jeunes filles. L’étude des influences de l’âge et du sexe dans ce modèle a permis de montrer que les souris femelles avant et au début de leur maturité sexuelle sont plus susceptibles au développement d’une HAI de type 2. De plus, les femelles ont un nombre réduit de lymphocytes T régulateurs, ce qui leur confère une susceptibilité accrue comparé aux mâles. L’ensemble de ces travaux nous a conduits à proposer un mécanisme où le développement d’une HAI chez les femelles d’un âge particulier résulterait de l’activation de cellules T CD4+ autoréactives ayant échappé aux mécanismes de tolérance centrale, via un mécanisme de mimétisme moléculaire avec un antigène exogène. En présence d’une tolérance périphérique réduite due à un faible nombre de cellules T régulatrices, les cellules T autoréactives proliféreraient et activeraient des cellules B autoréactives entraînant la sécrétion d’autoanticorps. L’activation subséquente de cellules T CD8+ cytotoxiques spécifiques amènerait la lyse des hépatocytes et la relâche d’autoantigènes permettant la perpétuation de l’autoimmunité.

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Ma thèse examine les déplacements multiples – déportation, exil, voyage – et l‟expérience diasporique de différentes communautés ethniques dans le cinéma indépendant de trois réalisatrices et artistes contemporaines : Julie Dash, Rea Tajiri et Trinh T. Minh-ha. J‟analyse la déconstruction et reconstruction de l‟identité à travers le voyage et autres déplacements physiques ainsi que les moyens d‟expression et stratégies cinématographiques utilisées par ces artistes pour articuler des configurations identitaires mouvantes. Je propose de nouvelles lectures de la position des femmes dans des milieux culturels différents en considérant la danse comme une métaphore de la reconfiguration de l‟identité féminine qui se différencie et s‟émancipe des traditions culturelles classiques. Les expériences de l‟histoire et de la mémoire, qui sont vécues dans les corps des femmes, sont aussi exprimées par le biais des relations intermédiales entre la photographie, la vidéo et le film qui proposent des images de femmes variées et complexes.

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Avec l’émergence des nouveaux médias, une nouvelle façon de raconter les histoires s’impose. Les structures connues de l’esthétisme classique semblent désuètes par rapport aux dispositions des nouvelles plateformes de diffusion. Mieux encore, ces plateformes propulsent le récit, lui permettent de sortir de la rigidité de la ligne narrative : elles intègrent la technique au logos. L’intermédialité devient omniprésente; la diversité des types médiatiques employés dans une œuvre sont rendus visibles et sont articulés par la mise en récit. Méchoulan dira que dans l’« être-entre », dans l’espace reliant chacune des unités sémantiques, que l’événement de la pensée advient; pour Rodowick c’est le « figural ». Une figure particulière s’impose : le labyrinthe. Multipliant les possibilités narratives spécifiques aux nouveaux médias, le labyrinthe fait converger les composantes intermédiales. Bleeding Through : Layers of Los Angeles 1920-1986, une œuvre dirigée par Norman Klein, pose le labyrinthe comme élément structurel en y tissant un réseau où s’inscrit une pratique intermédiale. On y adresse le temps comme une opération fragmentaire, qui se sectionne, se réorganise en rompant avec la linéarité classique. Il nous faudra alors voir comment le labyrinthe réfléchit dans l’étude du temps certains éléments de la mythologie grecque. Les réflexions de Gervais sur le labyrinthe permettront d’étayer pareille hypothèse. Nous analyserons Bleeding Through à la lumière de ces théories pour ainsi dégager l’essence de cette figure qui a infiltrée la narration contemporaine. En somme, le labyrinthe se présente dans l’écologie médiatique actuelle comme une figure inhérente à la mise en récit.

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Ce mémoire porte sur les compétences et les sous-compétences en traduction et en interprétation et vise à dégager les convergences et les divergences entre les compétences requises dans les deux professions. L’étude pose comme hypothèse que la traduction et l’interprétation demandent des compétences et des sous-compétences spécifiques à chacune de ces activités. Sur le plan théorique, l’accent est mis sur la comparaison des éléments suivants : les définitions de traduction et interprétation, les codes d’éthique des associations, les programmes universitaires, les outils utilisés par les traducteurs et les interprètes et le métalangage des deux professions. Sur le plan expérimental, une enquête par questionnaire en ligne a été menée auprès des traducteurs et des interprètes professionnels dans le but de déterminer, dans la pratique, les points communs et les différences entre les deux professions. Les résultats montrent que les différences sont minimes et sont liées à l’aspect pratique de chacune des professions.

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L’objectif de cette étude est de saisir une image des éléments explicitement reconnaissables de la recherche en communication visibles dans les revues savantes Canadian Journal of Communication et dans Communication de 1974 à 2005. Il s’agit d’une analyse bibliométrique des articles publiés par les chercheurs d’institutions canadiennes et de leurs références bibliographiques. La bibliométrie est « l’application de méthodes statistiques aux livres et aux autres moyens de communication » (Pritchard, 1969: 348-349). C’est la première fois qu’une analyse de ce type est tentée dans ce corpus particulier. Nous nous sommes appuyés sur des postulats théoriques provenant de la sociologie des sciences et des études en communication scientifique. L’idée maîtresse est la suivante : l’activité scientifique est un « continuum de création de nouvelles connaissances » (Vassallo, 1999), dont l’organisation est basée sur l’échange d’information (Price, 1963; Crane, 1972), qui se traduit en reconnaissance sociale, en autorité scientifique, et constitue un investissement pour l’acquisition de crédibilité (Merton, 1938; Hagstrom, 1965; Bourdieu, 1975; Latour et Woolgar, 1986). À partir de l’analyse des articles, nous identifions s’ils sont le résultat de recherches empiriques ou fondamentales, ou le produit d’une réflexion critique. Il s’agit aussi de détecter les approches méthodologiques et les techniques d’investigation utilisées, ainsi que les sujets qui y sont abordés par les chercheurs. Nous détectons également les principaux lieux de recherche (universités et types de départements). Nous analysons aussi les thématiques des articles. Enfin, nous analysons des références bibliographiques des articles afin de cerner les sources d’idées qui y sont décelables. Notre corpus principal comporte 1154 articles et 12 840 titres de documents en référence. L’analyse bibliométrique des articles révèle ainsi une recherche canadienne en communication d’emblée qualitative, intéressée pour les spécificités historiques, le contexte social et la compréhension des interrelations sous-jacentes aux phénomènes de communication, en particulier, au Canada et au Québec. Au cœur de ces études se distingue principalement l’application de l’analyse de contenu qualitative dans les médias en général. Cependant, à partir de 1980, l’exploration du cinéma, de l’audiovisuel, des nouvelles technologies de l’information et de la communication, ainsi que la multiplication des sujets de recherche, annoncent un déplacement dans l’ordre des intérêts. Communication et le CJC, se distinguent cependant par l’origine linguistique des chercheurs qui y publient ainsi que dans les thématiques. L’analyse des références bibliographiques, et de leurs auteurs, met en relief l’intérêt partagé des chercheurs d’institutions universitaires canadiennes pour les agences de réglementation et les politiques gouvernementales canadiennes s’appuyant souvent sur l’analyse de documents législatifs et de rapports de diverses commissions d’enquête du gouvernement canadien. L’analyse révèle aussi les principales inspirations théoriques et méthodologiques des chercheurs. Parmi les plus citées, on voit Innis, McLuhan, Habermas, Tuchman, Bourdieu, Foucault, Raboy, et Rogers. Mais ces références évoluent dans le temps. On voit aussi une distinction relativement claire entre les sources citées par la recherche francophone et la recherche anglophone.

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La prééclampsie est responsable du quart des mortalités maternelles et est la deuxième cause de décès maternels associés à la grossesse au Canada et dans le monde. L’identification d’une stratégie efficace pour la prévention de la prééclampsie est une priorité et un défi primordial dans les milieux de recherche en obstétrique. Le rôle des éléments nutritifs dans le développement de la prééclampsie a récemment reçu davantage d’attention. Plusieurs études cliniques et épidémiologiques ont été menées pour déterminer les facteurs de risque alimentaires potentiels et examiner les effets d’une supplémentation nutritive dans le développement de troubles hypertensifs de la grossesse. Pour déterminer les effets de suppléments antioxydants pris pendant la grossesse sur le risque d’hypertension gestationnelle (HG) et de prééclampsie, un essai multicentrique contrôlé à double insu a été mené au Canada et au Mexique (An International Trial of Antioxidants in the Prevention of Preeclampsia – INTAPP). Les femmes, stratifiées par risque, étaient assignées au traitement expérimental quotidien (1 gramme de vitamine C et 400 UI de vitamine E) ou au placebo. En raison des effets secondaires potentiels, le recrutement pour l’essai a été arrêté avant que l’échantillon complet ait été constitué. Au total, 2640 femmes éligibles ont accepté d’être recrutées, dont 2363 (89.5%) furent incluses dans les analyses finales. Nous n’avons retrouvé aucune évidence qu’une supplémentation prénatale de vitamines C et E réduisait le risque d’HG et de ses effets secondaires (RR 0,99; IC 95% 0,78-1,26), HG (RR 1,04; IC 95% 0,89-1,22) et prééclampsie (RR 1,04; IC 95% 0,75-1,44). Toutefois, une analyse secondaire a révélé que les vitamines C et E augmentaient le risque de « perte fœtale ou de décès périnatal » (une mesure non spécifiée au préalable) ainsi qu’une rupture prématurée des membranes avant terme. Nous avons mené une étude de cohorte prospective chez les femmes enceintes recrutées dans l’INTAPP afin d’évaluer les relations entre le régime alimentaire maternel en début et fin de grossesse et le risque de prééclampsie et d’HG. Un questionnaire de fréquence alimentaire validé était administré deux fois pendant la grossesse (12-18 semaines, 32-34 semaines). Les analyses furent faites séparément pour les 1537 Canadiennes et les 799 Mexicaines en raison de l’hétérogénéité des régimes alimentaires des deux pays. Parmi les canadiennes, après ajustement pour l’indice de masse corporelle (IMC) précédant la grossesse, le groupe de traitement, le niveau de risque (élevé versus faible) et les autres facteurs de base, nous avons constaté une association significative entre un faible apport alimentaire (quartile inférieur) de potassium (OR 1,79; IC 95% 1,03-3,11) et de zinc (OR 1,90; IC 95% 1,07-3,39) et un risque augmenté de prééclampsie. Toujours chez les Canadiennes, le quartile inférieur de consommation d’acides gras polyinsaturés était associé à un risque augmenté d’HG (OR 1,49; IC 95% 1,09-2,02). Aucun des nutriments analysés n’affectait les risques d’HG ou de prééclampsie chez les Mexicaines. Nous avons entrepris une étude cas-témoins à l’intérieur de la cohorte de l’INTAPP pour établir le lien entre la concentration sérique de vitamines antioxydantes et le risque de prééclampsie. Un total de 115 cas de prééclampsie et 229 témoins ont été inclus. Les concentrations de vitamine E ont été mesurées de façon longitudinale à 12-18 semaines (avant la prise de suppléments), à 24-26 semaines et à 32-34 semaines de grossesse en utilisant la chromatographie liquide de haute performance. Lorsqu’examinée en tant que variable continue et après ajustement multivarié, une concentration de base élevée de gamma-tocophérol était associée à un risque augmenté de prééclampsie (quartile supérieur vs quartile inférieur à 24-26 semaines : OR 2,99, IC 95% 1,13-7,89; à 32-34 semaines : OR 4,37, IC 95% 1,35-14,15). Nous n’avons pas trouvé de lien entre les concentrations de alpha-tocophérol et le risque de prééclampsie. En résumé, nous n’avons pas trouvé d’effets de la supplémentation en vitamines C et E sur le risque de prééclampsie dans l’INTAPP. Nous avons toutefois trouvé, dans la cohorte canadienne, qu’une faible prise de potassium et de zinc, tel qu’estimée par les questionnaires de fréquence alimentaire, était associée à un risque augmenté de prééclampsie. Aussi, une plus grande concentration sérique de gamma-tocophérol pendant la grossesse était associée à un risque augmenté de prééclampsie.

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Introduction : Il a été démontré que les enfants opérés pour une amygdalectomie éprouvaient des niveaux de douleur modérée à sévère, et ce pendant plusieurs jours suite à la chirurgie. Suite au retour à domicile, plusieurs parents ont tendance à administrer l’analgésie de façon non-optimale à leur enfant et ce pour diverses raisons, ce qui contribue au maintien de niveaux de douleur élevés et à l’incidence de complications postopératoires. But : Cette étude avait pour but d’évaluer l’effet d'un suivi infirmier téléphonique, effectué auprès de parents d'enfants opérés pour une amygdalectomie, sur la gestion de la douleur et la prévention de complications postopératoires. Méthode : Cette étude clinique randomisée a comparé un groupe expérimental (suivi infirmier téléphonique) à un groupe contrôle (traitement standard) (n = 52). Le suivi infirmier téléphonique fut effectué au 1er, 3e, 5e et 10e jour postopératoire et permettait d’évaluer l’évolution du client et d’offrir un enseignement personnalisé selon un cadre prédéfini. Les critères d’évaluation furent l’intensité de la douleur, la quantité d’analgésie administrée à l’enfant, les complications postopératoires et le recours à des services de santé non-planifiés. Résultats : Les enfants du groupe expérimental ont présenté une intensité de douleur plus faible au 3e jour postopératoire, le matin (P= 0.041) et le soir (P= 0.010). Les enfants de ce groupe ont reçu davantage de doses d’analgésiques au 1er jour postopératoire (P= 0.007) et au 5e jour postopératoire (P= 0.043). Ils ont eu moins de vomissements au congé de l’hôpital (P= 0.040) et au 3e jour postopératoire (P= 0.042), moins de somnolence au 1er jour postopératoire (P= 0.041), une meilleure hydratation au 1er (P= 0.014) et 3e jour postopératoire (P= 0.019), mais ont souffert davantage de constipation au 3e jour postopératoire (P< 0.001). Aucune différence significative n’a été observée quant au recours à des services de santé. Conclusion : Le suivi infirmier téléphonique, effectué auprès de parents d'enfants opérés pour une amygdalectomie, a certains effets bénéfiques sur la gestion de la douleur et la prévention de complications postopératoires, mais n’a pas eu d’effet significatif sur le recours à des services de santé.