Estudio sobre helminthosporiosis en maiz efecto en rendimiento y epidemiología

Este estudio fue realizado para establecer una relación entre la severidad de Helminthosporium maydis y el rendimiento de maíz. Para alcanzar este objetivo se realizó un experimento de campo en el cual se trata de establecer una infección artificial del hongo; para la cual fue necesario desarrollar un método de reproducción masiva de conidios. Para reproducción masiva de H. maydis, un medio hecho a base de extracto de hoja de Maíz –Sacarosa –Agar (EMSA), resultó mejor que un medio papa-Dextrosa-Agar (P.DA) o Jugo V8, encontrándose que la reproducción repetida del hongo en un PDA y Jugo V8 produce conidios mal formados. Las condiciones climatológicas (4 horas de humedad relativa mayor de 95%, temperatura de 27ºc y 8 horas de sol durante el (día) que se determinaron después de la Inoculación artificial, no favorable para lograr una buena infección artificial del patógeno. Posteriormente en el cultivo de maíz surgió una infección natural: Mediante diferentes “tratamientos” se logró establecer diferentes niveles de severidad de H. maydis en las parcelas. Los tratamientos consistían en 6 aplicaciones de manzate (M&) (Maneb), tres aplicaciones de Manzate (M3) y una aplicación de Manzate (M1); seis aplicaciones de Difolatàn (D6) (Captalof). El tratamiento de seis aplicaciones de Manzate permitió alcanzar un rendimiento de 5886.3, el cual difiere de forma significativa del rendimiento obtenido de una aplicación de Manzate /4368.3 kg/ha). No hay diferencia entre una y tres aplicaciones de Manzate (5270.3 kg/ha). El tratamiento con difolatàn / produce conidios mal formados (5298.5 kg/ha) no difiere de forma significativa del rendimiento obtenido con una o tres aplicaciones de Manzate. En relación con la severidad de la enfermedad y el rendimiento, se elaboró en base a los datos obtenidos un modelo que describe el rendimiento en función de la severidad de H maydis y la altura de la planta. La ecuación que describe el rendimiento es: Y= 0.428 x 1 - 2.722 x 2 donde Y= rendimiento gramos/planta X1= altura de la planta en cm. A los 61 días después de la germinación. X2= porcentaje de la superficie foliar afectada por H. maydis a los 71 días después de la germinación. La constante es =0. De acuerdo a este modelo se conoce que por cada gramo en la severidad se pierde 181 kg/ha (en una densidad de siembra 66,500/ha. Este modelo es válido para condiciones con severidad de 4.3% de virus, 0.4% bacteria, 0.25 daño causado por psocóptera frugipterda y condiciones de clima y suelo similares a los de este experimento.

Efeito da restrição protéica materna durante a lactação sobre a resposta de timócitos da prole jovem de ratos Wistar

Neste estudo investigamos as consequências da restrição protéica materna durante a lactação sobre a resposta de timócitos da prole jovem de ratos Wistar (grupo D), identificando o papel da leptina nas alterações encontradas. Observamos que, quando comparados ao grupo controle, os animais do grupo D apresentaram, aos 30 dias de vida, uma diminuição significativa tanto do peso corporal quanto do timo. Contudo, não observamos alterações no número de timócitos, no perfil de células CD4/CD8 ou na resposta proliferativa destas células. Sistemicamente, o grupo D não apresentou alterações nos níveis séricos de corticosterona ou no conteúdo nuclear do seu receptor (GR) em timócitos. Apesar dos animais D não apresentarem alterações nos níveis circulantes de leptina, a expressão do seu receptor, ObRb, estava aumentada nos timócitos. Esta alteração foi acompanhada pela amplificação da resposta de sinalização da leptina nestas células, observada por um aumento na ativação de JAK2 e STAT3 após a incubação com leptina. Os timócitos isolados do grupo D apresentaram uma diminuição significativa na taxa de apoptose espontânea quando comparados ao grupo controle. Corroborando estes resultados, demonstramos que os timócitos dos animais D apresentam um aumento na expressão da proteína antiapoptótica Bcl-2 e uma redução da expressão da proteína próapoptótica Bax, além de um maior conteúdo de Pró-caspase-3, entretanto, não encontramos alterações no conteúdo de Bad. Além disso, timócitos do grupo D apresentaram um maior conteúdo da subunidade p65 do NFĸB no núcleo, associado a uma menor expressão de IĸBα no citoplasma. Finalmente, observamos um aumento na expressão do RNAm para o gene ob (leptina) mas não para o gene db (receptor) no microambiente tímico dos animais D. Em conjunto, nossos dados mostram que a restrição protéica durante a lactação afeta a homeostase tímica, induzindo uma maior atividade de leptina, que protege os timócitos da apoptose na prole jovem, sugerindo que esses animais poderiam ser mais suscetíveis a alterações na resposta imune na vida aduta.

Papel de metaloproteases de Estreptococos do grupo B na interação,viabilidade celular e indução de apoptose e necrose em células endoteliais e epiteliais humanas

Estreptococos do grupo B (EGB) é a principal causa de sepse e meningite neonatal e tem sido recentemente reconhecido como patógeno responsável por infecções invasivas em adultos imunocomprometidos (idosos ou portadores de doenças crônicas). Os EGB produzem inúmeras enzimas extracelulares, várias das quais interagem com o sistema imune do hospedeiro e são importantes durante a interação EGB-hospedeiro, bem como para o desenvolvimento da doença. Estudos anteriores mostraram que metaloproteases estão envolvidas em várias vias metabólicas em diferentes tipos celulares. Por esta razão, nós decidimos investigar o possível envolvimento de metaloproteases de EGB durante a interação celular e apoptose/necrose induzida pelo micro-organismo em células endoteliais da veia umbilical humana (HUVEC) e da linhagem de epitélio respiratório (A549). Tratamento de EGB com inibidores de metaloproteases (EDTA, EGTA e FEN) não induziu alterações no crescimento bacteriano, mas promoveu alterações na expressão de proteínas de superfície, capacidade adesiva e perfil de sobrevivência intracelular do patógeno. O EGB e o sobrenadante do crescimento bacteriano (meio condicionado; MC) promoveram a morte das células HUVEC e A549. Contudo, o tratamento com inibidores de metaloproteases restauraram a viabilidade celular induzida pelos EGB e o MC, sugerindo que metaloproteases bacteriana estão envolvidas no rompimento da barreira celular, promovendo a disseminação bacteriana. Este trabalho descreve pela primeira vez apoptose e necrose induzidas pelo EGB e MC em HUVEC e células A549 após 24h de incubação, respectivamente. Nós também observamos redução da pró-caspase-3 após infecção das HUVEC com EGB e MC, sugerindo ativação da caspase-3. Além disso, o aumento da expressão da proteína pró-apoptótica Bax e diminuição dos níveis da proteína anti-apoptótica Bcl-2 em HUVEC, demonstram o envolvimento do mecanismo apoptótico mitocondrial (via intrínseca). A melhor compreensão das bases moleculares da patogênese do EGB contribui para identificar novas moléculas bacterianas e hospedeiras que podem representar novos alvos terapêuticos ou imunoprofiláticos contra a doença causada por esse patógeno neonatal.

Abordagem de grupos funcionais no estudo da dinâmica fitoplanctônica da Lagoa de Marapendi, Complexo Lagunar de Jacarepaguá, RJ

A Lagoa de Marapendi é uma lagoa eutrófica do complexo lagunar de Jacarepaguá, Rio de Janeiro. Como conseqüência ao constante e acelerado processo de eutrofização vigente, houve uma mudança na estrutura de sua comunidade fitoplanctônica, o que pode ter um importante significado para diversos componentes do ecossistema, além de inviabilizar diversos usos. Este estudo visou reconhecer os padrões espaciais e temporais do fitoplâncton, identificando os fatores controladores e direcionadores da comunidade, através da comparação entre as abordagens dos grupos taxonômicos e dos grupos funcionais. Foram coletadas amostras mensais em 4 pontos ao longo da lagoa no decorrer do ano de 2008. A análise florística revelou a presença de 45 táxons pertencentes às classes Cyanophyceae, Cryptophyceae, Chlorophyceae, Bacillariophyceae e Dinophyceae. Estes foram alocados em 10 grupos funcionais (GF) sensu Reynolds (H1, K, M, S1, X1, X2, J, C, MP e Y) e em 6 grupos funcionais baseados na morfologia (MBFG). Os dados de biomassa para todas as abordagens testadas foram comparados, juntamente com as variáveis abióticas, através de análises multivariadas de redundância (RDA). A abordagem de GF mostrou ser mais rica em detalhes, evidenciando diferentes estratégias adaptativas de grupos ecológicos de cianobactérias. Contudo, para ambientes eutróficos, rasos e com poucas espécies, tal qual a Lagoa de Marapendi, a utilização da abordagem de MBFG mostra ser mais adequada devido à sua simplicidade de utilização, aliada à boa capacidade de explicação da dinâmica fitoplanctônica.

Differential activity of GSK-3 isoforms regulates NF-kappa B and TRAIL- or TNF alpha induced apoptosis in pancreatic cancer cells

While TRAIL is a promising anticancer agent due to its ability to selectively induce apoptosis in neoplastic cells, many tumors, including pancreatic ductal adenocarcinoma (PDA), display intrinsic resistance, highlighting the need for TRAIL-sensitizing agents. Here we report that TRAIL-induced apoptosis in PDA cell lines is enhanced by pharmacological inhibition of glycogen synthase kinase-3 (GSK-3) or by shRNA-mediated depletion of either GSK-3 alpha or GSK-3 beta. In contrast, depletion of GSK-3 beta, but not GSK-3 alpha, sensitized PDA cell lines to TNF alpha-induced cell death. Further experiments demonstrated that TNF alpha-stimulated I kappa B alpha phosphorylation and degradation as well as p65 nuclear translocation were normal in GSK-3 beta-deficient MEFs. Nonetheless, inhibition of GSK-3 beta function in MEFs or PDA cell lines impaired the expression of the NF-kappa B target genes Bcl-xL and cIAP2, but not I kappa B alpha. Significantly, the expression of Bcl-xL and cIAP2 could be reestablished by expression of GSK-3 beta targeted to the nucleus but not GSK-3 beta targeted to the cytoplasm, suggesting that GSK-3 beta regulates NF-kappa B function within the nucleus. Consistent with this notion, chromatin immunoprecipitation demonstrated that GSK-3 inhibition resulted in either decreased p65 binding to the promoter of BIR3, which encodes cIAP2, or increased p50 binding as well as recruitment of SIRT1 and HDAC3 to the promoter of BCL2L1, which encodes Bcl-xL. Importantly, depletion of Bcl-xL but not cIAP2, mimicked the sensitizing effect of GSK-3 inhibition on TRAIL-induced apoptosis, whereas Bcl-xL overexpression ameliorated the sensitization by GSK-3 inhibition. These results not only suggest that GSK-3 beta overexpression and nuclear localization contribute to TNF alpha and TRAIL resistance via anti-apoptotic NF-kappa B genes such as Bcl-xL, but also provide a rationale for further exploration of GSK-3 inhibitors combined with TRAIL for the treatment of PDA.

A leptina regula a proliferação celular e a apoptose na próstata humana

A hiperplasia prostática benigna (HPB) é a doença na qual a próstata demonstra um crescimento anormal e sua prevalência aumenta com o envelhecimento. Leptina, a adipocina mais notável, tem um importante papel na regulação do sistema reprodutivo. Esse trabalho tem por fim avaliar o papel da leptina no tecido prostático humano, utilizando a cultura de tecido in vitro, avaliando a proliferação celular e a expressão dos genes do fator de crescimento do fibroblasto 2 (FGF2), da enzima aromatase e dos genes apoptóticos. De 2009 a 2011, amostras de tecido hiperplásico humano foram obtidas pela prostatectomia transvesical em quinze pacientes com próstatas de volume aumentadas. Cada amostra foi dividida em quatro partes simétricas, mantidas no meio RPMI suplementado com soro fetal bovino a 10%, e 1ng/mL de gentamicina, adicionados a 16 ng/mL de leptina (Leptina) ou não (Controle). Após três horas a expressão dos genes de FGF2, aromatase, Bax, Bcl-x e Bcl-2 foram avaliados por RT-PCR em tempo real. A proliferação celular foi avaliada por imunohistoquímica para PCNA. O tratamento com leptina levou a um aumento na expressão de Bax (C=0.40.1; L=0.90.2; p<0.05), enquanto as expressões de Bcl-2 (C=19.95.6; L=5.61.8; p< 0.05) e Bcl-x (C=0.20.06; L=0.070.02; p<0.05) foram significativamente reduzidas. Não houve alteração significativa na expressão de FGF2, enquanto a expressão da aromatase foi significativamente (C=1.90.6; L=0.40.1; p<0.04) reduzida. A leptina também levou a um aumento na proliferação celular (C=21.80.5; L=64.80.9; p<0.0001). Dessa forma, concluímos que a leptina tem um importante papel na manutenção do crescimento fisiológico da próstata, desde que estimula tanto a proliferação celular como a apoptose, com diminuição na expressão do gene da aromatase.

Proposal and validation of methodologies for the categorisation of continuous variables in the development of prediction models

158 p.

Apoptose induzida por estreptococos do grupo B em células epiteliais respiratórias A549

Streptococcus agalactiae, ou Streptococcus do grupo B (GBS), é um importante patógeno oportunista que causa pneumonia, sepse e meningite em recém-nascidos e infecções em adultos imunocomprometidos. O pulmão aparentemente é o portal de entrada para o EGB na corrente sanguínea o que pode evoluir para uma septicemia. Os mecanismos de virulência relevantes envolve a habilidade do EGB em penetrar e sobreviver intracelularmente em células hospedeiras. Neste trabalho, foram analisados os mecanismos moleculares da apoptose epitelial induzida pelo EGB, e a produção de óxido nítrico (NO) e espécies reativas de oxigênio (ROS) em células epiteliais respiratórias A549 durante a infecção por EGB. Todas as amostras de EGB exibiram a capacidade de aderir e invadir células A549. A sobrevivência intracelular do EGB em células A549 ocorreu durante 24 h de incubação sem replicação do patógeno. No entanto, a amsotra 88641-V isolada de vagina não sobreviveu após 0,5 h de interação. O EGB promoveu a perda de viabilidade do epitélio durante a infecção. As alterações morfológicas em células A549 infectadas com o EGB incluem arredondamento celular, condensação nuclear, encolhimento celular e perda de contato célula-célula e célula-substrato. A dupla marcação AV/IP revelou que amostras de EGB sorotipo III induziram apoptose enquanto amostras do sorotipo V induziram morte celular semelhante a necrose em células A549. Caspase-3 foi ativada durante a apoptose induzida por EGB em células epiteliais. No entanto, a ativação de caspases-8 e -9 foi detectada apenas para a amostra 88641-V e as amostras EGB do sorotipo III, respectivamente. Experimentos comparativos de Immunoblotting revelaram que o EGB induziu um aumento da expressão Bim, uma proteína pró-apoptótica e diminuiu a expressão de Bcl-2 e Bcl-xL, proteínas anti-apoptóticas. As células A549 apresentaram perda de potencial de membrana mitocondrial Δψm e co-localização com o Bax. Ensaio de espectrometria de massa identificou a proteína PI-2a, uma proteína estrutural de pili, que exibe atividade carboxipepdidase. Descobrimos que os dois sorotipos (III e V) induziram a produção ROS e NO em células A549. Em conclusão, a apoptose induzida pelo EGB em células A549 é um mecanismo importante de virulência, resultando na destruição de tecidos, escape do sistema imune do hospedeiro com espalhamento bacteriano e, em consequência, a doença invasiva ou uma infecção sistémica.

Estudo do metabolismo mitocondrial e da resposta anti-apoptótica de células endoteliais humanas durante a evolução da infecção por taquizoítos de Toxoplasma gondii

A toxoplasmose é uma zoonose amplamente distribuída que afeta mais de um terço da população mundial e de grande importância na saúde pública. A maioria das infecções em humanos por Toxoplasma gondii é assintomática. A toxoplasmose é amplamente investigada visto que se apresenta como uma doença grave em pessoas imunodeprimidas (portadores da síndrome da imunodeficiência adquirida (SIDA), não tratados, indivíduos transplantados, paciente em tratamento quimioterápico ou em uso de drogas supressoras e gestantes). A toxoplasmose congênita frequentemente pode levar ao aborto espontâneo ou até mesmo resultar na formação de crianças com algum grau de atraso no desenvolvimento mental e/ou físicos, deste modo, a transmissão congênita pode ser muito mais importante do que se pensava, pois os parasitos encontrados na circulação sanguinea são capazes de infectar as células endoteliais dos vasos e os tecidos circunjacentes, podendo resultar no encistamento do T. gondii. Atualmente a toxoplasmose vem sendo investigada devido a sua associação a inúmeras outras doenças, assim, estudos sobre a evolução da infecção por T. gondii em diferentes tipos de células hospedeiras se fazem necessários para uma abordagem terapêutica adequada. Ao invadir a célula hospedeira o parasito possui a capacidade de recrutar as mitocôndrias promovendo mudanças na organização mitocondrial ao longo da progressão da infecção, garantindo um ambiente favorável a sua multiplicação. Diante disso, investigamos se o parasito possui a capacidade de interferir no metabolismo mitocondrial e na resposta apoptótica da célula endotelial. O presente trabalho teve como objetivo analisar o metabolismo mitocondrial através da respirometria de alta-resolução e da resposta apoptótica através do western blotting das células endoteliais da veia umbilical humana (HUVEC) infectadas por 2, 6 e 20 horas por taquizoítos de T. gondii. A respirometria de alta-resolução revelou que o parasito interfere no metabolismo energético da célula hospedeira. A análise do conteúdo de proteínas da família Bcl-2 por western blotting revelou maior estímulo apoptótico no tempo inicial de infecção, quando comparado aos demais tempos. Os resultados dos conteúdos de caspase 3, proteína efetora da apoptose, não demonstrou diferença nos tempos iniciais de infecção Entretanto, em tempos mais tardios, o conteúdo de caspase 3 mostrou-se significativamente aumentado quando comparado às HUVEC não infectadas. A dinâmica de replicação do parasito foi observada através do monitoramento pelo sistema Time-Lapse Nikon BioStation IMQ em tempo real das células infectadas por T.gondii. Portanto, nossos resultados sugerem que o protozoário ao recrutar as mitocôndrias da célula hospedeira interfere no metabolismo mitocondrial e na modulação da apoptose para garantir um ambiente favorável a sua multiplicação.

玉米细胞悬浮培养和体细胞胚胎发生

本研究进行了建立玉米细胞悬浮培养体系和诱导体细胞胚胎发生等方面的工作。得到以下结果:1、长约1毫米的幼胚和A 1培养基最适于诱导愈伤组织。2、在A 1和A2阵培养基上交替继代培养，经不断选择得到x1和x2两个胚性细胞系。3、由x2细胞系建立了生长迅速，分散性、均质性良好的胚性细胞悬浮培养体系，并对其培养条件进行了研究。4、由上述细胞悬浮培养体系进行了单细胞的分离和培养。5、6%的蔗糖浓度有利于细胞悬浮培养物的体细胞胚胎发生。激动素有助于体细胞胚的发育。但也会导致较多的畸形胚的形成。脱落酸降低胚状体的生长速率，但有助于形成更多的，体积较小的正常胚状体。6、与空气的接触光照，降低培养塞中的蔗糖浓度有助于胚状体的进一步发育和萌发。

内蒙古大针茅草原碳循环模式初步研究

本文综述了全球碳循环研究、中国陆地生态系统碳循环研究及国内外草地生态系统碳循环研究的理论、方法、最新进展及主要成果。根据碱液吸收法对大针茅草原整个生长季土壤呼吸和地表凋落物分解的CO2排放速率的测定结果，分析了大针茅草原土壤呼吸和凋落物分解的CO2排放速率季节动态，并比较了二者对大针茅草原土壤呼吸和凋落物分解共同的CO2排放量的贡献。探讨了大针茅草原土壤呼吸和凋落物分解的CO2排放速率与各种生物因子、环境因子的关系，以及生物因子、环境因子对大针茅草原土壤呼吸和凋落物分解的CO2排放速率的协同作用;建立了土壤呼吸和凋落物分解的CO2释放速率与各种生物因子、环境因子及与它们的协同效应的回归模型。根据所建立的模型估算了大针茅草原土壤呼吸和凋落物分解CO2年排放速率。最后，计算了大针茅草原生态系统各碳库的贮量及它们之间的流量，建立了大针茅草原生态系统的碳循环模式，初步评价了大针茅草原目前对于大气碳库的源汇功能。 本文初步得出以下结论： 1)在整个观测期内，大针茅草原由土壤呼吸和地表凋落物分解的CO2排放速率的季节动态呈梯形曲线型，它在8月下旬达到最大值2.51gCm-2d-l; 2)大针茅草原土壤呼吸和凋落物分解速率的CO2排放速率季节变化趋势与地上生物量，尤其是地上绿色生物量部分的季节动态有一‘定同步性;地表凋落物层有减缓土壤向大气排放CO2的作用; 3)建立了大针茅草原土壤呼吸和凋落物分解速率的CO2排放速率y(gCm-2d-1)与绿色生物量x1(g)、降水量X2 (mm)的回归模型： Y= -1.556+0.0171 x+0.0169 X2 （当y≤1.5867时） Y= 0.6395 - 0.0059 x+0.0103 X2 （当y>1.5867时） 其相关系数r为0.9954。 4)根据建立的模型估算大针茅草原土壤呼吸和凋落物分解C02年排放速率为367.81gCm-2Y-1; 5)大针茅草原目前对于大气碳库来说是一个碳汇，它每年从大气中净吸收C02速率平均为147.5gCm-2Y-1。

山羊品种间线粒体DNA限制性片段长度多态性研究

该试验利用 Apal，BamHI，BclI，BglI，BglⅡ，DraI，EcoRI，EcoRV，HaeⅡ，HindⅢ, KpnI，PstI，PvuⅡ，SacI，SalI，SmaI 和 X hoI 计18种限制性内切酶, 研究了来自欧洲、非洲及国内的5个山羊品种共计33只个体的 mtDNA, 共检测出27种限制性态型，可归结为8种单倍型. 结果表明, 国内2个山羊品种的基本单倍型为 BamHl-A, Bcl, I-B, ClaI-A, EcoRI-A, EcoRV- A, HaeIIA, HindIII-C和PvuⅡ-A, 以及为 BamHl-A,BcII-A,ClaI-A, EcoRI-A, EcoRV-A, HaeⅡ-A, HindIII-C和PvuⅡ-A.II一A, 而欧洲及非洲3个山羊品种基本的单倍型为BamHl-B, BcII-A, ClaI-A, EcoRI-A, EcoRV-A, HaeⅡ-A, HindIII-B和PvuⅡ-A，这一结果提示本研究几个受试山羊品种可能有两种不同的母系来源; 同时, 各品种的分子聚类图也表明国内2个山羊品种间具有较近的亲缘关系, 而欧洲品种和非洲3个品种间的亲缘关系较近, 这一结果也支持上述几个受试山羊品种可能有不同野生祖先的结论, 同时也验证了欧洲品种萨能羊曾引入过奴比羊的事实。

浙江地方猪种线粒体DNA多态及遗传多样性研究

用ApaⅠ、AvaⅠ、BamHⅠ、BclⅠ、BglⅠ、BglⅡ、ClaⅠ、DraⅠ、Eco RI、Eco RV、HaeⅡ、HincⅡ、HindⅢ、HpaⅠ、KpnⅠ、PstⅠ、PvuⅠ、PvuⅡ、SacⅠ、SalⅠ、ScaⅠ、SmaⅠ、StuⅠ、XbaⅠ和XhoⅠ等25种识别6个碱基对的限制性内切酶分析了浙江地方品种猪、浙江野猪等30个个体的线粒体DNA,共检出30种限制性态型(morph),可归结成3种单倍型,其中BamHⅠ-B、BclⅠ-B、DraⅠ-B和XbaⅠ-C为首次发现;各单倍型间平均遗传距离(p)为0.005,群体的平均多态度(#pi#)为0.0008,均处于遗传多样性贫乏范围。

青海湖裸鲤 mtDNA 遗传多样性的初步研究

该文用 BclⅠ、AvaⅠ、BamHⅠ、PstⅠ、KpnⅠ、PvuⅡ 共6种限制性内切核酸酶, 分析了15尾青海湖裸鲤 mtDNA 的限制性片段长度多态性, 共检测出20个酶切位点, 发现 BclⅠ、BamHⅠ和 PvuⅡ 三种酶切类型具有多态性. 根据不同个体 mtDNA 的酶切类型, 青海湖裸鲤存在4种 mtDNA 单倍型, 计算 mtDNA 多态度 π 值为 0.0043, 初步认为青海湖裸鲤在线粒体 DNA 上存在较丰富的群体内变异。

从氨基酸残基的静态可及性探讨组蛋白的分子进化

该试验利用 Apal，BamHI，BclI，BglI，BglⅡ，DraI，EcoRI，EcoRV，HaeⅡ，HindⅢ, KpnI，PstI，PvuⅡ，SacI，SalI，SmaI 和 X hoI 计18种限制性内切酶, 研究了来自欧洲、非洲及国内的5个山羊品种共计33只个体的 mtDNA, 共检测出27种限制性态型，可归结为8种单倍型. 结果表明, 国内2个山羊品种的基本单倍型为 BamHl-A, Bcl, I-B, ClaI-A, EcoRI-A, EcoRV- A, HaeIIA, HindIII-C和PvuⅡ-A, 以及为 BamHl-A,BcII-A,ClaI-A, EcoRI-A, EcoRV-A, HaeⅡ-A, HindIII-C和PvuⅡ-A.II一A, 而欧洲及非洲3个山羊品种基本的单倍型为BamHl-B, BcII-A, ClaI-A, EcoRI-A, EcoRV-A, HaeⅡ-A, HindIII-B和PvuⅡ-A，这一结果提示本研究几个受试山羊品种可能有两种不同的母系来源; 同时, 各品种的分子聚类图也表明国内2个山羊品种间具有较近的亲缘关系, 而欧洲品种和非洲3个品种间的亲缘关系较近, 这一结果也支持上述几个受试山羊品种可能有不同野生祖先的结论, 同时也验证了欧洲品种萨能羊曾引入过奴比羊的事实。