Hemiplegic shoulder pain: defining the problem and its management

Purpose: Hemiplegic shoulder pain can affect up to 70% of stroke patients and can have an adverse impact on rehabilitation outcomes. This article aims to review the literature on the suggested causes of hemiplegic shoulder pain and the therapeutic techniques that can be used to prevent or treat it. On the basis of this review, the components of an optimal management programme for hemiplegic shoulder pain are explored. Method: English language articles in the CINAHL and MEDLINE databases between 1990 and 2000 were reviewed. These were supplemented by citation tracking and manual searches. Results: A management programme for hemiplegic shoulder pain could comprise the following components: provision of an external support for the affected upper limb when the patient is seated, careful positioning in bed, daily static positional stretches, motor retraining and strapping of the scapula to maintain postural tone and symmetry. Conclusions: Research is required to evaluate the effectiveness of the components of the proposed management programme for the prevention and treatment of hemiplegic shoulder pain and to determine in what combination they achieve the best outcomes.

Long-term metabolic and skeletal muscle adaptations to short-sprint training: Implications for sprint training and tapering

The adaptations of muscle to sprint training can be separated into metabolic and morphological changes. Enzyme adaptations represent a major metabolic adaptation to sprint training, with the enzymes of all three energy systems showing signs of adaptation to training and some evidence of a return to baseline levels with detraining. Myokinase and creatine phosphokinase have shown small increases as a result of short-sprint training in some studies and elite sprinters appear better able to rapidly breakdown phosphocreatine (PCr) than the sub-elite. No changes in these enzyme levels have been reported as a result of detraining. Similarly, glycolytic enzyme activity (notably lactate dehydrogenase, phosphofructokinase and glycogen phosphorylase) has been shown to increase after training consisting of either long (> 10-second) or short (< 10-second) sprints. Evidence suggests that these enzymes return to pre-training levels after somewhere between 7 weeks and 6 months of detraining. Mitochondrial enzyme activity also increases after sprint training, particularly when long sprints or short recovery between short sprints are used as the training stimulus. Morphological adaptations to sprint training include changes in muscle fibre type, sarcoplasmic reticulum, and fibre cross-sectional area. An appropriate sprint training programme could be expected to induce a shift toward type Ha muscle, increase muscle cross-sectional area and increase the sarcoplasmic reticulum volume to aid release of Ca2+. Training volume and/or frequency of sprint training in excess of what is optimal for an individual, however, will induce a shift toward slower muscle contractile characteristics. In contrast, detraining appears to shift the contractile characteristics towards type IIb, although muscle atrophy is also likely to occur. Muscle conduction velocity appears to be a potential non-invasive method of monitoring contractile changes in response to sprint training and detraining. In summary, adaptation to sprint training is clearly dependent on the duration of sprinting, recovery between repetitions, total volume and frequency of training bouts. These variables have profound effects on the metabolic, structural and performance adaptations from a sprint-training programme and these changes take a considerable period of time to return to baseline after a period of detraining. However, the complexity of the interaction between the aforementioned variables and training adaptation combined with individual differences is clearly disruptive to the transfer of knowledge and advice from laboratory to coach to athlete.

Effects of BDF 9198 on left ventricular contractility in advanced spontaneously hypertensive rats with heart failure

In the first part of this study, we characterized 24-month-old Wistar Kyoto (WKY) rats and spontaneously hypertensive rats (SHRs), their heart weights, and the responses of the isolated left ventricles to electrical stimulation. In the main part of the study, we tested whether the positive inotropic effects of BDF 9198, which prevents the closure of the cardiac sodium channel, were present in senescence and heart failure. Thus, we studied the effects of BDF 9198 on the left ventricle strips of 24-month-old WKY rats (senescence) and SHRs using contractility methods. In comparison with WKY rats, the left ventricles of 24-month-old SHRs were hypertrophied and had prolonged times to peak contraction. BDF 9198 (10(-8) to 10(-6) m) was a positive inotrope on the left ventricles of WKY rats, with a maximum augmenting effect of 122% with BDF 9198 at 10(-7) m. The magnitude of the augmenting effects of BDF 9198 were reduced in SHR heart failure, with a maximum augmenting effect of 26% at 10(-7) m. BDF 9198 at 10(-6) m attenuated the responses of the SHR left ventricle to electrical stimulation. In conclusion, the potential of drugs that prevent closure of the sodium channel as positive inotropes in the treatment of heart failure should be further considered.

Efeitos do isolamento social neonatal, da fluoxetina e do lactato desódio sobre o pânico experimental induzido por cianeto de potássio ou estimulação da matéria cinzenta periaquedutal em ratos

Os ataques de pânico (AP) podem ser precipitados pela inalação de dióxido de carbono (CO2 5%) ou pela infusão de lactato de sódio 0,5 mol/L (LAC) em pacientes predispostos, mas não nos indivíduos sadios ou pacientes com outros transtornos psiquiátricos. Estas e outras observações sugeriram que os AP sejam "alarmes falsos de sufocamento". O TP também caracteriza-se pela alta comorbidade com ansiedade de separação da infância (ASI). De fato, a ASI tem sido considerada como um fator predisponente tanto do pânico como da resistência aos panicolíticos. Estudos pré-clínicos do nosso laboratório mostraram, por outro lado, que a fluoxetina (FLX) atenua o pânico experimental à estimulação elétrica da matéria cinzenta periaquedutal dorsal (MCPAd) e à injeção de cianeto de potássio (KCN) em doses e regimes similares aos empregados na clínica. Adicionalmente, estes estudos mostraram que o isolamento social neonatal (ISN), um modelo de ASI, abole os efeitos panicolíticos da fluoxetina (1-2 mg.kg-1.dia-1, 21 dias) no modelo de pânico por estimulação da MCPAd. Portanto, o presente trabalho avaliou os efeitos da administração de 4 mg/kg de FLX (Estudo-1) e da infusão de uma solução 0,5 mol/L de LAC (Estudo-2) sobre as respostas de pânico à estimulação da MCPAd ou à injeção de KCN, respectivamente, em ratos submetidos ao isolamento social neonatal tanto efetivo (ISN) quanto fictício (ISF). No Estudo-1, ratos Wistar machos adultos submetidos ao ISN (3 h diárias) ou ao ISF (somente manipulação), ao longo da lactação, foram implantados com eletrodos na MCPAd e tratados com salina (0,9%, SAL) ou FLX (4 mg.kg-1.dia-1) ao longo de 21 dias. Nos ratos tratados com SAL, enquanto os limiares das respostas de pânico mantiveram-se praticamente inalterados no grupo ISF, eles foram progressivamente aumentados no grupo ISN. Os ratos tratados com FLX4 apresentaram limiares mais elevados que aqueles dos ratos tratados com SAL. A comparação aos limiares basais mostrou que a FLX4 teve efeitos diferenciados nos grupos ISF e ISN, aumentando ou reduzindo seus limiares, respectivamente. Embora não tenhamos observado diferenças dos efeitos da FLX4 sobre os limiares de pânico dos grupos ISN e ISF, as variações percentuais em relação à sessão de triagem indicam que a FLX4 teve efeitos até mesmo facilitadores. Estes resultados estendem observações anteriores da ausência de efeitos de doses menores de FLX nos ratos submetidos ao ISN. Por sua vez, o Estudo-2 mostrou que a infusão endovenosa de uma concentração clinicamente eficaz de LAC (0,5 mol/L) não tem efeito algum sobre o pânico induzido pelo KCN em ratos tanto virgens quanto submetidos ao ISF ou ISN. Embora os últimos resultados sugiram que os AP ao KCN (em ratos) e LAC (em humanos) envolvam mecanismos distintos, a conclusão definitiva requer experimentos adicionais com concentrações maiores de LAC.

Efeito da privação de sono paradoxal e do bloqueio da síntese da corticosterona sobre os limiares da reação de defesa induzida pela estimulação elétrica da matéria cinzenta periaquedutal e colículo superior

O Transtorno do pânico (TP) é um transtorno mental comum que afeta até 5% da população em algum momento da vida, sendo caracterizada pela presença de ataques de pânico (AP) recorrentes. Constitui uma psicopatologia que pode ser afetada pela privação do sono (PS), relação que ainda é pouco compreendida. Neste contexto, modelos experimentais de AP e de PS são ferramentas úteis na investigação dessa possível correlação, especialmente motivado pela crescente condição de privação de sono, que tem se tornado cada vez mais frequente na sociedade moderna. Assim, este estudo avaliou os efeitos da privação de sono paradoxal (PSP) sobre os limiares dos comportamentos defensivos induzidos por estimulação intracraniana (EI) da MCPD e CS de ratos num modelo experimental de AP, assim como verificou a influência da corticosterona sobre esses limiares. Foram utilizados 160 ratos Wistar machos (300g), organizados em 4 grupos com 40 animais cada, como se segue: Grupo Controle (CTR) submetido à EI, porém sem PSP; Grupo Privação (PRV), submetido à EI e privado por 96 horas; Grupo Privação + Bloqueio da corticosterona (PRB), submetido ao tratamento com metirapona, EI, e privado por 96 horas, e Grupo Controle + Bloqueio da corticosterona (CTB), submetido ao tratamento com metirapona e EI, porém sem privação de sono. Após 10 dias do implante cirúrgico intracraniano de eletrodo na MCPD e CS, os animais passaram por 5 sessões de estimulação, como se segue: 1ª (TRI) considerada triagem - imediatamente antes da privação, 2ª (P48) após 48h de privação, 3ª (P96) após 96h de privação, 4ª (R48) após 48h de retirada da privação e 5ª (R96) após 96h de retirada da privação. As curvas de limiares das respostas individuais de defesa obtidas nas várias sessões de estimulação da MCPD e CS (TRI, P48, P96, R48 e R96) dos ratos foram comparadas entre si, bem como as curvas de limiares de uma dada resposta nos diferentes grupos (CTR, PRV, CTB e PRB). Além disso, os níveis de corticosterona (CORT) foram dosados nas diferentes sessões de EI, e comparadas num mesmo grupo, bem como nos diferentes grupos. No grupo CTR, todos os comportamentos foram iguais em todas as sessões quando comparados à TRI, entretanto, nos animais privados (PRV), o limiar do galope (GLP) reduziu significativamente em R48 e R96, não ocorrendo xix alterações nos demais comportamentos. Em contraste, no grupo PRB, o Trote (TRT) aumentou a partir de P48, enquanto o GLP não foi alterado em nenhuma sessão de EI. Na comparação entre os grupos, em Salto (SLT), Micção (MIC), Exoftalmia (EXO), Imobilidade (IMO), Defecação (DEF), TRT e GLP, não sofreram alterações decorrentes da CORT produzida decorrente da PSP, sugerindo que a corticosterona não altera os comportamentos defensivos característicos do Ataque de Pânico. Em adição, tais resultados sugerem que os efeitos tardios da PSP sobre os limiares de GLP possivelmente se devam a mecanismos neuroquímicos tempo-dependente.

Distribuição dos receptores da adenosina no plexo mioentérico – músculo longitudinal do íleo de rato: implicações funcionais

A acetilcolina (ACh) é o neurotransmissor mais importante no controlo da motilidade gastrointestinal. A libertação de ACh dos neurónios entéricos é regulada por receptores neuronais específicos (De Man et al., 2003). Estudos prévios demonstraram que a adenosina exerce um papel duplo na libertação de ACh dos neurónios entéricos através da activação dos receptores inibitórios A1 e facilitatórios A2A (Duarte-Araújo et al., 2004). O potencial terapêutico dos compostos relacionados com a adenosina no controlo da motilidade e da inflamação intestinal, levou-nos a investigar o papel dos receptores com baixa afinidade para a adenosina, A2B e A3, na libertação de acetilcolina induzida por estimulação eléctrica nos neurónios mioentéricos. Estudos de imunolocalização mostraram que os receptores A2B exibem um padrão de distribuição semelhante ao do marcador de células gliais (GFAP). No que respeita aos receptores A1 e A3, estes encontram-se distribuídos principalmente nos corpos celulares dos neurónios ganglionares mioentéricos, enquanto os receptores A2A estão localizados predominantemente nos terminais nervosos colinérgicos. Neste trabalho mostrou-se que a modulação da libertação de ACh-[3H] (usando os antagonistas selectivos DPCPX, ZM241385 e MRS1191) é balanceada através da activação tónica dos receptores inibitórios (A1) e facilitatórios (A2A e A3) pela adenosina endógena. O antagonista selectivo dos receptores A2B, PSB603, não foi capaz de modificar o efeito inibitório da NECA (análogo da adenosina com afinidade para receptores A2). O efeito facilitatório do agonista dos receptores A3, 2-Cl-IB MECA (1-10 nM), foi atenuado pelo MRS1191 e pelo ZM241385, os quais bloqueiam respectivamente os receptores A3 e A2A. Contrariamente à 2-Cl-IB MECA, a activação dos receptores A2A pelo CGS21680C, atenuou a facilitação da libertação de ACh induzida pela activação dos receptores nicotínicos numa situação em que a geração do potencial de acção neuronal foi bloqueada pela tetrodotoxina. A localização diferencial dos receptores excitatórios A3 e A2A ao longo dos neurónios mioentéricos explica porque razão a estimulação dos receptores A3 (com 2-Cl-IB MECA) localizados nos corpos celulares dos neurónios mioentéricos exerce um efeito sinérgico com os receptores facilitatórios A2A dos terminais nervosos no sentido de aumentarem a libertação de ACh. Os resultados apresentados consolidam e expandem a compreensão actual da distribuição e função dos receptores da adenosina no plexo mioentérico do íleo de rato, e devem ser tidos em consideração para a interpretação de dados relativos às implicações fisiopatológicas da adenosina nos transtornos da motilidade intestinal.

A influência do local de estimulação ventricular na incidência de taquiarritmias auriculares em doentes com pacemaker permanente

Mestrado em Tecnologia de Diagnóstico e Intervenção Cardiovascular

O efeito da aplicação da Estimulação Elétrica Funcional na reabilitação em adultos com lesão medular completa. Revisão Sistemática

Introdução: A Lesão Medular (LM) é um dos mais devastadores e traumáticos eventos que um Ser Humano pode vivenciar do ponto de vista clínico e emocional, demonstrando-se fundamental a disponibilização de recursos específicos para que o indivíduo possa enfrentar e gerir a sua nova realidade da melhor maneira possível. Alguns estudos têm vindo a demonstrar os benefícios de programas de reabilitação com estimulação elétrica funcional (EEF). Portanto, é de importante relevância perceber os reais efeitos da intervenção na recuperação de indivíduos com este diagnóstico. Objetivo: Analisar as evidências de abordagens de aplicação de correntes de estimulação elétrica funcional (EEF) para coadjuvar na reabilitação em adultos com lesão medular completa. Métodos: Foi conduzida uma pesquisa dos artigos preferencialmente estudos randomized controlled trials RCT´s e estudos quasi-experimentais com os mesmos participantes foram admitidos complementarmente aos experimentais compreendidos entre 2004 e 2013, bem como as citações e as referências bibliográficas de cada estudo nas principais bases de dados de ciências da saúde (Elsevier – Science Direct, Highwire Press, PEDro, PubMed, Scielo Portugal, Clinical Key, B-on, Biomed Central, LILACS- Literatura Latino-Americana e do Caribe em Ciências da Saúde) com as palavras-chave: “spinal cord injuries”, “rehabilitation, electric stimulation funtional”, “FES”, “therapy” em todas as combinações possíveis. Os estudos RCT’s foram analisados independentemente por dois revisores quanto aos critérios de inclusão e qualidade dos estudos. Resultados: Dos 857 estudos identificados apenas sete foram incluídos. Destes, dois apresentaram um score 3/10, um apresentou 4/10, um apresentou um score 5/10. O score total bem como o preenchimento ou não de cada critério encontram-se detalhados na tabela 1 e organizados por ordem alfabética de autores. Todos os estudos incluíram indivíduos com Lesão Medular Completa, idades entre 16 e 68 anos com diagnóstico de acordo com a American Spinal Injury Association (ASIA).Os programas de intervenção dividiram-se em programas de programas de força, densidade mineral óssea, cardiorrespiratório e de atividade física. Dos estudos incluídos, cinco apresentaram melhorias na reabilitação funcional para o grupo experimental, demonstrando assim uma influência positiva da estimulação elétrica funcional em lesões medulares completas. Apenas dois estudos não apresentaram diferenças estatisticamente significativas com relevância clínica. Conclusão: Há uma tendência notória do benefício dos programas com EEF em pacientes com lesões medulares completas parece melhorar a capacidade cardiorrespiratória, a densidade mineral óssea, a força e atividade física, dos indivíduos. Contudo, mais estudos com elevada qualidade metodológica serão essenciais para conceber o real efeito da sua aplicação. Palavras-chave: lesão medular completa; estimulação elétrica funcional, randomized controlled trials, revisão sistemática.

Physical therapy with drug treatment in bell palsy: a focused review

ABSTRACT: The physical therapy (PT) associated with standard drug treatment (SDT) in Bell palsy has never been investigated. Randomized controlled trials or quasirandomized controlled trials have compared facial PT (except treatments such as acupuncture and osteopathic) combined with SDT against a control group with SDT alone. Participants included those older than 15 yrs with a clinical diagnosis of Bell palsy, and the primary outcome measure was motor function recovery by the House-Brackmann scale. The methodologic quality of each study was also independently assessed by two reviewers using the PEDro scale. Four studies met the inclusion criteria. Three trials indicate that PT in association with SDT supports higher motor function recovery than SDT alone between 15 days and 1 yr of follow-up. On the other hand, one trial showed that electrical stimulation added to conventional PT with SDT did not influence treatment outcomes. The present review suggests that the current practice of Bell palsy treatment by PT associated with SDT seems to have a positive effect on grade and time recovery compared with SDT alone. However, there is very little quality evidence from randomized controlled trials, and such evidence is insufficient to decide whether combined treatment is beneficial in the management of Bell palsy.

Proving the suitability of magnetoelectric stimuli for tissue engineering applications

A novel approach for tissue engineering applications based on the use of magnetoelectric materials is presented. This work proves that magnetoelectric Terfenol-D/poly(vinylidene fluoride-co-trifluoroethylene) composites are able to provide mechanical and electrical stimuli to MC3T3-E1 pre-osteoblast cells and that those stimuli can be remotely triggered by an applied magnetic field. Cell proliferation is enhanced up to 25% when cells are cultured under mechanical (up to 110 ppm) and electrical stimulation (up to 0.115 mV), showing that magnetoelectric cell stimulation is a novel and suitable approach for tissue engineering allowing magnetic, mechanical and electrical stimuli.

Effect of Propafenone on the Contractile Activity of Latissimus Dorsi Muscle Isolated in an Organ Chamber: Experimental Study in Rats

OBJECTIVE: To study the effect of propafenone on the contractile function of latissimus dorsi muscle isolated from rats in an organ chamber. METHODS: We studied 20 latissimus dorsi muscles of Wistar rats and divided them into 2 groups: group I (n=10), or control group - we studied the feasibility of muscle contractility; group II (n=10), in which the contralateral muscles were grouped - we analyzed the effect of propafenone on muscle contractility. After building a muscle ring, 8 periods of sequential 2-minute baths were performed, with intervals of preprogrammed electrical stimulation using a pacemaker of 50 stimuli/min. In group II, propafenone, at the concentration of 9.8 µg/mL, was added to the bath in period 2 and withdrawn in period 4. RESULTS: In group I, no significant depression in muscle contraction occurred up to period 5 (p>0.05). In group II, a significant depression occurred in all periods, except between the last 2 periods (p<0.05). Comparing groups I and II only in period 1, which was a standard period for both groups, we found no significant difference (p>0.05). CONCLUSION: Propafenone had a depressing effect on the contractile function of latissimus dorsi muscle isolated from rats and studied in an organ chamber.

Elektrische Anregung von Zellsystemen mittels einer zweidimensionalen Elektrodenstruktur

Electrical stimulation, neuron, yeast, excitation mechanism, planar electrode structure

Changes in the vascular reactivity of the isolated tail arteries of spontaneous and renovascular hypertensive rats to endogenous and exogenous noradrenaline.

We have investigated the changes in the responses to noradrenaline of isolated tail arteries of spontaneously hypertensive (SHR) and renovascular hypertensive rats (Wistar-Kyoto: two-kidney, one-clip model, WKY:2K1C) compared with normotensive (Wistar-Kyoto, WKY) rats. Renovascular hypertension was induced by 4 weeks' unilateral renal artery clipping. Arteries were vasoconstricted with exogenous noradrenaline, electrical field stimulation or high potassium. The effects of the latter two stimuli were abolished by reserpine and so were presumably dependent on the presence of endogenous noradrenaline. In the SHR the maximal vasoconstriction produced by all three stimuli was greater than in WKY. Dose-response curves were steeper and there was no change in threshold. Vascular mass was greater. We interpret these results as showing an increase in vascular reactivity in the SHR caused by structural adaptation. The WKY:2K1C responses to noradrenaline could also be explained in terms of structural adaptation but there was no increase in vascular mass. Sensitivity to potassium and electrical stimulation was decreased, suggesting a defect in vascular neurotransmission. This was supported by the observations of a decreased arterial noradrenaline content and of decreased sensitivity to cocaine.

Ultra-fast recovery from right neglect after 'awake surgery' for slow-growing tumor invading the left parietal area

It is now possible to perform resections of slow-growing tumors in awake patients. Using direct electrical stimulation, real-time functional mapping of the brain can be used to prevent the resection of essential areas near the tumor. Simple clinical observations of patients with a resection of slow-growing tumors have demonstrated substantial recovery within a few days of such 'awake surgery'. The aim of this study was to investigate the kinetics of recovery following the resection of slow-growing tumors invading the left parietal area and to focus mainly on its rapidity. Two patients were assessed by standard line bisection tests and compared with eight healthy individuals. Independently of the pure nature of the symptoms, we report that the patients rapidly and substantially recovered from pronounced right neglect. They were tested 48 hours after the surgery and the recovery was significant for both patients after less than 4 hours. Strikingly, for one patient, recovery was ultra fast and substantial in the first practice session within less than 7 minutes: it occurred without verbal feedback and was substantially retained during the following testing session. Its rapidity suggests a process of unmasking redundant networks. With the slow growth of the lesion, the contralesional hemisphere is probably progressively prepared for rapid unmasking of homologue networks. These results have major clinical implications. For patients with an invading left-side tumor, it is now clear that line bisections are required before, during, and after awake surgery to: plan the surgery, control the quality of the resection, and also optimize the rehabilitation of the patient

Sodium channels and mammalian sensory mechanotransduction.

BACKGROUND: Members of the degenerin/epithelial (DEG/ENaC) sodium channel family are mechanosensors in C elegans, and Nav1.7 and Nav1.8 voltage-gated sodium channel knockout mice have major deficits in mechanosensation. β and γENaC sodium channel subunits are present with acid sensing ion channels (ASICs) in mammalian sensory neurons of the dorsal root ganglia (DRG). The extent to which epithelial or voltage-gated sodium channels are involved in transduction of mechanical stimuli is unclear. RESULTS: Here we show that deleting β and γENaC sodium channels in sensory neurons does not result in mechanosensory behavioural deficits. We had shown previously that Nav1.7/Nav1.8 double knockout mice have major deficits in behavioural responses to noxious mechanical pressure. However, all classes of mechanically activated currents in DRG neurons are unaffected by deletion of the two sodium channels. In contrast, the ability of Nav1.7/Nav1.8 knockout DRG neurons to generate action potentials is compromised with 50% of the small diameter sensory neurons unable to respond to electrical stimulation in vitro. CONCLUSION: Behavioural deficits in Nav1.7/Nav1.8 knockout mice reflects a failure of action potential propagation in a mechanosensitive set of sensory neurons rather than a loss of primary transduction currents. DEG/ENaC sodium channels are not mechanosensors in mouse sensory neurons.