Doença periodontal como potencial fator de risco para síndromes coronarianas agudas

OBJETIVO: Detectar a existência de associação entre doença periodontal ativa (DP) e ocorrência de síndromes coronarianas agudas (SCA). MÉTODOS: Foram avaliados 361 pacientes (57,3% do sexo masculino), com idades variando de 27 a 89 (média±DP=60,5±12,2 anos) internados na Unidade de Tratamento Intensivo de um Hospital de Ensino com quadro clínico e complementar de SCA. Todos foram submetidos a exame periodontal completo, no próprio ambiente da UTI, sendo que 325 (90,0%) realizaram cinecoronariografia para confirmação diagnóstica e/ou programação de conduta terapêutica. O exame periodontal consistiu na avaliação de todos os dentes presentes na cavidade oral e dos seguintes parâmetros: profundidade clínica de sondagem, nível de inserção clinica, índice de placa e índice gengival. RESULTADOS: Dos 325 pacientes, 91 (28,0%) apresentavam artérias coronarianas isentas de obstrução ou com obstruções discretas (<= 50% de perda de diâmetro), havendo obstruções importantes nos 72,0% restantes. O teste exato de Fisher mostrou valor de P de 0,0245 e ODDS Ratio de 2,571 (IC 95% 1,192 a 5,547), ou seja, documentou-se cerca de 2,5 vezes mais possibilidade de presença de DP ativa no grupo com SCA e coronariopatia obstrutiva significante. CONCLUSÃO: Constatou-se associação significante entre presença de doença periodontal ativa e doença coronariana obstrutiva de grau importante em pacientes com síndrome coronariana aguda, reforçando a importância de prevenção e tratamento adequado da doença periodontal, que deve ser considerada como fator de risco potencial na etiologia e na instabilização da placa aterosclerótica.

Proteína C-reativa: marcador inflamatório com valor prognóstico em pacientes com insuficiência cardíaca descompensada

FUNDAMENTO: A inflamação vem sendo implicada na fisiopatologia de uma série de doenças cardiovasculares. A proteína C-reativa (PCR) titulada é um marcador de inflamação de fácil obtenção na sala de emergência. OBJETIVO: Estudar o valor prognóstico da PCR em pacientes admitidos por insuficiência cardíaca (IC) descompensada. MÉTODOS: Coorte prospectiva de 119 pacientes com IC descompensada, atendidos na sala de emergência, com média de idade de 74 ± 11 anos, dos quais 76 (64%) eram do sexo masculino. Todos estavam em classe funcional III ou IV da New York Heart Association. A dosagem da PCR foi realizada por ocasião da admissão na sala de emergência, pelo método de nefelometria. Os pacientes foram acompanhados, após a alta hospitalar, por um tempo médio de 12 ± 9,7 meses e o desfecho analisado foi a mortalidade cardiovascular. RESULTADOS: Houve 44 (36,9%) óbitos, todos por causa cardiovascular. Indivíduos com PCR > 3 mg/dl apresentaram maior mortalidade que indivíduos com valores inferiores a esse (p=0,018). A análise multivariada pelo modelo proporcional de Cox destacou como fator independente para prognóstico mais importante a PCR (razão de chances de 0,0916 [intervalo de confiança de 95% = 0,0341 a 0,1490] para aumentos de uma unidade na PCR). CONCLUSÃO: A PCR é um preditor independente de mortalidade cardiovascular em pacientes com IC descompensada, indicando que a inflamação representa componente importante na fisiopatologia da doença.

Avaliação da hipertrofia da camada média nos pacientes com embolia pulmonar: estudo anatomopatológico

OBJETIVO: Comparar a resposta arterial dos casos de embolia aguda e crônica, procurando associar o remodelamento isquêmico pulmonar à evolução para cronificação. MÉTODOS: Análise retrospectiva de 61 casos de necropsia de pacientes que evoluíram a óbito no Instituto do Coração (31 casos de embolia pulmonar e 30 casos de infarto agudo do miocárdio). Foram obtidas lâminas de tecido pulmonar de todos os casos e análise qualitativa e quantitativa (mensuração da espessura da camada média das artérias). RESULTADOS: A análise qualitativa permitiu diferenciar os casos de embolia do grupo controle, caracterizando os dois grupos e definindo a escolha adequada do grupo controle. Houve predomínio das alterações nos pacientes com embolia (edema e inflamação alveolar, infarto, vasoconstrição, proliferação intimal concêntrica, presença de trombo). A análise quantitativa demonstrou porcentagem de espessura da camada média mais elevados nos casos de embolia do que no grupo controle; dentre os casos de embolia não houve diferença nas artérias intra (agudo - 19,74 e crônico - 20,04) e pré-acinares (agudo - 18,85 e crônico - 18,68). CONCLUSÃO: A ausência de diferença entre os grupos com embolia e os valores mais elevados de porcentual de espessura nas artérias da periferia permite concluir que a resposta vascular é mais intensa e se inicia nessas artérias.

Ativação imune-inflamatória na insuficiência cardíaca

Apesar de relativamente recente, nota-se um acúmulo crescente e robusto de evidências experimentais e clínicas que apontam um estado gradativo de ativação imune-inflamatória em pacientes com insuficiência cardíaca (IC). Níveis elevados de diversas citocinas são encontrados na circulação e no músculo cardíaco de indivíduos com IC, correlacionando-se, invariavelmente, com o grau de gravidade da doença e agindo na disfunção endotelial, no estresse oxidativo, na indução de anemia, na apoptose miocitária e na perda gradativa de massa muscular esquelética - no que se convencionou denominar o paradigma inflamatório da IC. Não só o miocárdio, mas diversos tecidos parecem sintetizar tais citocinas e perpetuar esse contínuo estado de inflamação em baixo grau, inclusive leucócitos, monócitos, células musculares esqueléticas e endoteliais - em resposta a estímulos hemodinâmicos, infecciosos, à hipóxia, ao estresse oxidativo e à ativação neuro-humoral, entre outros. Desse modo, forma-se uma rede de moléculas que interagem entre si, estabelecendo, ainda, conexões com outros eixos que efetivamente contribuem para a deterioração clínica dos pacientes - o que se encaixa no modelo fisiopatológico de acometimento multissistêmico que tem sido cada vez mais atribuído à IC. Ainda que a dosagem periférica desses biomarcadores reúna evidências bastante sólidas de poder prognóstico, os resultados dos ensaios terapêuticos que modularam em fase clínica a alça imune-inflamatória foram, até então, pouco encorajadores. Desse modo, acreditamos que é fundamental compreender melhor a ativação inflamatória e sua multifacetada relação com os eixos de descompensação da doença, para que possamos estabelecer novas perspectivas terapêuticas com impacto de relevância em um futuro próximo.

Valor preditivo da mieloperoxidase na identificação de pacientes de alto risco admitidos por dor torácica aguda

FUNDAMENTO: A mieloperoxidase (MPO) é uma enzima intensamente expressa diante da ativação leucocitária, com múltiplas ações aterogênicas, incluindo a oxidação do colesterol (LDL), e relacionada à instabilização da placa aterosclerótica. É preditora de eventos adversos em indivíduos sadios, coronariopatas ou em investigação de dor torácica. OBJETIVO: Analisar a contribuição da MPO na identificação de pacientes com dor torácica aguda, eletrocardiograma (ECG) sem elevação de segmento ST e com alto risco para eventos adversos intra-hospitalares. MÉTODOS: O nível sérico da MPO foi mensurado na admissão de pacientes com dor torácica aguda, ECG sem elevação de segmento ST e submetidos a protocolo estruturado de investigação. RESULTADOS: De uma coorte de 140 pacientes, 49 (35%) receberam o diagnóstico de síndrome coronariana aguda, tendo sido estabelecido diagnóstico de infarto agudo do miocárdio (troponina I > 1,0 ng/ml) sem elevação de ST em 13 pacientes (9,3%). O melhor ponto de discriminação da MPO para infarto agudo do miocárdio foi identificado em > 100 pM pela curva ROC (AUC = 0,662; IC 95% = 0,532-0,793), que demonstrou elevada sensibilidade (92,3%) e elevado valor preditivo negativo (98,1%), embora com baixa especificidade (40,2%). Na análise multivariada, a MPO mostrou-se a única variável independente para o diagnóstico de infarto agudo do miocárdio em evolução, com razão de chance de 8,04 (p = 0,048). CONCLUSÃO: Em pacientes com dor torácica aguda e sem elevação de ST, a MPO admissional elevada é importante ferramenta preditiva de eventos adversos intra-hospitalares, com razão de chance de oito vezes para o diagnóstico de infarto agudo do miocárdio.

Impacto da perda de peso nas adipocitocinas, na proteína C-reativa e na sensibilidade à insulina em mulheres hipertensas com obesidade central

OBJETIVO: Avaliar o impacto do tratamento da obesidade nas adipocitocinas, na proteína C-reativa (PCR) e na sensibilidade à insulina em pacientes hipertensas com obesidade central. MÉTODOS: O estudo foi realizado a partir do banco de dados e de amostras estocadas de soro de pacientes submetidas previamente a um estudo para tratamento de obesidade. Foram selecionadas 30 mulheres hipertensas, com idade entre 18 e 65 anos, índice de massa corpórea (IMC) > 27 kg/m², com distribuição central de gordura. As pacientes foram aleatoriamente submetidas a dieta hipocalórica e orlistat 120 mg três vezes por dia ou apenas a dieta hipocalórica, durante 16 semanas. As pacientes que apresentaram perda de peso superior a 5% (n = 24) foram avaliadas em relação a níveis pressóricos, valores antropométricos, gordura visceral, índices de resistência (HOMA-R - homeostasis model assessment of insulin resistance) e de sensibilidade à insulina (ISI - Insulin Sensitivity Index), perfil lipídico, e dosagens das adipocitocinas (adiponectina, leptina, IL-6 e TNF-a) e de PCR. RESULTADOS: Após redução do IMC de cerca de 8% em ambos os grupos, foi verificada diminuição de gordura visceral, glicemia de jejum, triglicérides e TNF-a. Apenas o grupo orlistat, que inicialmente era mais resistente à insulina, apresentou redução significativa da glicemia pós-sobrecarga oral de glicose e aumento da sensibilidade à insulina. CONCLUSÃO: Os achados deste estudo indicam que a perda de peso superior a 5% se associa à melhora do perfil inflamatório e à redução da resistência à insulina, a qual ocorreu de maneira independente das variações de adiponectina e de TNF-a. Os maiores benefícios na sensibilidade à insulina obtidos no grupo orlistat não puderam ser atribuídos ao uso do medicamento em virtude da maior concentração de indivíduos resistentes à insulina nesse grupo.

Importância da interação entre a integrina Mac-1 dos leucócitos e a glicoproteína Iba das plaquetas para o recrutamento de leucócitos pelas plaquetas e para a resposta inflamatória à lesão vascular

OBJETIVO: Avaliar a importância da interação entre a integrina Mac-1 dos leucócitos (a Mb 2) e a glicoproteína (GP) Iba das plaquetas para o recrutamento de leucócitos após a lesão vascular e o efeito da neutralização da interação Mac-1-GPIba sobre a proliferação celular e a hiperplasia neointimal desencadeadas por lesão vascular. MÉTODOS: Um peptídeo denominado M2 ou anticorpo anti-M2 foi desenvolvido para bloquear a interação Mac-1-GPIba . Esse peptídeo foi injetado e comparado com anticorpo-controle em camundongos C57B1/6J submetidos a lesão vascular da artéria femoral com corda-guia. Um, cinco ou 28 dias após a lesão vascular, as artérias femorais foram retiradas para a realização de morfometria e imuno-histoquímica. RESULTADOS: O bloqueio da interação Mac-1-GPIba promoveu uma redução estatisticamente significativa do número de leucócitos na camada média no primeiro dia após a lesão vascular (controle: 7,9±5,0% do total de células versus anti-M2: 2,0±1,6%, p=0,021), bem como determinou uma diminuição estatisticamente significativa do acúmulo de leucócitos na neoíntima em cinco e 28 dias (controle: 42,3±12,9% versus anti-M2: 24,6±10,8%, p=0,047 e controle: 7,9±3,0% versus anti-M2: 3,3±1,3%, p=0,012; respectivamente). A proliferação celular na camada média do vaso em cinco dias pós-lesão foi reduzida com o bloqueio da interação Mac-1-GPIba (controle: 5,0±2,9% do total de células versus anti-M2: 1,8±0,5%; p=0,043), assim como houve diminuição significativa da proliferação celular na camada íntima do vaso em 28 dias (controle: 3,8±1,7% versus anti-M2: 2,0±1,2%; p=0,047). O bloqueio da interação Mac-1-GPIba também determinou uma redução estatisticamente significativa do espessamento intimal em 28 dias pós-lesão (controle: 10.395±3.549 µm² versus anti-M2: 4.561±4.915 µm²; p=0,012). CONCLUSÃO: O recrutamento de leucócitos após a lesão vascular é dependente da interação Mac-1-GPIba e a neutralização dessa interação inibe a proliferação celular e a formação neointimal.

Doses intermitentes de estatina em pacientes em hemodiálise com LDL-colesterol espontaneamente baixo

FUNDAMENTO: A mortalidade na diálise continua elevada e ocorre principalmente por causas cardiovasculares. A inflamação participa da gênese da aterosclerose acelerada, calcificação vascular, desnutrição e anemia, e tem enorme impacto na sobrevida destes pacientes. As estatinas, através dos seus efeitos pleiotrópicos, podem representar uma opção terapêutica para atenuação do processo inflamatório crônico dos pacientes em hemodiálise. OBJETIVO: Avaliar os efeitos de uma baixa dose de sinvastatina sobre marcadores inflamatórios, parâmetros hematimétricos e nutricionais de pacientes em hemodiálise. MÉTODOS: Pacientes em hemodiálise clinicamente estáveis foram divididos, segundo os níveis basais de LDL-colesterol, em um grupo com níveis abaixo (Grupo 1) e outro com níveis iguais ou superiores a 100 mg/dl (Grupo 2) e tratados com sinvastatina por oito semanas. O Grupo 1 recebeu apenas 20 mg após cada sessão de diálise (dose intermitente), enquanto o Grupo 2 recebeu 20 mg/dia. Dados laboratoriais, índice de resistência a eritropoetina e parâmetros nutricionais foram obtidos antes e após o tratamento. RESULTADOS: Houve redução significativa e equivalente dos níveis de proteína C-reativa em ambos os grupos (35,97±49,23% vs 38,32±32,69%, p=0,86). No Grupo 1 também houve tendência a queda da resistência a eritropoetina (228,6±16,2 vs 208,9±16,2, p=0,058) e melhora dos parâmetros hematimétricos (hematócrito: 33,1±5,9% vs 36,1±4,5%, p=0,021). CONCLUSÃO: A dose intermitente mostrou-se tão eficaz quanto a dose usual em reduzir os níveis de proteína C-reativa e resistência a eritropoetina, além de melhorar os parâmetros hematimétricos, apontando para uma importante redução do risco cardiovascular avaliado por esses parâmetros.

Ação local do alendronato sódico na reparação óssea de ratos espontaneamente hipertensos (SHR)

FUNDAMENTO: A hipertensão arterial é uma desordem caracterizada por alterações relevantes no tecido ósseo. O alendronato sódico tem indicação no tratamento de doenças ósseas, por causa de sua afinidade pela hidroxiapatita, inibindo as reabsorções ósseas. OBJETIVO: Analisar a ação local do alendronato sódico na reparação óssea de ratos espontaneamente hipertensos (SHR). MÉTODOS: Um defeito ósseo foi criado no fêmur esquerdo de 80 ratos. De acordo com o material utilizado no local, criaram-se quatro grupos: controle (C), amido (Am), alendronato 1 mol (A1) e alendronato 2 mol (A2). Após 7 e 21 dias, os animais foram sacrificados. Foram realizadas análises histológicas e histomorfométricas e os dados foram submetidos a análise de variância (ANOVA) e teste de Tukey (5%). RESULTADOS: Aos 7 dias, observou-se, na área do defeito, tecido conjuntivo com hemorragia e inflamação em todos os grupos. Alguns apresentavam matriz osteóide. Os grupos A1 e A2 apresentaram, ainda, uma rede de fibrina. Aos 21 dias, as trabéculas ósseas fechavam praticamente a extensão do defeito nos grupos C e Am. No grupo A1 de animais machos, observaram-se trabéculas que se irradiavam do canal medular até a área do defeito. Nos grupos A1 e A2, constatou-se apenas a presença de tecido conjuntivo com mínima deposição de osteóide. Um achado histológico marcante foi a formação de tecido ósseo extracortical subperiosteal nos animais dos grupos A1 e A2. CONCLUSÃO: Concluiu-se que a administração do alendronato sódico não contribuiu para o reparo ósseo nos ratos SHR, mas possivelmente tenha sido responsável pelas formações ósseas extracorticais observadas.

Gestação em portadora de arterite de Takayasu

No presente relato, que descreve a gestação de paciente portadora de arterite de Takayasu, serão avaliadas a interação dessa afecção com a gravidez e as intercorrências materno-fetais, do parto e do recém-nascido.

Mieloperoxidase e doença arterial coronariana: da pesquisa à prática clínica

A mieloperoxidase (MPO) é uma enzima derivada de leucócitos que catalisa a formação de numerosas espécies reativas oxidantes. Além de integrantes da resposta imune inata, evidências têm comprovado a contribuição desses oxidantes para o dano tecidual durante inflamação. A MPO participa de atividades biológicas pró-aterogênicas relacionadas à evolução da doença cardiovascular, incluindo iniciação, propagação e as fases de complicação aguda do processo aterosclerótico. Dessa forma, a MPO e sua cascata inflamatória representam um alvo atrativo para investigação prognóstica e terapêutica na doença aterosclerótica cardiovascular. Nesta revisão, apresentamos o estado da arte no entendimento das ações biológicas às evidências clínicas da relação entre MPO e doença arterial coronariana. Vários estudos apontam para o efeito independente dos níveis de MPO na evolução da doença e ocorrência de eventos em pacientes com síndrome coronariana aguda. Entretanto, ainda não é consistente o valor preditivo adicional dos níveis de MPO na estratificação de risco cardiovascular para incorporá-la à prática clínica como sinalizadora de vulnerabilidade de placa. Estudos adicionais são necessários para confirmar seu papel nas diferentes formas de apresentação da cardiopatia isquêmica, além da padronização do ensaio, ponto fundamental para a transição desse marcador do ambiente de pesquisa para uso na rotina clínica.

Comparação de biomarcadores inflamatórios entre pacientes diabéticos e não-diabéticos com angina instável

FUNDAMENTO: Poucos estudos compararam a atividade inflamatória entre pacientes diabéticos e não-diabéticos com síndrome coronariana aguda, e ainda não foi publicado nenhum somente com portadores de angina instável (AI). OBJETIVO: Este estudo teve dois objetivos. Em primeiro lugar, comparar os níveis séricos de proteína C reativa (PCR) e interleucina - 6 (IL-6) em pacientes diabéticos e não-diabéticos com angina instável (AI) para determinar se a diferença na atividade inflamatória justifica o pior prognóstico nos pacientes diabéticos. Em segundo, avaliar a correlação entre os marcadores inflamatórios e o perfil metabólico em pacientes diabéticos e entre a resposta inflamatória e os desfechos hospitalares, como morte, infarto agudo do miocárdio, insuficiência cardíaca congestiva e tempo de hospitalização. MÉTODOS: Estudo de coorte prospectivo de 90 pacientes consecutivos admitidos na Unidade de Dor Torácica com angina instável. Os pacientes foram divididos em dois grupos: diabéticos e não-diabéticos. Os níveis séricos de PCR e IL-6, o perfil metabólico e a contagem de leucócitos foram obtidos na chegada ao hospital. RESULTADOS: Dos pacientes analisados, 42 (47%) eram diabéticos (idade 62 ± 9) e 48 (53%) não eram diabéticos (idade 63 ± 12). Não foram encontradas diferenças entre a mediana da PCR (1,78 vs. 2,23 mg/l, p = 0,74) e da IL-6 (0 vs. 0 pg/ml, p = 0,31) entre os dois grupos. Houve uma correlação positiva entre PCR e colesterol total (rs = 0, 21, p = 0, 05), PCR e colesterol LDL (r s = 0,22, p = 0,04) e PCR e contagem de leucócitos (r s = 0,32, p = 0,02) nos dois grupos. Nenhuma associação foi encontrada entre os marcadores inflamatórios e os desfechos hospitalares. CONCLUSÃO: Não encontramos diferença na atividade inflamatória entre os pacientes diabéticos e não-diabéticos com AI, o que indica que esse quadro clínico pode equilibrar a atividade inflamatória entre os dois grupos e aumentar a concentração de marcadores inflamatórios de fase aguda, independentemente do estado metabólico.

Determinantes do valor da proteína C-reativa em indivíduos de nível sócio-econômico muito baixo

FUNDAMENTO: Inflamação sistêmica exacerbada tem sido descrita em indivíduos de baixo nível sócio-econômico, porém estudos sobre determinantes dos valores de proteína C-reativa foram realizados apenas em países desenvolvidos. OBJETIVO: Identificar preditores de PCR em indivíduos de baixo nível SE em um país em desenvolvimento e avaliar se a PCR está relacionada ao nível SE nesse cenário. MÉTODOS: Oitenta e oito indivíduos de nível SE muito baixo foram recrutados de uma comunidade pobre, semi-rural no Brasil; 32 indivíduos de nível SE alto foram utilizados como amostra de comparação. A PCR de alta sensibilidade foi medida por nefelometria. RESULTADOS: Entre os indivíduos de baixo nível SE, os preditores independentes de PCR foram índice de massa corporal > 25 kg/m² (P<0,001), hábito de fumar (P=0,005) e condições infecciosas agudas (P=0,049). O grupo com baixo nível SE (mediana=2,02 mg/l; variação interquartil: 0,92 - 4,95 mg/dl) apresentou níveis mais altos de PCR quando comparado com o grupo de alto nível SE (1,16 mg/l, variação interquartil: 0,55 - 2,50 mg/dl, P=0,03). O índice de massa corporal foi mais alto (27 ± 4,9 kg/m² vs 25,5 ± 3,2 kg/m²; P=0,07) e a prevalência de infecção aguda foi maior (32% vs 3%, P=0,002) no grupo com baixo nível SE. Após exclusão de indivíduos com sobrepeso ou condições infecciosas, os valores de PCR foram similares entre os grupos com baixo e alto nível SE (0,93 mg/l vs 1,08 mg/l, P=0,28). CONCLUSÃO: Adiposidade, condições infecciosas e fumo são preditores de PCR em indivíduos com nível SE muito baixo. Os primeiros dois fatores são os determinantes da exacerbação da inflamação em indivíduos de muito baixo nível SE.

Alterações na produção de IL-10 e TNF-α no músculo esquelético em ratos com insuficiência cardíaca secundária ao infarto do miocárdio

FUNDAMENTO: Estudos recentes demonstram que a expressão de mediadores inflamatórios, como as citocinas, é um importante fator de desenvolvimento e progressão da insuficiência cardíaca (IC), principalmente na presença de disfunção ventricular esquerda. Essas alterações têm sido demonstradas tanto no plasma como no músculo cardíaco e, mais recentemente, no músculo esquelético de ratos e pacientes com IC. OBJETIVO: Investigar a produção e expressão do fator de necrose tumoral-α (TNF-α) e interleucina-10 (IL-10) no músculo sóleo e extensor digital longo (EDL) em animais com disfunção ventricular pós-infarto do miocárdio (IM). MÉTODOS: Utilizaram-se ratos Wistar machos que foram submetidos à ligadura da artéria coronária esquerda sem posterior reperfusão. Quatro semanas após esse procedimento, os animais foram submetidos à análise ecocardiográfica e divididos nos seguintes grupos experimentais: falso operado (Sham) e IM. Mantiveram-se em observação por um período adicional de 8 semanas. RESULTADOS: O nível da citocina TNF-α aumentou 26,5% (p < 0,05), e sua expressão gênica, 3 vezes (p < 0,01). O nível de IL-10 apresentou diminuição de 38,2% (p < 0,05). Ambas as alterações ocorreram apenas no músculo sóleo, sem alterações no EDL. A diminuição (36,5%, p < 0,05) na razão IL-10/ TNF-α deveu-se tanto ao aumento dos níveis teciduais do TNF-α quanto à diminuição da IL-10 dos níveis teciduais. CONCLUSÃO: Nossos resultados demonstraram alterações relevantes na razão IL-10/ TNF-α, o que pode ter um papel aditivo na avaliação da deterioração e progressão do quadro da disfunção ventricular esquerda pós-IM. Além disso, nosso estudo sugere que essas alterações parecem estar relacionadas ao tipo de fibra muscular.

Estudo de fatores pró-trombóticos e pró-inflamatórios na cardiomiopatia chagásica

FUNDAMENTO: A relação entre atividade inflamatória e pró-trombótica na cardiomiopatia chagásica e em outras etiologias é obscura. OBJETIVO: Estudar o perfil de marcadores pró-trombóticos e pró-inflamatórios em pacientes com insuficiência cardíaca chagásica e compará-los com os de etiologia não chagásica. MÉTODOS: Coorte transversal. Critérios de inclusão: fração de ejeção do VE (FEVE) < 45% e tempo de início de sintomas > um mês. Os pacientes foram divididos em dois grupos: grupo 1 (G1) - sorologias positivas para Chagas - e grupo 2 (G2) - sorologias negativas para Chagas. Fator pró-inflamatório: PCR ultrassensível. Fatores pró-trombóticos: fator trombina-antitrombina, fibrinogênio, antígeno do fator de von Willebrand, P-selectina plasmática e tromboelastograma. Amostra calculada para poder de 80%, assumindo-se diferença de 1/3 de desvio-padrão; p significativo se < 0,05. Análise estatística: teste exato de Fischer para variáveis categóricas; teste t de Student não pareado para variáveis contínuas paramétricas e teste de Mann-Whitney para variáveis contínuas não paramétricas. RESULTADOS: Entre janeiro e junho de 2008, foram incluídos 150 pacientes, 80 no G1 e 70 no G2. Ambos os grupos mantinham médias de PCR ultrassensível acima dos valores de referência, porém, sem diferença significativa (p=0,328). Os níveis de fibrinogênio foram maiores no G2 do que no G1 (p=0,015). Entre as variáveis do tromboelastograma, os parâmetros MA (p=0,0013), G (p=0,0012) e TG (p=0,0005) foram maiores no G2 em comparação ao G1. CONCLUSÃO: Não há indícios de maior status pró-trombótico entre chagásicos. A dosagem de fibrinogênio e dos parâmetros MA, G e TG do tromboelastograma apontam para status pró-trombótico entre não chagásicos. Ambos os grupos tinham atividade inflamatória exacerbada.