828 resultados para Diabetic’s Mellitus


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Tesis (Doctorado en Medicina) UANL

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Tesis ( Doctor en Ciencias de Enfermería) U.A.N.L. Facultad de Enfermería.

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Tesis (Doctor en ciencias de enfermería) U.A.N.L. Facultad de Enfermería, 2006.

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Tesis (Doctor en ciencias de enfermería) U.A.N.L. Facultad de Enfermería, 2006.

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Le diabète est une maladie chronique dont la principale caractéristique est un niveau plasmatique élevé de glucose, qui est causé soit par un défaut dans la production d’insuline, l’action de l’insuline, ou les deux à la fois. Plusieurs études ont démontré que l’hyperglycémie chronique peut mener à la dysfonction et même la défaillance de plusieurs organes, dont le coeur, le système vasculaire, les yeux et les reins, se traduisant par des infarctus du myocarde, des accidents cérébro-vasculaires et des complications rétinales et rénales, respectivement. La néphropathie diabétique (DN) est la principale cause de déficience rénale et affecte près de 25-40% des patients diabétiques. La DN est invariablement associée à un risque élevé d’accident cérébrovasculaire et de dysfonction cardivasculaire. L’angiotensinogène (Agt) est l’unique précurseur de tous les types d’angiotensines. En plus du système rénine-angiotensine (RAS) sytémique, le rein possède son propre système intrarénal et exprime tous les composants du RAS. L’Agt est fortement exprimé dans les cellules du tubule proximal rénal (RPTC) et y est converti en angiotensine II (AngII), le peptide biologiquement actif du RAS. Les patients diabétiques présentent de hauts niveaux d’AngII et une augmentation de l’expression des gènes du RAS, suggérant que l’activation du RAS intrarénal joue un rôle important dans la progression de la DN. Les mécanismes qui contrôlent la régulation du niveau rénal d’Agt par l’hyperglycémie et l’insuline demeurent mal compris. Le but global de cette thèse est de mieux comprendre les mécanismes moléculaires qui contrôlent l’expression du gène Agt chez la souris Akita (un modèle murin de diabète de type 1). Dans cette optique, la première partie de la thèse se concentre sur deux facteurs de transcription de la famille des ribonucléoprotéines nucléaires hétérogènes (hnRNP). Chan et collaborateurs ont déjà identifié 2 protéines nucléaires hnRNP F et hnRNP K, de 48kD et 70kD respectivement. HnRNP F et hnRNP K forment un hétérodimère et se lient à l’élément de réponse à l’insuline (IRE) présent dans le promoteur du gène Agt du rat et inhibent la transcription du gène Agt in vitro. Afin de déterminer si hnRNP F / K sont responsables de l’inhibition de l’expression rénale de Agt par l’insuline in vivo, nous avons étudié des souris Akita males traités ou non avec des implants d’insuline pour une période de 4 semaines. Des souris non-Akita males ont été employées comme contrôles. Les souris Akita développent de l’hypertension et de l’hypertrophie rénale. Le traitement à l’insuline rétablit les niveaux de glucose plasmatiques et la pression systolique (SBP), et atténue l’hypertrophie rénale, l’albuminurie (ratio albumine/créatinine urinaire, ACR) et les niveaux urinaires d’Agt et AngII chez les souris Akita. De plus, le traitement à l’insuline inhibe l’expression rénale du gène Agt, tout en augmentant l’expression des gènes hnRNP F, hnRNP K et ACE2 (enzyme de conversion de l’angiotensine-2). Dans des RPTC in vitro, l’insuline inhibe Agt, mais stimule l’expression de hnRNP F et hnRNP K en présence de hautes concentrations de glucose, et ce via la voie de signalisation MAPK p44/42 (protéine kinase activée par un mitogène). La transfection avec des petits ARN interférents (siRNA) contre hnRNP F et hnRNP K prévient l’inhibition de l’expression d’Agt par l’insuline dans les RPTC. Cette étude démontre bien que l’insuline prévient l’hypertension et atténue les dommages rénaux observés chez les souris Akita diabétiques, en partie grâce à la suppression de la transcription rénale de Agt, via une augmentation de l’expression de hnRNP F et hnRNP K. La seconde partie de cette thèse change de focus et se tourne vers le facteur Nrf2 (nuclear factor erythroid 2-related factor 2). Nrf2 est un facteur de transcription qui contrôle les gènes de la réponse antioxydante cellulaire en réponse au stress oxydant ou aux électrophiles. Le but de cette étude est d’examiner l’impact de la surexpression de la catalase (Cat) dans les RPTC sur l’expression du gène Agt via Nrf2 et sur le développement de l’hypertension et des dommages rénaux résultants chez les souris diabétiques Akita transgéniques (Tg). Nos études ont démontré que la surexpression de Cat dans les souris Akita Cat-Tg normalise la SBP, atténue les dommages rénaux et inhibe l’expression des gènes Nrf2 et Agt dans les RPTC. In vitro, le glucose élevé (HG) et l’oltipraz (un activateur de Nrf2) stimulent l’expression de Nrf2 et Agt, et cet effet peut être bloqué par la trigonelline (inhibiteur de Nrf2), des siRNA contre Nrf2, des antioxydants ou des inhibiteurs pharmacologiques NF-κB et MAPK p38. La suppression de sites de réponse à Nrf2 présents dans le promoteur du gène Agt du rat abolit la stimulation par l’oltipraz. Finalement, des souris males adultes non-transgéniques traitées avec l’oltipraz montrent une augmentation de l’expression de Nrf2 et Agt dans leurs RPTC et cette augmentation peut être normalisée par la trigonelline. Ces données permettent d’identifier un nouveau mécanisme d’action de Nrf2, par la stimulation du gène Agt intrarénal et l’activation du RAS, qui induisent l’hypertension et les dommages rénaux par le glucose élevé et les espèces réactives de l’oxygène chez les souris diabétiques. Nos conclusions permettent de démontrer que l’insuline induit l’expression de hnRNP F et hnRNP K, qui jouent ensuite un rôle protecteur en prévenant l’hypertension. La surexpression de la catalase dans les RPTC vient quant à elle atténuer l’activation de Nrf2 et ainsi réduit la SBP chez les souris Akita.

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This thesis Entitled Neuronal degeneration in streptozotocin induced diabetic rats: effect of aegle marmelose and pyridoxine in pancreatic B cell proliferation and neuronal survival. Diabetes mellitus, a chronic metabolic disorder results in neurological dysfunctions and structural changes in the CNS. Antioxidant therapy is a challenging but necessary dimension in the management of diabetes and neurodegenerative changes associated with it. Our results showed regional variation and imbalance in the expression pattern of dopaminergic receptor subtypes in diabetes and its role in imbalanced insulin signaling and glucose regulation. Disrupted dopaminergic signaling and increased hyperglycemic stress in diabetes contributed to the neuronal loss. Neuronal loss in diabetic rats mediated through the expression of pattern of GLUT-3, CREB, IGF-1, Akt-1, NF,B, second messengers- cAMP, cGMP, IP3 and activation of apoptotic factors factors- TNF-a,caspase-8. Disrupted dopaminergic receptor expressions and its signaling in pancreas contributed defective insulin secretion in diabetes. Activation of apoptotic factors- TNF- a,caspase-8 and defective functioning of neuronal survival factors, disrupted second messenger signaling modulated neuronal viability in diabetes. Hyperglycemic stress activated the expression of TNF-a,caspase-8, BAX and differential expression of anti oxidant enzymes- SOD and GPx in liver lead to apoptosis. Treatment of diabetic rats with insulin, Aegle marmelose and pyridoxine significantly reversed the altered dopaminergic neurotransmission, GLUT3, GLUT2, IGF-1 and second messenger signaling. Antihyperglycemic and antioxidant activity of Aegle marmelose and pyridoxine enhanced pancreatic B cell proliferation, increased insulin synthesis and secretion in diabetic rats. Thus our results conclude the neuroprotective and regenerating ability of Aegle marmelose and pyridoxine which in turn has a novel therapeutic role in the management of diabetes.

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Diabetes mellitus is a disease where the glucosis-content of the blood does not automatically decrease to a ”normal” value between 70 mg/dl and 120 mg/dl (3,89 mmol/l and 6,67 mmol/l) between perhaps one hour (or two hours) after eating. Several instruments can be used to arrive at a relative low increase of the glucosis-content. Besides drugs (oral antidiabetica, insulin) the blood-sugar content can mainly be influenced by (i) eating, i.e., consumption of the right amount of food at the right time (ii) physical training (walking, cycling, swimming). In a recent paper the author has performed a regression analysis on the influence of eating during the night. The result was that one ”bread-unit” (12g carbon-hydrats) increases the blood-sugar by about 50 mg/dl, while one hour after eating the blood-sugar decreases by about 10 mg/dl per hour. By applying this result-assuming its correctness - it is easy to eat the right amount during the night and to arrive at a fastening blood-sugar (glucosis-content) in the morning of about 100 mg/dl (5,56 mmol/l). In this paper we try to incorporate some physical exercise into the model.

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Considering the difficulty in the insulin dosage selection and the problem of hyper- and hypoglycaemia episodes in type 1 diabetes, dosage-aid systems appear as tremendously helpful for these patients. A model-based approach to this problem must unavoidably consider uncertainty sources such as the large intra-patient variability and food intake. This work addresses the prediction of glycaemia for a given insulin therapy face to parametric and input uncertainty, by means of modal interval analysis. As result, a band containing all possible glucose excursions suffered by the patient for the given uncertainty is obtained. From it, a safer prediction of possible hyper- and hypoglycaemia episodes can be calculated

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La psoriasis es una enfermedad que se caracteriza por un proceso inflamatorio crónico y exagerado local y sistémico. Se ha encontrado en la literatura una relación entre la psoriasis y el desarrollo de patologías como diabetes mellitus tipo 2 y el mal control de estas patologías, lo cual aumenta la morbimortalidad de estos pacientes. El presente estudio mostró que no se encontró asociación entre psoriasis y el control de la DM2 , y que la variable mas significativa sobre el control es la adherencia al tratamiento hipoglicemiante.

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A Diabetes Mellitus (DM) refere-se a uma síndrome metabólica, com prejuízos físicos, sociais e psicológicos naqueles que a possuem. A doença tem um forte componente genético, e é subdividida em Diabetes Mellitus Tipo 1 (DM1), e Diabetes Mellitus Tipo 2 (DM2). A DM2 está associada a déficits funcionais e também cognitivos. Pesquisas revelam que as funções executivas dos idosos com DM encontram-se mais prejudicadas do que naqueles sem DM. Com o objetivo de aprofundar esta temática, esse estudo realiza uma revisão sistemática da literatura, através de publicações indexadas nos últimos oito anos, que abordam a relação entre DM2 e aspectos do deterioro cognitivo em idosos (flexibilidade cognitiva, flexibilidade mental e do pensamento e funções executivas). Nos estudos revisados, a maioria mostrou um grau de comprometimento relacionado com as funções cognitivas: flexibilidade do pensamento, atenção, memória de trabalho, sugerindo, inclusive, que a DM2 acelera o processo de deterioro, aumentando a possibilidade de desenvolvimento de demência. A prevalência de depressão é mais elevada em idosos com DM2, com comprometimento em muitas funções, além de outras complicações físicas identificadas. Os achados apontam para funcionamento cognitivo prejudicado em idosos com DM2, o que enfatiza a necessidade de desenvolvimento de programas de prevenção e intervenção.

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La Diabetes Mellitus (DM) es una enfermedad metabólica, crónica, no transmisible y de etiología multifactorial, causada por defectos en la secreción y acción de la insulina(1), constituye el 90-95 % de todos los casos de Diabetes(2). Es una enfermedad crónica que afecta a un gran número de personas, representando un problema personal y de salud pública de enormes proporciones. En Colombia está dentro de las 10 primeras causas de consulta y mortalidad, y la prevalencia en Bogotá en personas de 30-64 años es de 7.3% (3.7-10.9) en hombres y de 8.7 (5.2-12.3) en mujeres. Se estima que la mitad de los casos de Diabetes permanecen sin ser especificados. Muchos de estos pacientes presentan complicaciones crónicas en el momento del diagnóstico por lo que el inicio de la enfermedad antecede a su detección en varios años.

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El objetivo de este capítulo es mostrar los resultados de investigación del desempeño de las redes de servicios de salud frente a diferentes dimensiones relacionadas al acceso, coordinación y calidad de la atención en dos enfermedades crónicas como es el cáncer de mama y la diabetes en Colombia, importantes patologías por su incidencia e impacto así como por la necesidad de la mecanismos efectivos de coordinación para la adecuada atención de los usuarios del sistema de salud. Por tanto, se realiza el análisis del desempeño de dos redes de servicios de salud en la atención de usuarias con diagnostico confirmado de cáncer de mama, vinculadas unas a redes pertenecientes al régimen contributivo y otras al régimen subsidiado. Redes que también fueron consideradas para el análisis del desempeño en la atención de usuarios con diagnostico confirmado de diabetes, en el que de manera adicional participó otra red perteneciente al régimen subsidiado con área de operación en el municipio de Soacha, puesto que las dos anteriores tiene influencia en la ciudad de Bogotá. La fuente primaria de los datos fue la historia clínica y éstos fueron extraídos de acuerdo a ciertos indicadores seleccionados por el equipo investigador a través de un previo proceso de validación y a partir de su importancia para evidenciar el desempeño de las redes de servicios de salud en las dimensiones enunciadas anteriormente. Se muestran los resultados del estudio, a partir de los cuales se propone una breve discusión y conclusiones.