Patogênese das lesões associadas à intoxicação por Ramaria flavo-brunnescens em bovinos

O estudo da patogênese da intoxicação pelo cogumelo Ramaria flavo-brunnescens em bovinos foi realizado através da avaliação retrospectiva de tecidos selecionados de nove casos espontâneos e quatro casos experimentais. Para a investigação da patogênese das lesões observadas na língua, esôfago, casco e cauda, foram avaliadas as alterações histopatológicas e aspectos histoquímicos e histoquímico-ultra-estruturais das lesões. As técnicas histoquímicas utilizadas foram o Tricrômico de Masson e a oxidação seletiva da ceratina (OSC). O estudo histoquímico-ultra-estrutural foi realizado através da técnica de Swift sob microscopia eletrônica de transmissão. Os pelos da vassoura da cauda foram examinados sob microscopia de luz polarizada. Todas as alterações observadas nas estruturas ceratinizadas estudadas, mas especialmente nas que sofrem ceratinização dura, revelaram defeitos na ceratinização. Aliando ao estudo morfológico os resultados obtidos através da técnica da OSC e da microscopia eletrônica/técnica de Swift pode-se associar os defeitos na ceratinização a uma redução na quantidade de aminoácidos sulfurados (cistina), principalmente nas estruturas que sofrem ceratinização dura, sendo este provavelmente o principal mecanismo patogenético na intoxicação por R. flavo brunnescens em bovinos.

Avaliações clínico-patológicas e laboratoriais da intoxicação experimental por monofluoroacetato de sódio em ovinos

O objetivo deste trabalho foi verificar se a administração de doses únicas e de frações diárias da dose letal de monofluoroacetato de sódio (MF) a ovinos induzem a clássica degeneração hidrópico-vacuolar (DHV) dos túbulos uriníferos contornados distais observada no rim de bovinos intoxicados por plantas brasileiras que causam "morte súbita" (PBCMS). MF foi administrado, por via oral, em doses únicas de 0,5 e 1,0mg/kg, cada dose para dois ovinos, e em doses subletais repetidas diariamente de 0,1mg/kg/dia, por quatro dias, e 0,2mg/kg/dia por seis dias, cada dose para um ovino. Todos os ovinos que receberam MF morreram, exceto um que recebeu 0,5mg/kg e não mostrou sintomas. A evolução da intoxicação variou de 3min a 33h5min. Clinicamente os animais apresentaram taquicardia, respiração abdominal, tremores musculares, ligeira perda de equilíbrio, por vezes cambaleavam, deitavam e apoiavam a cabeça no flanco. Na fase final, os ovinos caíam em decúbito lateral, esticavam os membros, faziam movimentos de pedalagem, apresentavam opistótono e morriam. O exame ecocardiográfico evidenciou dilatação cardíaca e redução da fração de encurtamento sistólico. A análise dos níveis séricos de uréia e creatinina revelou moderada a acentuada azotemia. MF provocou "morte súbita" em todos os ovinos que mostraram sintomas. À necropsia verificaram-se aurículas e veias jugulares, cavas, ázigos e pulmonares moderadamente ingurgitadas e, em alguns animais, edema pulmonar. O exame histopatológico revelou, em todos os ovinos, leve a acentuada DHV das células epiteliais dos túbulos contornados distais, associada à picnose nuclear. Adicionalmente, verificaram-se discreta vacuolização e, por vezes, necrose de coagulação de hepatócitos. Não encontramos referências a esse tipo peculiar de lesão, exceto das descrições sobre lesões renais associadas à ingestão de PBCMS e de recentes estudos em bovinos intoxicados com MF. Este trabalho demonstra, em ovinos, que tanto doses letais únicas quanto subdoses diárias de MF induzem a DHV dos túbulos uriníferos contornados distais associada à picnose nuclear.

Intoxicação espontânea e experimental por folhas e frutos de Erythroxylum deciduum (cocão) em ovinos no Estado de Santa Catarina

Descreve-se uma enfermidade em ovinos de ocorrência sazonal, caracterizada por manifestações nervosas e morte rápida, nos municípios de Rancho Queimado e Ponte Alta do Sul, no estado de Santa Catarina. A doença foi reproduzida experimentalmente em ovinos com a administração de folhas de Erythroxylum deciduum coletados durante o verão, com doses letais a partir de 10g/kg de peso vivo. Em um único experimento com os frutos a dose de 15g/kg foi letal. O início da manifestação dos sinais clínicos, ocorreu entre 0 e 2 horas após a administração das folhas ou dos frutos e a evolução da doença foi de 10 minutos a 18 horas. Doses de até 20g/kg de folhas coletadas no período de inverno, produziram alterações clínicas discretas em dois ovinos. Os sinais clínicos foram depressão, sonolência e, quando os animais eram movimentados, incoordenação motora, desequilíbrio, quedas, dificuldade para se levantar e estação com os membros abertos. Também foi observado: salivação intensa, regurgitação, bruxismo, aumento das frequências cardíaca e respiratória. Os sinais clínicos se agravavam quando os animais eram movimentados e geralmente resultavam em morte. Os animais que morreram pelas intoxicações espontânea e experimental, não tinham alterações macroscópicas e microscópicas significativas. O corte das árvores de E. deciduum faz com que o tronco rebrote, favorecendo a ingestão da planta pelos ovinos. Este fato e a disponibilidade de frutos maduros que caem ao chão podem ser responsabilizados pela doença de ovinos com sinais nervosos e ausência de lesões macroscópicas e microscópicas, que ocorrem nos meses de verão, no Estado de Santa Catarina.

Intoxicação aguda com sementes de Crotalaria spectabilis (Leg. Papilionoideae) em suínos

Relata-se necrose hepatocelular em suínos após consumo de ração que continha grãos de sorgo-granífero (Sorghum bicolor) acidentalmente contaminado com sementes de Crotalaria spectabilis. Morreram 76 suínos em quatro propriedades no município de Juscimeira, MT. Os sinais clínicos iniciaram-se 24-48 horas após o consumo da ração contaminada e foram caracterizados por depressão, letargia, apatia, inapetência, vômito, mucosas ictéricas ou pálidas, ascite, decúbito esternal, decúbito lateral com movimentos de pedalagem e convulsões, a evolução clínica foi de 48-60 horas seguida de morte. As Principais alterações macroscópicas foram fígado aumentado de tamanho com evidenciação do padrão lobular, ascite e hidrotórax com líquido de coloração amarelo avermelhado contendo filamentos com aspecto de fibrina, linfonodos aumentados e edema pulmonar interlobular. A doença foi reproduzida utilizando-se 16 suínos divididos em seis grupos que receberam sementes de C. spectabilis em diferentes doses. Necrose hepatocelular ocorreu em sete suínos, sendo dois que receberam doses diárias 2,5g/kg e cinco que receberam doses únicas de 5,0 e 9,5g/kg. Dez doses diárias de 0,5 e 1,25g/kg causaram fibrose hepática.

Intoxicação experimental por Indigofera suffruticosa em caprinos e ovinos

Indigofera suffruticosa é uma planta invasora, ção. Em um caprino e um ovino foram realizados os testes que causa anemia hemolítica com hemoglobinúria em bo-de fragilidade osmótica, determinação de hemoglobina e vinos e, experimentalmente, anemia sem hemoglobinúria metemoglobina e pesquisa de corpúsculos de Heinz. Foi em cobaios. O objetivo deste trabalho foi determinar a comprovado que em caprinos e ovinos, I. suffruticosa cautoxicidade de I. suffruticosa para caprinos e ovinos. Par-sa anemia hemolítica sem hemoglobinúria com formação tes aéreas da planta foram administradas a seis caprinos de corpúsculos de Heinz. Os animais recuperaram-se da e quatro ovinos em doses diárias de 10, 20 e 40g por kg anemia, total ou parcialmente, mesmo com a continuidade de peso vivo, durante períodos de 2 a 24 dias. Foram ava-da administração da planta. Oito a 12 horas após a coleliados os parâmetros hematológicos (hematócrito, níveis ta observa-se pigmento azulado na urina. Sugere-se que o de hemoglobina e contagem de hemácias) e foi coletada pigmento seja anilina ou algum metabolito dessa substânurina para urinálise e observação de variações na coloracia e que a anilina seja o princípio ativo responsável pela hemólise causada por I. suffruticosa.

Intoxicação espontânea por Sorghum sudanense em bovinos leiteiros no Rio Grande do Sul

Descreve-se um surto de intoxicação espontânea por Sorghum sudanense (aveia de verão, capim-sudão) em um rebanho de bovinos leiteiros no município de Triunfo, Rio Grande do Sul. Essa planta é utilizada como forrageira em diversas regiões do estado; entretanto, intoxicações ocasionais são associadas com a formação de ácido cianídrico por hidrólise dos glicosídeos cianogênicos presentes na planta. Vinte e nove vacas Holandesas foram colocadas, no final do dia, em um potreiro de 800m², onde uma pastagem estabelecida de capim-sudão rebrotava e atingia 30cm de altura. Na manhã seguinte, quase todo pasto havia sido consumido e três vacas foram encontradas mortas. Não foram relatados sinais clínicos, mesmo porque os animais não foram observados durante a noite. Exceto pela presença de folhas mastigadas de capim-sudão nas proximidades da entrada do rúmen, não foram observadas alterações macro ou microssópicas. Amostras da planta de diferentes locais no potreiro foram positivas no teste do papel picrossódico. Esses achados sugerem que as três vacas foram afetadas por intoxicação cianídrica secundária ao consumo de Sorghum sudanense.

Intoxicação experimental por Metternichia princeps (Solanaceae) em coelhos

Metternichia princeps, árvore que pertence à família Solanaceae, ocorre na Mata Atlântica desde o estado do Rio de Janeiro até a Bahia. É conhecida popularmente com os nomes de "café-do-mato", "trombeteira" e "jasmin-do-morro". Em um estabelecimento no município de Itaguaí, RJ, suspeitou-se que M. princeps era responsável por doença renal letal em caprinos. A intoxicação foi reproduzida experimentalmente nessa espécie, confirmando a suspeita. Foram então realizados experimentos em coelhos. Folhas de M. princeps foram coletadas no município de Itaguaí/RJ, local onde foi diagnosticada a intoxicação em caprinos. Onze coelhos receberam a planta dessecada, dez receberam a planta fresca e um coelho serviu como controle. As folhas dessecadas de M. princeps foram trituradas e misturadas com água. Inicialmente, a suspensão foi administrada por via intragástrica através de sonda a nove coelhos e causou a morte de sete coelhos nas doses a partir de 0,125g/kg. Dois coelhos que adoeceram mas sobreviveram às doses de 0,0625 e de 0,125g/kg, dois meses mais tarde receberam doses de 0,5 e 0,25g/kg, respectivamente, e morreram, o que indica que não houve desenvolvimento de tolerância à toxidez da planta. Adicionalmente, a planta dessecada, administrada a dois coelhos nas doses de 0,5 e 1g/kg seis meses após a coleta, causou a morte somente do coelho que recebeu a dose de 1g/kg, indicando que a planta armazenada perde em toxidez. Os brotos frescos causaram a morte de três dos seis coelhos, nas doses de 1,55g/kg a 3g/kg. As folhas maduras frescas causaram a morte de um dos quatro coelhos, na dose de 2g/kg, o que sugere que não há diferença na toxidez entre a brotação e as folhas maduras. As folhas dessecadas causaram a morte dos coelhos em doses menores que as folhas frescas, o que talvez possa ser explicado pelo modo de administração da planta; as folhas dessecadas eram administradas em poucos minutos, enquanto que as folhas frescas eram ingeridas durante um a dois dias, o que influenciaria a rapidez da absorção do princípio tóxico da planta. Tanto nos experimentos com as folhas dessecadas quanto com as folhas frescas (brotos e folhas maduras), predominaram no quadro clínico-patológico alterações relativas ao coração e ao fígado. A evolução da intoxicação foi superaguda a aguda. Os coelhos tornaram-se apáticos, com mucosas pálidas a cianóticas e orelhas frias, até que subitamente se debatiam na gaiola, faziam movimentos de pedalagem, vocalizavam, apresentavam acentuada dispneia e morriam. À necropsia, o fígado apresentava-se com evidenciação da lobulação; os demais órgãos estavam congestos e os vasos sanguíneos ingurgitados. À histopatologia, as lesões mais relevantes foram: no fígado, intensa congestão, especialmente centrolobular, tumefação acentuada dos hepatócitos e focos de necrose incipiente de hepatócitos; no coração, além de congestão, fibras cardíacas com aumento de eosinofilia, com picnose nuclear, fibras cardíacas com vacuolização, e no rim, congestão e tumefação de células epiteliais. Esses experimentos demonstram que o coelho é sensível à intoxicação pelas folhas dessecadas e frescas de M. princeps. Sugere-se que o princípio tóxico responsável pelo quadro clínico-patológico da intoxicação por M. princeps em coelhos não seja o mesmo princípio responsável pela intoxicação nos caprinos, ou que os coelhos reagem de maneira diferente dos caprinos; nos coelhos predominam alterações cardíacas e hepáticas enquanto que em caprinos as lesões são renais.

Intoxicação espontânea e experimental por frutos de Eugenia uvalha Cambess. (Myrtaceae) em ovinos

Descrevem-se os dados epidemiológicos, sinais clínicos e lesões de uma enfermidade de ovinos caracterizada por apatia, sialorréia, ranger de dentes, andar em círculos, cegueira, incoordenação motora, opistótono e convulsões, geralmente seguidos de morte. A doença ocorreu nos meses de fevereiro e março de 2009 a 2013, nas regiões Oeste e Planalto do Estado de Santa Catarina e está associada à queda dos frutos da "uvaieira" (Eugenia uvalha Cambess). Nas propriedades onde ocorreram os surtos havia grande quantidade de frutos caídos ao chão e os ovinos os consumiam avidamente. Os que sobreviveram permaneceram com convulsões intermitentes. Não foram observadas alterações macroscópicas ou histológicas. No entanto, foram encontrados frutos inteiros ou fragmentados, misturados ao conteúdo dos pré-estômagos e intestinos. A doença foi reproduzida a partir do fornecimento de frutos maduros de uvaia à três ovinos, nas doses diárias de 45,45g/kg, 68,18g/kg e 82,35g/kg por até seis dias. A principal forma de diagnóstico de intoxicação por "uvaia" é a observação do quadro clínico e epidemiológico, associado à presença de frutos e sementes no trato gastrointestinal.

Aspectos epidemiológicos, clínicos e anatomopatológicos da intoxicação por aceturato de diminazeno em cães

Os aspectos epidemiológicos, clínicos e anatomopatológicos da intoxicação espontânea por aceturato de diminazeno foram estudados em 10 cães. Em todos os casos, os cães afetados demonstraram sinais de síndrome tálamo-cortical, principalmente alteração do nível de consciência, tetraparesia, rigidez extensora e crise convulsiva. Em alguns casos, os cães acometidos apresentaram sinais de síndrome cerebelar, como tremores musculares generalizados de alta frequência e baixa amplitude, e/ou de síndrome vestibular, como ataxia, inclinação de cabeça e quedas. Esses sinais ocorreram entre 24 e 48 horas após o uso do fármaco injetável por via intramuscular e se mantiveram até a morte ou eutanásia dos cães (entre 1 e 7 dias). Tais sinais clínicos refletiam encefalomalacia hemorrágica focal simétrica, que afetava a medula oblonga, a ponte, a medular do cerebelo, o tálamo, o mesencéfalo, os pedúnculos cerebelares e os núcleos da base. Esse artigo: 1) descreve e discute essa forma de intoxicação medicamentosa tão pouco citada na literatura internacional e desconhecida da maior parte dos clínicos e patologistas veterinários brasileiros, 2) estabelece critérios clínicos e anatomopatológicos para o seu diagnóstico e, principalmente, 3) atenta para os riscos da utilização desse princípio ativo na terapêutica canina.

Surto de intoxicação por sal em ovinos no estado do Pará

O presente trabalho relata um surto de intoxicação por sal em ovinos no Brasil, em uma propriedade no estado do Pará. De um total de 545 ovinos, oito animais adoeceram (1,46%) e quatro destes morreram (50%). A avaliação das instalações e do manejo indicaram como fatores predisponentes a ingestão excessiva de mistura mineral e a restrição hídrica. Os principais sinais clínicos foram decúbito, diminuição ou ausência da sensibilidade cutânea, ausência dos reflexos de ameaça, palpebral e auricular, midríase, nistagmo, opistótono, espasticidade de membros, sonolência e estupor. Havia ainda, timpanismo, diarreia, taquipneia, taquicardia, desidratação e poliúria. A evolução do quadro clínico nos animais que morreram variou de duas horas e meia a 48 horas. As médias das concentrações séricas de sódio e de potássio de 31 ovinos do mesmo lote afetado pela intoxicação, em amostras colhidas durante o surto, revelaram hipernatremia (190mEq/l) e hipercalemia (8,2mEq/l). À necropsia, observou-se em um animal, achatamento das circunvoluções cerebrais. Microscopicamente, neste animal, evidenciou-se vacuolização moderada do neurópilo, particularmente nas lâminas intermediárias do córtex cerebral, com aumento dos espaços perineural e perivascular. Nessas áreas foram observados ainda, acentuada tumefação e edema dos astrócitos e necrose neuronal aguda. A dosagem de sódio no encéfalo de um ovino, revelou-se elevada com valor de 3.513ppm. O diagnóstico foi realizado com base na epidemiologia, nos sinais clínicos, nas lesões macro e microscópicas e nas dosagens de sódio no soro e no encéfalo dos ovinos.

Intoxicação de ovinos que receberam duas aplicações de closantel, na dosagem terapêutica (7,5mg/kg), com intervalo de 28 dias

O presente estudo notifica a intoxicação de ovinos que receberam duas aplicações de closantel, na dosagem terapêutica (7,5mg/kg), com intervalo de 28 dias pré-estabelecido pela eficácia da formulação. Referente aos resultados de eficácia foi possível observar elevado percentual após o primeiro e o segundo tratamento. Cerca de 72 horas após a administração do segundo tratamento (D+30), três animais que receberam closantel demonstraram leve apatia, anorexia, diarréia e cegueira bilateral com ausência de reflexo e midríase bilateral. Estes três ovinos foram observados por cerca de 250 dias após o segundo tratamento, e a cegueira bilateral não regrediu. Os inúmeros casos de animais intoxicados por closantel descritos na literatura enfatizam que a sobredosagem e/ou qualidade nutricional dos animais, são fatores determinantes para que ocorra intoxicação destes animais pelo closantel. Entretanto, no presente trabalho, os sinais de intoxicação (leve apatia, anorexia, diarréia e a alteração oftálmica) observada nos três ovinos clinicamente sadios, ocorreram quando estes receberam duas aplicações de closantel (7,5mg/kg) com o intervalo de 28 dias, evidenciando que o possível efeito residual cumulativo de closantel no organismo animal, desencadeado por duas aplicações consecutivas, também pode ser um fator predisponente para que ovinos demonstrem sinais irreversíveis de intoxicação pelo princípio ativo em questão.

Intoxicação por selênio em suínos no Sul do Brasil

São descritos dois surtos de intoxicação por selênio em suínos na região Sul do Brasil. Foram acometidos leitões em fase de creche, entre 27 e 22 dias, com mortalidade variando de 16% a 15,3% (Surto 1 e 2 respectivamente). Os suínos apresentaram poliomielomalacia simétrica focal e lesões de casco, que inicialmente eram caracterizadas por uma linha avermelhada na borda coronária que evoluía nos suínos sobreviventes para desprendimento do casco. Os sinais clínicos iniciaram após seis dias (Surto 1) e 30 horas (Surto 2) da introdução da ração com alto teor de selênio. O surgimento dos sinais foi abrupto, caracterizado por andar cambaleante, com evolução para paralisia dos membros pélvicos e posteriormente tetraparesia. Macroscopicamente observaram-se focos circulares amarelados com áreas deprimidas mais escuras, restritas ao corno ventral da substância cinzenta em intumescências cervical e lombar. Microscopicamente essas áreas corresponderam à malacia da substância cinzenta, caracterizada por microcavitações, perda neuronal, cromatólise, neuronofagia, infiltrado de células Gitter, microgliose, astrócitos de Alzheimer tipo II e proliferação de células endoteliais evidenciadas na imunohistoquímica (IHQ) para fator de von Willebrand. Ainda, no segundo surto, dois animais apresentaram vacuolização difusa do citoplasma de neurônios e em um suíno foram observados astrócitos gemistocíticos. Na IHQ para GFAP ficou evidenciada uma astrocitose e astrogliose. Além dessas alterações medulares, em dois suínos observou-se, polioencefalomalácia simétrica no tronco encefálico. Em amostras de ração, detectou-se 3,38ppm (Surto 1) e 154ppm (Surto 2) de Se/kg e em amostras de fígado foram encontradas dosagens superiores a 3,34ppm (variando de 3,34 até 10ppm). No Surto 2, após 44 dias da retirada da ração, foi realizada eutanásia de seis suínos para monitoramento de níveis hepáticos de selênio (dois suínos controles e quatro sobreviventes ao surto) e todos apresentaram níveis normais de selênio no fígado.

Intoxicação experimental pelos frutos de uva-Japão, Hovenia dulcis (Rhamnaceae), em bovinos

Hovenia dulcis Thunberg (uva-Japão) é uma árvore caducifolia nativa da China e de alguns lugares do Japão. Nos últimos anos essa planta foi utilizada como forma de sombreamento para aviários no Oeste e Meio-Oeste de Santa Catarina e passou a disseminar-se por toda a região. Os bovinos comem avidamente seus frutos maduros quando caem ao chão. Suspeitas de intoxicação ocorreram no outono e início de inverno e coincidiam com a maturação dos frutos. A doença foi reproduzida em 2004 por outros autores através da administração dos frutos a bovinos, em dose única de 24,5g/kg. Nos anos subsequentes não ocorreram reclamações sobre a intoxicação pelos frutos dessa planta, embora, muitos criadores afirmavam que os bovinos, na temporada de maturação, continuavam a ingerir os frutos. Experimentalmente, nove bovinos que receberam frutos da planta em doses únicas entre 30 e 50g/kg, apenas dois bovinos adoeceram gravemente e um morreu. O quadro clínico e as lesões foram semelhantes à intoxicação reproduzida em 2004; porém, a dose necessária para reproduzirmos a doença foi 100% superior à dose tóxica preconizada como letal em 2004.

Avaliação da eficiência da mistura pronta de glyphosate + 2,4-D no controle da Commelina virginica L. em citros

Um dos herbicidas mais utilizados para o controle de plantas daninhas em pós-emergência nos pomares cítricos paulistas é o glyphosate. No entanto, este herbicida aplicado isoladamente e nas doses recomendadas, tem proporcionado seleção da planta daninha trapoeraba (Commelina virginica L.), devido à grande tolerância da mesma, somada à eficiente eliminação das demais espécies da comunidade infestante. Em vista disso, e pela falta de opções , faz-se necessária a pesquisa de outros herbicidas ou misturas de herbicidas que sejam eficientes no controle da trapoeraba, de baixa toxicidade para os aplicadores, sistêmicos, e que sejam seletivos às plantas cítricas. O presente trabalho foi desenvolvido com o objetivo de estudar a eficiência da mistura pronta dos herbicidas glyphosate + 2,4-D amina no controle da trapoeraba em citros [Citrus sinensis (L.) Osbeck], em comparação com estes mesmos herbicidas aplicados isoladamente, bem como os possíveis efeitos fitotóxicos da mesma à cultura. O experimento foi instalado na região de Catanduva-SP, em um pomar de laranja Pera clone Rio, enxertada sobre limão Cravo, com dez anos de idade, plantado em um espaçamento de 8,0 x 6,5 m. A aplicação dos herbicidas foi realizada em 20 de fevereiro de 1991, de forma dirigida, em pós-emergência tardia da trapoeraba, quando a mesma já florescia e tinha altura variável entre 15 e 60 cm. A análise e interpretação dos resultados obtidos mostraram que a mistura pronta de glyphosate + 2,4-D apresenta um controle superior da trapoeraba em relação aos produtos aplicados isoladamente, não havendo diferenças significativas no controle para doses superiores a 0,60 + 0,80 kg i.a./ha. Os dados obtidos reforçam a teoria de sinergismo entre os dois produtos. Em nenhum dos tratamentos foi verificado sintomas visuais de intoxicação nas laranjeiras.

Intoxicação de espécies de eucalipto submetidas à deriva do glyphosate

O glyphosate é o herbicida mais utilizado em áreas de reflorestamento de eucalipto. Nessas áreas tem sido freqüente a verificação de sintomas de intoxicação devido à deriva. Entretanto, trabalhos de pesquisa e observações de campo indicam comportamento diferencial entre as espécies e os clones de eucalipto quando em contato com o glyphosate. O presente trabalho teve como objetivo avaliar os efeitos da deriva simulada de glyphosate, por meio de doses reduzidas, no crescimento de cinco espécies de eucalipto. Utilizou-se o esquema fatorial 5x5, sendo cinco espécies (Eucalyptus urophylla, E. grandis, E. pellita, E. resinifera e E. saligna) e cinco doses (0; 43,2; 86,4; 172,8; e 345,6 g ha-1 de glyphosate), no delineamento em blocos casualizados com quatro repetições. A aplicação do herbicida foi feita sobre as plantas, de modo que não atingisse o terço superior, 23 dias após o plantio destas. Os sintomas de intoxicação causados pelo glyphosate foram semelhantes nas diferentes espécies, sendo caracterizados por murcha, clorose e enrolamento foliar, e, no caso de maiores doses, por necroses e senescência foliar. Plantas submetidas a doses acima de 86,4 g ha-1 de glyphosate foram severamente intoxicadas, afetando o seu crescimento, resultando em menor altura, diâmetro do caule e massa seca aos 45 dias após aplicação do herbicida. Entre as espécies estudadas, E. resinifera foi mais tolerante à deriva de glyphosate, apresentando menores valores de intoxicação e maior incremento em altura e diâmetro, mesmo nas plantas submetidas às maiores doses, o que não foi observado nas demais espécies.