488 resultados para bk: Hausa


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根据菲涅尔全内反射相变理论,给出了双菱体λ/4消色差器的结构设计、性能分析和测量方法.由有效通光孔径和光线追迹设计出BK7玻璃在波长532 nm时相位延迟λ/4的双菱体的结构,用作532 nm至1 064 nm波长范围的标准λ/4相位延迟器.理论分析了入射角变化和波长变化对双菱体相位延迟的影响,当入射角变化限制在±4.3°以内时,其影响得到补偿;波长从532 nm到1 064 nm产生的误差为-0.65°.采用椭偏法中的消光技术,分别实测了双菱体在532 nm和1 064 nm波长下的相位延迟为:90.08±0.14°和88.99±0.1°,可知两不同波长产生的相位延迟误差为-1.09°.

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Thermal stress-induced birefringence in borate glass which has been irradiated by 800-nm femtosecond laser pulses is observed under cross-polarized light. Due to the high temperature and pressure formed in the focal volume, the material at the edge of the micro-modified region is compressed between the expanding region and the unheated one, then stress emerges. Raman spectroscopy is used to investigate the stress distribution in the micro-modified region and indicates the redistributions of density and refractive index by Raman peak shift. We suggest that this technique can develop waveguide polarizers and Fresnel zone plates in integrated optics.

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The structure of the titanate glass is destroyed during irradiation by the femtosecond laser pulses, and (TiO6)(8-) and (TiO4)(4-) anion units are exsolved from the network of the titanate glass. These anion units are rearranged to form some crystals such as anatase and Ba2TiO4 crystals. By Raman spectroscopy, it is found that these crystals have a strong dependence on the intensity of the femtosecond laser pulses. The relation between the generation of these crystals and space distribution of the femtosecond laser power intensity is qualitatively explained. (c) 2005 Elsevier B.V. All rights reserved.

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Pré-eclâmpsia (PE), uma síndrome sistêmica da gestação caracterizada por proteinúria e hipertensão, está associada a uma significativa mortalidade tanto materna quanto fetal. Eentretanto, sua fisiopatologia ainda não é totalmente compreendida. Apesar de um expressivo aumento da atividade do sistema renina-angiotensina (SRA) na gestação normal, a pressão arterial não aumenta. Além disso, a redução da pressão de perfusão intra-uterina promove um aumento na liberação de espécies reativas de oxigênio que podem contribuir para a hipertensão na gestação. Dessa forma, o objetivo deste trabalho foi estudar o papel do SRA vascular, assim como, do estresse oxidativo plasmático, cardiorenal e placentário para a regulação cardiovascular materna em ratas normotensas e em modelo de PE induzida por L-NAME. Foi observado um aumento da pessão arterial em animais que receberal L-NAME. As ratas grávidas + L-NAME apresentaram um menor ganho de massa corporal durante a gestação, menor múmero de filhotes vivos, maior número de abortos, menor massa placentária total e fetos com menor massa corporal. Foi observada uma redução na resposta vasodilatadora induzida por acetilcolina (ACh) e angiotensina (Ang) II, aumento na resposta vasodilatadora induzida por nitroglicerina (NG) e aumento na resposta vasoconstritora induzida por fenilefrina (Phe) e Ang II em LAM de ratas grávida e não grávidas que receberam L-NAME. Não foi observada diferença na expressão dos receptores AT1 e AT2 e das enzimas ECA, ECA2 e eNOS. Foi observado um aumento na concentração plasmática de renina e bradicinina (BK) em ratas grávidas + L-NAME e uma redução na concentração de Ang 1-7. As ratas grávidas e grávidas + L-NAME apresentaram um aumento nos níveis séricos de estradiol. Os níveis de malondialdeído e carbonilação de proteínas estava aumentados e a atividade das enzimas antioxidantes SOD e GPx estavam reduzidas em ratas grávidas e não grávidas que receberam L-NAME. A atividade da CAT não apresentou diferença entre os grupos. Em conclusão, uma redução na vasodilatação induzida pela Ang II associada a um aumento da vasoconstrição promovida por este peptídeo, sugerem uma contribuição do SRA no desenvolvimento das complicações características da PE observadas no modelo experimental de PE induzido por L-NAME. Do mesmo modo, a peroxidação lipídica e oxidação de proteínas aumentadas, assim como, as atividades enzimáticas antioxidantes reduzidas sugerem a contribuição de uma defesa antioxidante comprometida e um dano oxidativo aumentado para o desenvolvimento da hipertensão e disfunção endotelial, aumento da mortalidade fetal e retardo do crescimento intra-uterino observados no modelo de PE estudado.