Förteckning öfver aflidne professoren d:r Joh. Matth. Sundwalls boksamling, hvilken kommer att säljas på Auctionskammaren i Helsingfors den [ ] october 1844 och följande bokauctionsdagar

Imprimatur: G. Rein.

Förteckning öfver framlidne theol. prim. professoren, domprosten och Ordens-ledamoten m. m. doctor Gustaf Gadolins efterlemnade böcker, hvilka komma att å auction försäljas

Imprimatur: G. Rein.

Förteckning öfver böcker, hvilka komma att å auktion försäljas på Auktionskammaren i Helsingfors den [ ] 184[5] och följande bokauktionsdagar

Imprimatur: G. Rein.

Förteckning öfver böcker, hvilka komma att å auktion försäljas på Auktionskammaren i Helsingfors den [11 mars] 184[6] och följande bokauktionsdagar

Imprimatur: G. Rein.

Förteckning öfver böcker, hvilka komma att försäljas å Auktionskammaren i Helsingfors den [ ] 1847

Imprimatur: G. Rein.

Förteckning öfver aflidne provincial-läkaren dr. A. J. Orrströms efterlemnade boksamling af bellettristiskt och annat icke-medicinskt innehåll, att föryttras å frivillig auction på Auctionskammaren i Helsingfors år 1848

Imprimatur: G. Rein.

Förteckning öfver böcker och chartor m. m. som komma att försäljas på Auctionskammaren i Helsingfors den 23 febr. 1848 och följande bokauctions dagar

Imprimatur: G. Rein.

Förteckning öfver böcker, som genom auktion komma att försäljas, i Helsingfors den [ ] martii 1848 o. ff. dagar

Imprimatur: G. Rein.

Neues A.B.C. und Lese-Buch: zum Gebrauch beim ersten Unterricht im Lesen

Imprimatur: G. Rein.

Lukemisia Suomen kansan hyödyksi - 3

Toimittanut P. Tikkanen.

吳醫彚講Wu yi hui jiang.Collection de traités des médecins de Wu.

Contient : I, livre 1禱告藥王誓疏Dao gao yue wang shi su.Prière au dieu de la médecine ; II, livre 1溫證論治Wen zheng lun zhi.Du traitement en cas de diagnostic par le tiède ; III, livre 1人身一小天地論Ren shen yi xiao tian di lun.Traité des analogies entre le corps humain (microcosme) et l'univers ; IV, livre 1書方宜人共識說Shu fang yi ren gong shi shuo.Traité sur l'exécution des ordonnances ; V, livre 2日講雜記Ri jiang za ji.Notes sur des leçons quotidiennes ; VI, livre 2金匱上工治未病一節辯Jin gui shang gong zhi wei bing yi jie bian.Discussion d'un point du Jin gui yao lüe lun ; VII, livre 3石芝醫話Shi zhi yi hua.Notes médicales de Shi zhi ; VIII, livre 3管見芻言Guan jian chu yan.Vues étroites et paroles humbles ; IX, livre 3核骨踝脛腨辨He gu hua xing shan bian.Discussion relative à la cheville, au tibia, au mollet ; X, livre 3爛喉丹痧論Lan hou dan sha (?) lun.Traité des inflammations et ulcérations de la gorge.Zang fu shou sheng bian.Discussion du contenu des organes internes.Bian zi rong zhi wei.Pour distinguer le faux zi rong, etc ; XI, livre 3大豆黃卷辯Da dou huang juan bian.Discussion au sujet du médicament da dou huang juan.Wen yi zhui yan.Notes sur les maladies épidémiques ; XII, livre 3合論丹溪景岳相火大意He lun dan qi jing yue xiang he da yi.Sur le sens de l'expression xiang he, d'après Dan qi et Jing yue ; XIII, livre 4人身一小天地亦有南北兩極論Ren shen yi xiao tian di yi you nan bei liang ji lun.Le corps humain, étant un microcosme, a un pôle nord et un pôle sud.Ming men mo zhen bian.De l'examen de la veine du rein droit ; XIV, livre 4治肝補脾論Zhi gan bu pi lun.Traitement du foie et de la rate ; XV, livre 4四維相代陽氣乃竭解Si wei xiang dai yang qi nai jie jie.Explication de la phrase : par la succession des quatre wei, le souffle mâle s'épuise ; XVI, livre 4辯素問濁氣歸心之訛Bian su wen zhuo qi gui xin zhi wo.Discussion de l'assertion erronée du Su wen que le souffle trouble revient au cœur ; XVII, livre 4祖氣論Zu qi lun.Sur l'influence productrice du ciel et de la terre ; XVIII, livre 5痘毒藏脾經說Dou du cang pi jing shuo.Le virus de la petite vérole est contenu dans la rate.Dou chu tong shi lun.Sur l'apparition simultanée de la petite vérole.Dou you tai yin zhuan shu yang ming lun.La petite vérole, du principe femelle, évolue vers le principe mâle ; XIX, livre 5擬張令韶傷寒直解辨證歌Yi zhang ling shao shang han zhi jie bian zheng ge.Sur le diagnostic de la fièvre typhoïde ; XX, livre 6三皇藥王考San huang yue wang kao.Sur la divinité de la médecine ; XXI, livre 6脈訣正訛Mo jue zheng wo.Correction au Mo jue ; XXII, livre 6趨庭雜記Qu ting za ji.Notes d'après Qu ting ; XXIII, livre 6辨醫書音義Bian yi shu yin yi.Discussion sur le son et le sens de termes employés dans les livres de médecine.Xia yue ji zhi shuo.Traité sur l'oranger épineux qui doit être évité pendant l'été ; XXIV, livre 6喜傷心恐勝喜解Xi shang xin kong sheng xi jie.Traité sur les maladies provenant de l'excès ou du défaut du souffle vital ; XXV, livre 6百合病贅言Bai he bing zhui yan.Notes sur la maladie appelée bai he ; XXVI, livre 7辨脾胃升降Bian pi wei sheng jiang.Discussion sur un traitement de la rate et de l'estomac ; XXVII, livre 7氣有餘便是火解Qi you yu bian shi he jie.Explication de la phrase : s'il y a excès d'esprit, c'est l'influence du feu.Dong yuan jing yue lun xiang he bian.Discussion des opinions de Zhang Jing yue et de Li Gao sur l'examen du principe feu ; XXVIII, livre 7幼科似驚非驚辨You ke si jing fei jing bian.Discussion sur une affection qui ressemble à la maladie dite jing (trouble, effroi) ; XXIX, livre 7司馬運氣贅言Si tian yun qi zhui yan.Notes sur les influences exercées par les principes célestes.Zhou shen jing luo zong jue.Traité du système des vaisseaux ; XXX, livre 8木鬱達之論Mu yu da zhi lun.Traité relatif à une phrase du Nei jing ; XXXI, livre 8保護元陽說Bao hu yuan yang shuo.Traité sur la protection du principe mâle ; XXXII, livre 8讀傷寒論附記Du shang han lun fu ji.Notes à propos du traité de la fièvre typhoïde ; XXXIII, livre 8論白痘Lun bai phei.Dissertation sur la maladie appelée pei blanche (ulcères laissant des croûtes ou cicatrices blanches) ; XXXIV, livre 8爛喉痧論Lan hou sha (?) lun.Traité des inflammations et ulcérations de la gorge ; XXXV, livre 8爛喉丹痧治宜論Lan hou dan sha (?) zhi yi lun.Sur le traitement des inflammations et ulcérations de la gorge ; XXXVI, livre 8痧疹今昔不同治法亦異說Sha (?) zhen jin xi bu tong zhi fa yi yi shuo.La maladie appelée sha (?) n'étant pas la même aujourd'hui qu'autrefois, le traitement aussi doit différer ; XXXVII, livre 8攝生雜話Sha sheng za hua.Notes pour régler la vie ; XXXVIII, livre 9四大家辯Si da jia bian.Discussion à propos de quatre personnages célèbres ; XXXIX, livre 9攷正古方權量說Kao zheng gu fang quan liang shuo.Traité sur la correction des poids des anciennes formules ; XL, livre 9生氣通天論病因章句辯Sheng qi tong tian lun bing yin zhang ju bian.Discussion de quatre paragraphes de l'ouvrage de Dan qi intitulé : Ge zhi yu lun ; XLI, livre 10虛勞論Xu lao lun.Traité de la maladie appelée xu lao (consomption ?) ; XLII, livre 10讀先祖保陰煎謹記Du xian zu bao yin jian jin ji.Notes sur la formule Bao yin jian, composée par son aïeul ; XLIII, livre 10六味地黃丸方解Liu wei di huang huan fang jie.Explication de la formule des pilules dites à six ingrédients et à base jaune ; XLIV, livre 10司天運氣徵驗Si tian yun qi zheng yan.Preuves des influences exercées par les principes célestes ; XLV, livre 11三焦說San jiao shuo.Traité des trois jiao

Caractérisation et étude d'un élément régulateur du gène codant pour le récepteur à la vasopressine de type 2

Thèse réalisée en cotutelle avec l'Université Pierre et Marie Curie, Paris VI, France

Le récepteur B1 des kinines : cible thérapeutique pour le choc septique dans le diabète.

Les décès attribués à un choc septique à la suite d’une infection sévère augmentent chez les diabétiques et surviennent assez fréquemment dans les unités de soins intensifs. Le diabète sucré et le choc septique augmentent la production d’espèces réactives oxygénées et de cytokines pro-inflammatoires, lesquelles activent le facteur de transcription nucléaire Kappa B conduisant à l’induction du récepteur B1 (RB1) des kinines. Le diabète induit par la streptozotocine (STZ) augmente l’expression du RB1 dans divers tissus périphériques, le cerveau et la moelle épinière. Les lipopolysaccharides bactériens (LPS), souvent utilisés pour induire le choc septique, induisent aussi le RB1. L’objectif de ce travail vise à démontrer la contribution du RB1 des kinines dans l’exacerbation du choc septique pendant le diabète. Des rats Sprague-Dawley (225-250 gr) traités à la STZ (65 mg/kg, i.p.) ou le véhicule ont reçu quatre jours plus tard les LPS (2 mg/kg, i.v.) ou le véhicule en présence ou pas d’un antagoniste du RB1 (SSR240612, 10 mg/kg) administré par gavage. La température corporelle a été mesurée pendant 24h après le traitement. Le SSR240612 a aussi été administré à 9h AM et 9h PM et les rats sacrifiés à 9h AM le jour suivant après un jeûne de 16 h. Les effets de ces traitements ont été mesurés sur les taux plasmatiques d’insuline et de glucose, l’œdème et la perméabilité vasculaire (dans divers tissus avec la technique du Bleu d’Evans) ainsi que sur l’expression du RB1 (PCR en temps réel) dans le cœur et le rein. L’augmentation de la température corporelle après traitement au LPS chez les rats traités ou pas à la STZ a été bloquée par le SSR240612. L’antagoniste a normalisé l’hyperglycémie et amélioré la déficience en insuline chez les rats STZ. Le SSR240612 a inhibé l’œdème et réduit la perméabilité vasculaire dans les tissus des rats diabétiques traités ou pas avec les LPS. La surexpression du RB1 chez les rats traités au STZ et/ou LPS était renversée par le SSR240612. Cet antagoniste a prévenu la mortalité causée par les LPS et LPS plus STZ. Les effets anti-pyrétique, anti-inflammatoire et anti-diabétique du SSR240612 suggèrent que le RB1 puisse représenter une cible thérapeutique valable pour le traitement de la co-morbidité associée au choc septique dans le diabète.

Rôle du système rénine-angiotensine intrarénal dans l’hypertension et les dommages rénaux chez les souris transgéniques diabétiques

Plusieurs expériences et études cliniques ont démontré que l’activation du système rénine-angiotensine (RAS) peut induire l’hypertension, un facteur de risque majeur pour les maladies cardiovasculaires et rénales. L’angiotensinogène (Agt) est l’unique substrat du RAS. Cependant, il n’a pas encore été démontré si l’activation du RAS intrarénal peut à elle seule induire des dommages rénaux, indépendamment de l’hypertension systémique, et ainsi jouer un rôle prépondérant dans la progression de la néphropathie diabétique. Afin d’explorer le rôle du RAS intrarénal dans les dommages rénaux, un diabète a été induit par l’injection de streptozotocin chez des souris transgéniques (Tg) surexprimant l’Agt de rat dans les cellules des tubules proximaux du rein (RPTC). Les souris Tg diabétiques ont été traitées soit avec des inhibiteurs du RAS (perindopril et losartan), de l’insuline ou une combinaison des deux pour 4 semaines avant d’être euthanasiées. Pour une autre étude, des souris Tg non-diabétiques ont été traitées soit avec des inhibiteurs du RAS, l’hydralazine (vasodilatateur) ou l’apocynine (inhibiteur de la NADPH oxydase) pour une période de 8 semaines avant l’euthanasie. Des souris non-Tg ont été utilisées comme contrôles. Des cellules immortalisées de tubule proximal de rat (IRPTC) transfectées de manière stable avec un plasmide contenant l’Agt ou un plasmide contrôle ont été employées comme modèle in vitro. Nos résultats ont démontré que les souris Tg présentaient une augmentation significative de la pression systolique, l’albuminurie, l’apoptose des RPTC et l’expression de gènes pro-apoptotiques par rapport aux souris non-Tg. Les mêmes changements ont été observés chez les souris Tg diabétiques par rapport aux souris non-Tg diabétiques. L’insuline et/ou les inhibiteurs du RAS ont permis d’atténuer ces changements, sauf l’hypertension qui n’était réduite que par les inhibiteurs du RAS. Chez les IRPTC transfectées avec l’Agt in vitro, les hautes concentrations de glucose augmentent l’apoptose et l’activité de la caspase-3 par rapport aux cellules contrôles et l’insuline et/ou les inhibiteurs du RAS empêchent ces augmentations. En plus des changements physiologiques, les RPTC des souris Tg présentent aussi une augmentation significative de la production des espèces réactive de l’oxygène (ROS) et de l’activité de la NADPH oxydase, ainsi qu’une augmentation de l’expression du facteur de croissance transformant-beta 1 (TGF-β1), de l’inhibiteur activateur du plasminogène de type 1 (PAI-1), des protéines de la matrice extracellulaire, du collagène de type IV et de la sousunité p47 de la NADPH oxydase. Le traitement des souris Tg avec l’apocynine et le perindopril a permis d’améliorer tous ces changements, sauf l’hypertension qui n’était pas corrigée par l’apocynine. D’autre part, l’hydralazine a prévenu l’hypertension, sans modifier l’albuminurie, l’apoptose des RPTC ou l’expression des gènes pro-apoptotiques. Ces résultats montrent bien que l’activation du RAS intrarénal et l’hyperglycémie agissent de concert pour induire l’albuminurie et l’apoptose des RPTC, indépendamment de l’hypertension systémique. La génération des ROS via l’activation de la NADPH oxydase induit en partie l’action du RAS intrarénal sur l’apoptose des RPTC, la fibrose tubulo-interstitielle et l’albuminurie chez les souris Tg. D’autre part, une expérience en cours a tenté d’encore mieux délimiter les effets de l’activation du RAS intrarénal, tout en éliminant la néphrotoxicité du STZ. Pour cette étude, les souris Tg surexprimant l’Agt de rat dans leurs RPTC ont été croisées aux souris Ins2Akita, un modèle spontané de diabète de type I, afin de générer des souris Akita-rAgt-Tg. Les résultats préliminaires indiquent que le RAS intrarénal est activé dans les souris Akita et que la combinaison avec l’hyperglycémie induit du stress du réticulum endoplasmique (ER) dans les RPTC in vivo. Le stress du ER contribue à l’apoptose des RPTC observée dans le diabète, à tout le moins dans le modèle Akita. Le traitement avec des inhibiteurs du RAS permet d’atténuer certains des dommanges rénaux observés dans les souris Akita-rAgt-Tg.

Variation de l’expression et de l’activité des 11β-hydroxystéroïde déshydrogénases rénales, cardiaques et placentaires au cours de la gestation de la rate

L’activation du système rénine-angiotensine-aldostérone peut entraîner le développement d’une hypertension artérielle et de la fibrose cardiaque. Toutefois, au cours de la grossesse, malgré une hausse substantielle des niveaux d’aldostérone, ces effets délétères ne sont pas observés. L’aldostérone exerce ses effets via les récepteurs des minéralocorticoïdes, les MR, qui peuvent également lier le cortisol avec une affinité similaire. La régulation des niveaux locaux de ce glucocorticoïde par les 11β-hydroxystéroïde déshydrogénases (11β-HSD) est donc essentielle pour éviter une stimulation inappropriée des MR. Nous suggérons que, durant la grossesse, ces enzymes sont impliquées dans la protection de la mère et du foetus contre les niveaux élevés d’aldostérone et de cortisol. Notre hypothèse de travail est que les mécanismes d’adaptation qui prennent place au cours de la grossesse nécessitent des changements d’expression (ARNm et protéine) et d’activité des 11β-HSD spécifiques selon le tissu. Des rates Sprague-Dawley ont été sacrifiées aux jours 14, 17, 19 et 22 de gestation (terme = jour 23) et leurs organes ont été collectés. Dans le rein, les niveaux protéiques des 11β-HSD sont diminués en fin de gestation. Dans le placenta, on observe une importante chute de l’expression génique et protéique de la 11β-HSD1 au jour 17 tandis que la 11β-HSD2 y est augmentée. L’expression et l’activité de la 11β-HSD2 sont par la suite diminuées jusqu’à terme. Aucune différence significative n’est retrouvée dans le ventricule gauche cardiaque. En conclusion, nos résultats démontrent que la gestation est accompagnée d’importants changements dans le placenta, possiblement pour assurer un développement foetal adéquat, tandis que le rein et le coeur sont peu ou pas affectés. Des études plus approfondies sur l’expression des MR dans ces tissus nous aideront à mieux comprendre l’implication des 11β-HSD au fil de la gestation.