504 resultados para Logaritmo discreto, crittografia.


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Descreve-se a ocorrência de dois surtos de intoxicação espontânea de bovinos pelos frutos de Xanthium cavanillesii em dois estabelecimentos dos municípios de Casca e Cachoeira do Sul, RS, no final de abril e meados de agosto de 1996. Em um dos estabelecimentos, morreram 17 novilhas de um total de 310 bovinos e no outro, morreram 11 de um total de 83 terneiros de 12 a 18 meses de idade. O curso clínico variou de 3 a 24 horas e caracterizou-se por apatia, anorexia, desidratação progressiva, retração dos globos oculares, tenesmo associado a discreto prolapso retal, tremores musculares, incoordenação motora, agressividade, decúbito, cegueira na fase terminal, e morte. As principais lesões macroscópicas nos animais necropsiados incluíam fígado com acentuação do padrão lobular e hemorragias puntiformes na superfície capsular e de corte; hidropericárdio, edema gelatinoso e translúcido na parede da vesícula biliar, no mesentério, nos ligamentos e dobras do abomaso e na região perirrenal; fezes ressequidas, em pequena quantidade, sob a forma de esferas e recobertas por muco e estrias de sangue coagulado; petéquias, equimoses e sufusões disseminadas em diferentes tecidos e órgãos; e frutos de X. cavanillesii misturados a conteúdo firme e ressecado do rúmen e do retículo. A principal lesão microscópica consistia em acentuada necrose coagulativa hepatocelular centrolobular associada à congestão e hemorragias, circundadas ou não por uma estreita faixa de hepatócitos marcadamente tumefeitos e vesiculares. Nas propriedades, os bovinos confinados eram alimentados com resíduo de lavoura de soja, inteiro ou moído, contaminado acidentalmente por grande quantidade de frutos de X. cavanillesii. Após a retirada do resíduo da suplementação alimentar desses animais, as mortes cessaram. O diagnóstico baseou-se em dados epidemiológicos, clínicos, de necropsia e histopatológicos e na reprodução experimental da enfermidade em bovinos e ovinos. A morfologia e a patogenia da lesão hepática e o quadro clínico-patológico observados são discutidos e comparados com outros relatos de intoxicação por Xanthium spp descritos na literatura e com outras hepato-toxicoses agudas em bovinos.

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Amostras de Myoporum laetum foram colhidas durante a primavera e verão e administradas a cinco ovinos e seis bovinos em doses únicas de 20 e 30 g/kg. Biópsias hepáticas foram colhidas antes (controles) e 1, 3 e 7 dias após a dosagem da planta. Estas biópsias foram analisadas histológica e ultra-estruturalmente. Os sinais clínicos, em ovinos, caracterizaram-se, especialmente, por depressão, diminuição dos movimentos ruminais, fezes ressequidas, tenesmo, ranger de dentes, dispnéia e lesões típicas de fotossensibilização. Em bovinos, o quadro clínico foi discreto. Os principais achados histológicos, em ovinos, incluíram vacuolização de hepatócitos, fibrose portal, proliferação de ductos biliares e necrose de hepatócitos periportais. Os estudos ultra-estruturais, em ovinos, revelaram hiperplasia do retículo endoplasmático liso, tumefação de hepatócitos, degranulação e vesiculação do retículo endoplasmático rugoso, presença de cristais aciculares, retenção biliar, tumefação de mitocôndrias e várias outras alterações degenerativas. Em bovinos, tanto os achados histológicos, quanto os ultra-estruturais foram menos evidentes.

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São descritos dois surtos de intoxicação por Baccharis coridifolia em bovinos no Sul do Brasil. Os casos ocorreram quando bovinos estressados, com fome e sede, provenientes de pastagens livres de B. coridifolia, foram introduzidos em locais altamente infestados por essa planta tóxica. A morbidade nos dois surtos foi de 21,73% e 22,51%, e a letalidade foi virtualmente de 100%. Os sinais clínicos incluíam discreto timpanismo, instabilidade dos membros pélvicos, tremores musculares, focinho seco, fezes secas ou diarréicas, polidipsia e inquietação. Alterações presentes em todas as necropsias incluíam desidratação, grande quantidade de conteúdo líquido no rúmen, avermelhamento e erosões da mucosa dos pré-estômagos. As principais alterações histopatológicas encontradas foram degeneração e necrose do revestimento epitelial dos pré-estômagos e do tecido linfóide.

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É descrito um surto de intoxicação por Baccharidastrum triplinervium em bovinos do Paraná, Brasil. A doença ocorreu no início do verão, durante um período de forte estiagem. Os sinais clínicos iniciaram dois dias após a introdução de 50 vacas e 8 novilhas em uma pastagem com alta densidade de B. triplinervium, que apresentava sinais de ter sido consumido pelos animais. Adoeceram 15 bovinos (9 vacas e 6 novilhas). Desses, morreram duas vacas e quatro novilhas após um curso clínico de 12 a 60 horas. O quadro clínico incluía prostração, atonia ruminal, timpanismo moderado, desidratação acentuada, diarréia e anorexia. Os animais ficavam inquietos, se deitavam e se levantavam constantemente, permanecendo cada vez mais tempo deitados em decúbito esternal. Uma vez nessa posição, manifestavam gemidos e mantinham a cabeça estendida ou voltada para o flanco. Adicionalmente, observou-se nas vacas queda abrupta da produção de leite. Os demais bovinos afetados apresentaram sinais clínicos mais leves, voltando a ingerir um pouco de alimento já no dia seguinte ao aparecimento dos sinais clínicos; a produção de leite voltou aos níveis normais uma semana após. As principais lesões macroscópicas, em dois animais necropsiados, foram observadas principalmente nos compartimentos gástricos. Consistiam de edema da parede do rúmen, e de avermelhamento difuso da mucosa do rúmen, do retículo, do abomaso e de algumas folhas do omaso. Histologicamente, as lesões mais importantes incluíam degeneração balonosa e necrose multifocal com infiltrado neutrofílico discreto no epitélio de revestimento do rúmen. O diagnóstico foi baseado em dados epidemiológicos e na reprodução experimental com as partes aéreas superiores (20 e 30g/kg) de B. triplinervium em três bovinos. A análise química de material seco de B. triplinervium, colhido no local do surto, foi negativa para tricotecenos macrocíclicos.

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Descreve-se um surto natural de Ehrlichiose mono-cítica eqüina (EME) ocorrido nos meses de novembro/2001 a fevereiro/2002, em uma propriedade no município de Arroio Grande, localizado à margem oeste da Lagoa Mirim, Rio Grande do Sul. De um total de 50 eqüinos, 13 foram afetados pela enfermidade e seis morreram. A morbidade foi de 26% e a letalidade 46,1%. Os animais acometidos tinham idades entre um e cinco anos e o quadro clínico mais evidente foi o desenvolvimento de diarréia aguda aquosa e profusa. Um dos animais que morreram foi necropsiado e as lesões observadas localizavam-se principalmente no trato intestinal, caracterizando-se por intestino grosso com conteúdo líquido e áreas hemorrágicas difusas na mucosa. Em todo o segmento de intestino delgado observaram-se áreas com mucosa congesta e hemorrágica alternadas com áreas de mucosa normal. Na mucosa de jejuno e íleo observou-se a presença de nódulos contendo secreção purulenta. Os achados histológicos em todo trato intestinal caracterizaram-se pela presença de discreto infiltrado mononuclear restrito a mucosa do órgão, caracterizando uma enterite linfo-histiocitária com predominância de macrófagos. No jejuno e íleo também havia regiões com lesões granulomatosas na lâmina própria, relacionadas a invaginações das criptas das vilosidades intestinais. Para o diagnóstico da infecção por Neorickettsia (Ehrlichia) risticii amostras de sangue de sete eqüinos doentes foram testados pela reação em cadeia da polimerase (PCR), resultando em três amostras positivas (42,8%) com a formação de uma banda de 529pb, típica para N. risticii.

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Reproduziu-se experimentalmente o envenenamento crotálico, através da inoculação, por via subcutânea, do veneno de Crotalus durissus terrificus (cascavel sul-americana) em dez bovinos mestiços. Dois animais foram utilizados como controle. O bovino que recebeu dose de 0,03mg/kg de peso corporal, morreu 7h40min após a inoculação. A dose de 0,015mg/kg causou a morte em quatro de sete bovinos inoculados, enquanto os dois animais que receberam 0,0075mg/kg adoeceram discretamente e se recuperaram. Os sintomas tiveram início entre 1h30min e 13h45min após a inoculação. A evolução oscilou entre 5h25min e 45h para os animais que morreram e entre 33h15min e 17 dias entre os animais que se recuperaram. Os principais sinais nervosos observados foram diminuição da resposta aos estímulos externos, reflexos hipotônicos, arrastar dos cascos no solo, aparente apatia, paralisia do globo ocular e da língua, decúbito esternal e lateral. Verificaram-se também adipsia e, por vezes, petéquias nas mucosas vaginal e conjuntival. Houve discreto a moderado aumento do tempo de sangramento e moderado aumento do tempo de tromboplastina parcial ativada. Houve moderada leucocitose com neutrofilia, linfopenia relativa, eosinopenia, monocitose e discreto aumento do número de bastões. Foi evidenciado significativo aumento dos níveis séricos de creatinaquinase, contudo, não foram observadas alterações significativas através da urinálise. À necropsia constataram-se edema quase imperceptível no local da inoculação, discretas petéquias e sufusões no epicárdio, omento, vesícula biliar e mucosa da bexiga em alguns dos animais envenenados experimentalmente. Os exames histopatológicos revelaram necrose (hialinização) de grupos de miócitos ou em miócitos isolados em dez diferentes músculos esqueléticos examinados, próximos ou distantes do local de inoculação em todos os animais necropsiados. Concluí-se que o envenenamento por Crotalus Sul-americanas em bovinos não cursa com mioglobinúria e que o quadro marcado de paralisia flácida mimetiza o observado no botulismo. Adicionalmente foram feitas observações sobre o diagnóstico do envenenamento crotálico e sua diferenciação com enfermidades que cursam com paralisia e necrose muscular em bovinos do Brasil.

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Foram realizados eritrogramas, leucogramas, dosagens séricas de proteínas totais, albumina, globulinas, cálcio, fósforo, magnésio, cloretos, uréia, creatinina, bilirrubina total, direta e indireta e atividade sérica de aspartato aminotransferase (AST), fosfatase alcalina (FA) e gama-glutamiltransferase (GGT) de 56 ovinos afetados por conidiobolomicose e de 371 ovinos sadios provenientes dos mesmos rebanhos dos casos da doença. Os resultados revelaram que os ovinos com conidiobolomicose apresentam anemia arregenerativa normocítica normocrômica, leucocitose com neutrofilia e discreto desvio à esquerda regenerativo, com elevação da relação neutrófilo:linfócito, monocitose moderada, trombocitose, hipoproteinemia (hipoglobulinemia), hipomagnesemia, hipocalcemia e elevação dos teores de fósforo. As atividades séricas de AST e GGT estavam aumentadas e as de FA diminuídas. Não houve alteração nos níveis de uréia e creatinina, mas ocorreu hipoglicemia e hiperbilirrubinemia. Estes resultados podem ser utilizados para estudos experimentais da doença, em ensaios com tratamentos e para identificar casos precoces da enfermidade que não apresentem sinais clínicos. Além disso, os valores encontrados em 371 ovinos deslanados hígidos podem ser utilizados como valores referenciais para este tipo de ovinos na região semi-árida do Brasil.

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Este trabalho relata, pela primeira vez no Brasil, no Estado da Paraíba, paratuberculose em dois rebanhos com criação conjunta de caprinos e ovinos. Na Fazenda 1, de um rebanho de 33 caprinos e 13 ovinos, uma cabra adulta apresentou emagrecimento progressivo por aproximadamente um ano e fezes pastosas um mês antes da morte. Todos os animais do rebanho foram tuberculinizados com a prova comparativa. Um ovino (2,2%) teve resultado positivo à tuberculina aviar e em dois o teste foi inconclusivo. Na Fazenda 2, com 200 ovinos e 80 caprinos, foi afetada uma ovelha adulta que apresentou emagrecimento progressivo por aproximadamente um ano e fezes pastosas por aproximadamente 20 dias. Todos os ovinos com mais de 4 meses de idade e 23 caprinos foram tuberculinizados com tuberculina aviar; em 47 (25,4%) o resultado foi positivo, em 115 (61,5%) inconclusivo e em 25 (13,4%) negativo. Entre as cabras não houve nenhuma positiva à tuberculina aviar, mas em 11 (47,8%) o teste foi inconclusivo e em 12 (52,2%) foi negativo. Na necropsia dos dois animais com sinais clínicos os linfonodos mesentéricos estavam aumentados de tamanho e edemaciados. O ovino afetado da Fazenda 2, apresentou espessamento e enrugamento da mucosa do intestino, principalmente no íleo e válvula íleo-cecal. Microscopicamente o caprino e o ovino com sinais clínicos apresentaram lesões semelhantes, caracterizadas por granulomas com predominância de macrófagos espumosos, na lâmina própria e submucosa do intestino e linfonodos mesentéricos. O ovino positivo à tuberculina e um caprino negativo na Fazenda 1 foram eutanasiados e apresentaram discreto espessamento da mucosa do íleo. Na histologia foi observado infiltrado preferentemente linfocítico. Em todos os casos dentro de macrófagos e linfócitos havia bacilos ácool-ácidos resistentes, positivos na imunohistoquímica para Mycobacterium spp. Sugere-se a necessidade de estudar a prevalência de paratuberculose em rebanhos de caprinos e ovinos no Brasil, determinar medidas de controle e avaliar a possibilidade de transmissão para humanos.

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O objetivo deste experimento foi isolar a musculatura epaxial da medula espinhal de cães submetidos à laminectomia dorsal modificada (LDM) e averiguar se os músculos influenciaram na formação da fibrose epidural, na compressão medular e no aparecimento dos sinais neurológicos. Para isso, dez cães hígidos foram submetidos à LDM entre as vértebras T13 e L1 e distribuídos aleatoriamente em dois grupos denominados controle (I) onde a medula espinhal permaneceu exposta sem a presença de implante, e tratado (II)onde foi colocado um im-plante a base de alumínio entre a musculatura epaxial adjacente e a medula espinhal exposta pela LDM. As avaliações constaram de exames neurológicos diários até 180 dias de pós-operatório (PO); mielografia, decorridos 15, 30 e 60 dias de PO; e avaliação macroscópica mediante a reintervenção cirúrgica. Não houve diferença durante as avaliações neurológicas. Aos 15 dias de PO, foi verificado na mielografia, que o grau de compressão da linha de contraste foi maior no grupo tratado (P<0,05) quando comparado ao grupo controle, não havendo diferença dos demais tempos estudados. Na avaliação macroscópica, pode-se observar que no Grupo II, a musculatura epaxial adjacente à medula espinhal não estava em contato com a fibrose epidural, diferentemente do grupo controle. O implante pôde ser removido facilmente e apresentava discreto grau de deformidade crânio-dorsal. Pode-se concluir que a musculatura epaxial adjacente é isolada da medula espinhal pelo implante à base de alumínio em cães submetidos à LDM, e esta não influencia na formação da fibrose epidural, compressão medular e no aparecimento dos sinais neurológicos.

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Um surto de intoxicação espontânea por antibióticos ionóforos em ovinos da região Central do Rio Grande do Sul é descrito. Os 16 ovinos afetados estavam em campo nativo e ingeriram acidentalmente um aditivo alimentar para frangos contendo 250g/kg de narasina. Os sinais clínicos consistiam de fraqueza, incoordenação, dispnéia, secreção nasal, decúbito e morte em poucas horas. Um ovino apresentou urina escura. Macroscopicamente havia ascite, hidrotórax, edema pulmonar e palidez hepática. Discreto grau de degeneração muscular na musculatura esquelética dos membros pélvicos e torácicos foi observado histologicamente. O diagnóstico de intoxicação por narasina foi realizado com base no histórico (ingestão de aditivo alimentar contendo narasina) e nos achados clinico-patológicos.

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Descrevem-se dois surtos de intoxicação por Senecio spp. em ovinos a campo no sul do Rio Grande do Sul. A enfermidade ocorreu no ano 2006 em duas propriedades que estavam severamente invadidas pela planta e com acentuada escassez de forragem. A morbidade nos dois surtos variou de 10% a 9,5% nas duas propriedades, respectivamente. Na primeira propriedade os animais eram nascidos e criados na área e na outra os ovinos haviam sido adquiridos alguns meses antes do surto. Os sinais clínicos caracterizaram-se por emagrecimento progressivo, apatia, fraqueza, icterícia e fotossensibilização. Macroscopicamente, o fígado dos ovinos necropsiados estava aumentado de tamanho, amarelado, com superfície capsular irregular e vesícula biliar aumentada de tamanho e com edema da parede. Ao corte no fígado havia nódulos bem delimitados, esbranquiçados com 1-3mm de diâmetro. Havia, ainda, ascite e discreto edema de mesentério. Microscopicamente, as lesões hepáticas eram semelhantes em todos os fígados e caracterizadas por megalocitose, fibrose periportal, presença de hepatócitos tumefeitos, vacuolizados e de hepatócitos necróticos distribuídos aleatoriamente pelo parênquima hepático, hiperplasia das células dos ductos biliares e presença de pseudo-inclusões nos núcleos de hepatócitos. Encefalopatia hepática (status spongiosus) foi observada em todos os ovinos necropsiados. O diagnóstico foi baseado na epidemiologia, sinais clínicos, lesões macroscópicas e histológicas observadas. Concluiu-se que, apesar de a intoxicação por Senecio spp. ser pouco frequente em ovinos e essa espécie animal controlar eficientemente a planta, isso, aparentemente, depende da lotação utilizada e surtos da intoxicação podem ocorrer quando esta lotação é menor que 0,2 ovinos por hectare e há carência de forragem acentuada.

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O estudo teve por objetivo verificar a sensibilidade dos bubalinos à peçonha de Crotalus durissus terriiicus, estudar o quadro clínico-patológico e laboratorial nessa espécie e estabelecer comparações com o verificado em bovinos. A inoculação do veneno liofilizado de Crotalus durissus terriiicus, diluído em 1ml de solução fisiológica, foi feita na região da articulação úmero-rádio-ulnar, por via subcutânea, em três bubalinos (doses de 0,015; 0,03; e 0,066mg/kg) e em dois bovinos (doses de 0,03 e 0,066mg/kg). O bubalino que recebeu a dose de 0,03mg/ kg apresentou sinais clínicos graves recuperou-se seis dias após, e o bovino que recebeu a mesma dose morreu com evolução de 22h56min. A dose de 0,066mg/kg causou a morte tanto do bovino quanto do bubalino, com evolução clínica de 4h23min e 8h12min, respectivamente. O bubalino que recebeu a dose de 0,015mg/kg, recuperou-se com evolução de 48 horas. Os sinais clínicos tiveram início dentro de 3h58min no bubalino que morreu, e nos bubalinos que adoeceram mas se recuperaram, dentro de 17h25min e 24h00min após a inoculação do veneno. Nos dois bovinos que morreram (com doses de 0,03 e 0,066mg/kg), os primeiros sinais clínicos foram observados 6h10min e 6h31min após a inoculação do veneno. A inoculação do veneno produziu nos búfalos e bovinos um quadro nervoso de paralisia flácida. Os principais sinais observados tanto nos búfalos quanto nos bovinos, foram discreto aumento de volume no local da inoculação, dificuldade respiratória caracterizada por respiração predominantemente abdominal, apatia, sialorreia, dificuldade para se levantar quando estimulados, evolução para decúbito esternal permanente, seguido de decúbito lateral e movimentos de pedalagem, e diminuição dos reflexos relacionados aos pares de nervos cranianos. Nos bubalinos adicionalmente foi observado aumento da base de sustentação, arrastar das pinças dos membros posteriores, marcha lenta e cambaleante, dificuldade na apreensão dos alimentos; nos bovinos ainda foram observados paralisia do globo ocular, revelada através da não exposição da esclera durante a rotação da cabeça na direção latero-caudal. Tanto nos bovinos quanto nos bubalinos, verificou-se no leucograma, leucocitose por neutrofilia, e na bioquímica sérica, aumento nos níveis de alanina aminotransferase, aspartato aminotransferase, creatinaquinase e dehidrogenase láctica. Não houve alterações na urinálise, nem no tempo de ativação da protrombina e nem no tempo de tromboplastina parcial ativada. À necropsia evidenciou-se apenas discreto edema correspondente ao local da inoculação em um bovino. Os achados histopatológicos observados foram picnose nos núcleos de células epiteliais de alguns túbulos uriníferos no córtex renal (em um búfalo e um bovino) e fígado com leve vacuolização de hepatócitos (em um bovino).

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Foi avaliado o comportamento da osmolaridade, do ânion gap, do pH e dos íons plasmáticos mensuráveis de 14 equinos, 9 machos e 5 fêmeas, Puro Sangue Árabe finalistas em provas de enduro de 90 km. Para tanto, foram colhidas em dois momentos (repouso e após o exercício prolongado) amostras de sangue venoso para a mensuração dessas variáveis. Pode-se verificar, a partir do repouso, aumento significativo dos valores do Hct, das PPT e do AG, sugerindo perda de fluidos e discreto grau de desidratação. O pH e o íon H+ quase não se alteraram, indicando ausência de distúrbios metabólicos. Reduções com diferenças significativas foram observadas para os íons Cl-, HCO3-, K+, Ca++, assim como do EB. Pode-se então, sugerir que o tipo de exercício a que os animais foram submetidos foi compatível com a capacidade atlética e ainda que a suplementação durante a competição contribuísse para minimizar tais perdas.

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A tromboflebite jugular ocorre frequentemente em equinos, decorrendo geralmente de processos mórbidos associados à iatrogenia, podendo levar a perda de função, edema cefálico, diminuição do desempenho atlético e ainda causar o óbito. Esta enfermidade nos equinos apesar de frequente é pouco conhecida quanto à sua evolução e tratamentos. O objetivo deste trabalho foi avaliar a evolução da tromboflebite jugular experimental em equinos, quanto às alterações clínicas e estruturais envolvidas na enfermidade, observando-se os aspectos clínicos, ultra-sonográficos e venográficos no contexto do trombo e do vaso, quanto à possibilidade de recanalização do trombo produzido e da vascularização compensatória. A tromboflebite da veia jugular foi induzida, unilateralmente, em 05 equinos nos quais previamente à indução da tromboflebite e diariamente após foram observadas manifestações clínicas e realizados exames ultra-sonográficos. Venografias foram feitas nos momentos pré-indução, na indução e a cada seis dias após a indução da tromboflebite, verificando-se a recanalização do trombo oclusivo e a presença de vasos na drenagem sanguínea compensatória. Observou-se a ocorrência de edema moderado das regiões parotídea, massetérica e supra-orbitária e discreto edema submandibular que reduziram até o 6º dia, permanecendo apenas discreto aumento parotídeo. O ingurgitamento da jugular cranial a região da indução permaneceu durante todo o período de avaliação. A porção caudal à tromboflebite mostrou ingurgitamento frente ao garrote na entrada do tórax desde o primeiro dia após a indução. Os exames ultra-sonográficos mostraram formação de trombo oclusivo total durante todo o período de observação em 3 animais e o restabelecimento parcial do fluxo na jugular em 2 animais e a presença de vasos colaterais conduzindo o sangue da porção cranial para a porção caudal à obstrução. As venografias revelaram fluxo sanguíneo "linear" normal no momento pré-operatório, constatando nos momentos pós-operatórios a presença oclusiva do trombo, com o contraste preenchendo os vasos tributários compensatórios direcionados à porção caudal à oclusão da veia ou ainda estagnado cranialmente ao trombo. Conclui-se que a trombose oclusiva na tromboflebite jugular experimental e unilateral sofre recanalização e compensação vascular por vasos tributários de drenagem, com redução gradativa dos sinais decorrentes da estase sanguínea de retorno, especificamente as regiões cefálicas com edema. Estudos envolvendo a tromboflebite jugular nos equinos devem evoluir nos aspectos experimental e clínico.

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O objetivo do trabalho foi descrever os parâmetros hematológicos e as alterações histopatológicas em bijupirás infectados por Amyloodinium ocellatum. Um grupo de 27 peixes foi anestesiado para coleta de amostras de sangue e eutanasiados para coleta de muco e fragmentos de tecido cutâneo e branquial. Foram avaliadas a prevalência e a intensidade parasitária da infecção, assim como os valores de parâmetros hematológicos e alterações histopatológicas. A prevalência parasitária nas brânquias foi de 100% e no muco foi de 80,8% e as intensidades parasitárias médias foram de 683,5 nas brânquias, e 67,1 no muco cutâneo. Os valores médios dos parâmetros hematológicos foram: eritrócitos 4,3x10(6)µL; VG 26%; VGM 64,2fL; proteína plasmática 5,8mg/dL; trombócitos 5,2 x10³/µL e leucócitos 3,6 x10³/µL. Além disso, foram verificadas hiperplasia do epitélio respiratório acompanhada de fusão lamelar, descolamento do epitélio, dilatação do seio venoso, formação de aneurisma, ruptura do epitélio lamelar, hemorragia, necrose, reação inflamatória linfocítica. O parasito foi observado nas lamelas branquiais, o VMA variou do grau discreto ao severo e o IAH foi de 76,8. A pesquisa assume importância por se tratar dos primeiros estudos em Rachycentron canadum, um peixe que se destaca com potencial ao cultivo.