Biomarcadores genéticos e bioquímicos para avaliar os efeitos do biodiesel, por meio de bioensaios in vivo e in vitro

Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)

Estudo da eficiência de produção de peróxido de hidrogênio por naftoquinonas em associação com ácido ascórbico: aplicações como agentes citotóxicos em linhagem de células normal e tumoral

Pós-graduação em Biociências e Biotecnologia Aplicadas à Farmácia - FCFAR

Estudo clínico, hemagasométrico e do estresse oxidativo em ovinos clinicamente sadios portadores de pneumonia

Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)

Avaliação dos mecanismos de ação antiulcerogênica e antidiarrêica dos extratos e partições obtidos a partir das folhas de Byrsonima intermedia A. Juss (Malphighiaceae)

Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)

Atividade antiinflamatória intestinal e antiulcerogênica gástrica e duodenal de Hymenaea stigonocarpa Mart. ex Hayne

Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)

Influência da exposição à fumaça de cigarro e da suplementação da dieta com β-caroteno sobre a comunicação interceluar em cardiomiócitos de ratos

Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)

Efeito modulador da glutationa na liberação de gaba induzida por glutamato em retinas de embrião de galinha

O ácido γ-aminobutírico (GABA) e o glutamato são, respectivamente, os principais neurotransmissores inibitório e excitatório no Sistema Nervoso Central (SNC) e são fundamentais para o processamento visual. Estudos revelam que o glutamato induz liberação de GABA na retina. Trabalhos prévios também apontam que compostos tióis regulam a liberação de GABA, mas ainda não são totalmente esclarecidos os efeitos de tióis (-SH) sobre os níveis endógenos deste neurotransmissor na retina. Neste intermédio, a glutationa (GSH) além de ser o mais importante dos compostos tióis, vem demonstrando exercer um papel neuromodulador na liberação de neurotransmissores. Desta forma, o objetivo deste trabalho foi avaliar um possível efeito modulador de GSH sobre a liberação de GABA mediada por glutamato em retinas de embrião de galinha. Para isso, utilizamos como modelo experimental tecido retiniano íntegro de embrião de galinha, com sete ou oito dias de desenvolvimento. Nos ensaios de liberação de GABA, as retinas foram tratadas com GSH (100 e 500 μM); glutamato (50 e 500 μM) e Butionina Sulfoximina (BSO), inibidor da síntese de glutationa, (50 μM) por 15 minutos, e os níveis de GABA liberado para o meio extracelular foram quantificados por Cromatografia Líquida de Alta Eficácia (CLAE). Para experimentos de liberação de compostos tióis (–SH), as retinas foram incubadas com glutamato (100 μM) com ou sem Na+ por 15 minutos, e os seus níveis extracelulares foram determinados pela reação com DTNB e quantificados por espectrofotometria (412 nm). Os resultados revelam que o glutamato, assim como GSH, liberam GABA. Nossos dados também demonstram que BSO atenua a liberação de GABA promovida por glutamato. Além disso, demonstramos que glutamato induz liberação de compostos tióis independentemente de sódio. Sendo assim, é sabido que glutamato é capaz de liberar GABA e tióis; dentre estes, GSH é o mais abundante e responsável por também liberar GABA. Sabe-se também que uma vez inibida a síntese de GSH por BSO, a liberação de GABA induzida por glutamato é atenuada. Então, se sugere uma possível modulação de GSH na liberação de GABA induzida por glutamato, em retinas íntegras de embrião de galinha.

Efeito da dapsona na geração de estresse oxidativo em pacientes com hanseníase em uso de poliquimioterapia

O processo inflamatório decorrente da infecção por Mycobacterium leprae e a administração de fármacos com propriedades oxidativas, como a dapsona, são fatores de riscos ao estresse oxidativo ocasionado em pacientes com hanseníase. Este trabalho visa determinar as concentrações plasmáticas de dapsona em pacientes com hanseníase em uso de poliquimioterapia (PQT), correlacionando ao desenvolvimento do estresse oxidativo. Para o estudo, foram selecionados indivíduos saudáveis e pacientes com hanseníase, acompanhados antes (D0) e após a terceira dose supervisionada de PQT (D3). As concentrações plasmáticas de dapsona dos pacientes sob tratamento foram mesuradas por cromatografia liquida de alta eficiência. A avaliação do estresse oxidativo foi realizada através da determinação de metemoglobina (MetHb) e das concentrações de glutationa reduzida (GSH), óxido nítrico (NO), malondialdeído (MDA), capacidade antioxidante total (TEAC) e avaliação das atividades das enzimas catalase (CAT), superóxido dismutase (SOD) e da presença de corpúsculo de Heinz em esfregaços sanguíneos. No período de estudo foram obtidas 23 amostras de pacientes com hanseníase D0, 13 pacientes em D3 e 20 de indivíduos saudáveis e sem a doença. As alterações no pacientes antes do tratamento estavam associadas ao aumento de NO (D0=18.91± 2.39; controle= 6.86±1.79mM) e a redução significativa na enzima SOD (D0=69.88±12.26;controle= 138.42±14.99nmol/mL). Com relação aos pacientes sob tratamento, a concentração de dapsona no plasma foi 0.552± 0.037 μg/mL e as principais alterações observadas foram o aumento significativo no percentual de MetHb (D3= 3.29±0.74;controle=0.66±0.051%) e presença de corpúsculo de Heinz. Nos pacientes em tratamento também se observou aumento nos níveis de GSH (7.01±1.09μg/mL) quando comparados ao controle (3.33±1.09g/mL) e diminuição da atividade de CAT (D3= 10.29± 2.02; controle= 19.52±2.48 U/g de proteínas). Os níveis de MDA antes e durante o PQT não mostraram alteração, enquanto os níveis de TEAC aumentaram significativamente neste pacientes (D0=2.90 ± 0.42; D3=3.04±0.52; controle= 1.42±0.18μmol/mL). Estes dados sugerem que a PQT é a principal responsável pelo desenvolvimento de estresse oxidativo, através da geração de danos oxidativos identificados pela presença de corpúsculo de Heinz e aumento no percentual de MetHb.

Maturação in vitro de oócitos bovinos em meios suplementados com quercetina e seu efeito sobre o desenvolvimento embrionário

A quercetina é um flavonoide, amplamente encontrada em frutas, vegetais, grãos, flores, com elevada concentração no vinho tinto, e tem sido caracterizada funcionalmente pela atividade antioxidante. Para avaliação da maturação nuclear e do desenvolvimento embrionário bovino, os oócitos foram maturados por 22h na presença de quercetina (0,4, 2, 10 e 50µM), cisteamina (100µM) e na ausência dos antioxidantes. Os oócitos maturados foram corados com Hoechst para avaliação da maturação in vitro. Para avaliação do desenvolvimento embrionário, os oócitos foram fertilizados e cultivados in vitro, as taxas de desenvolvimento embrionário foram determinadas no sétimo dia de cultivo e o percentual de eclosão e o número de células dos embriões no oitavo dia. Os níveis de glutationa (GSH) dos oócitos foram mensurados por emissão de fluorescência com CMF₂HC. A porcentagem de maturação nuclear (±89%) não diferiu entre os grupos. O desenvolvimento embrionário variou entre os tratamentos, o percentual de blastocisto foi superior (P<0,05) nos grupos tratados com 0,4, 2, 10 e 50∝M de quercetina (56,9, 59,5, 53,6 e 49,6%, respectivamente) e com 100∝M de cisteamina (50,4%) em relação ao grupo controle (42,3%). Na comparação entre os dois antioxidantes, a quercetina (0,4 e 2µM) foi superior na produção de embriões (56,9 e 59,5%, respectivamente) em comparação com cisteamina (50,4%). As taxas de embriões eclodidos foram similares (P>0,05) entre os grupos (±63,0%). O número médio de células dos embriões também foi similar entre os grupos (±233). Os níveis intracelulares de GSH foram superiores nos oócitos maturados com cisteamina, mas similares entre os oócitos tratados com quercetina e o controle. A suplementação da maturação in vitro com antioxidantes melhora as taxas de blastocistos. A quercetina foi superior à cisteamina, que, por sua vez, foi superior ao controle. Mas os níveis de GSH foram superiores somente nos oócitos tratados com cisteamina.

Hymenaea stigonocarpa Mart. ex Hayne: A tropical medicinal plant with intestinal anti-inflammatory activity in TNBS model of intestinal inflammation in rats

Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)

The Gastroprotective Effect of Menthol: Involvement of Anti-Apoptotic, Antioxidant and Anti-Inflammatory Activities

Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)

Antidiarrheal and intestinal antiinflammatory activities of a methanolic extract of Qualea parviflora Mart. in experimental models

Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)

Creatine supplementation and oxidative stress in rat liver

Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)

Evaluation of the Antihypertensive Properties of Yellow Passion Fruit Pulp (Passiflora edulis Sims f. flavicarpa Deg.) in Spontaneously Hypertensive Rats

Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq)

Estudo da oxidação da melatonina e de seus produtos por radicais peroxila

Melatonin is an endoleamine that has anti-inflammatory, immunomodulating and antioxidants properties. But there is a contradiction between the antioxidant effects of melatonin and glutathione (GSH). Therefore, the main objective of this work was to study the effect of melatonin on the oxidation of GSH and the effect of GSH on the oxidation of melatonin by peroxyl radicals generated by thermolysis of 2,2 -Azobis(2- amino-propane)-dihydrochloride (AAPH). The influence of the reaction conditions and the identity of the products of oxidation were also studied. The main products obtained during the oxidation of melatonin were its monohydroxylated derivative and N1-acetyl- N2-formyl-5-methoxykynuramine (AFMK), which is the product obtained by oxidative cleavage of the melatonin indole ring. By studying the buffer type, pH and the presence or absence of dissolved oxygen in the reaction system, it was observed that, the yield of AFMK was higher when the pH or the concentration of oxygen was increased. Comparing the reactivity of both molecules GSH and melatonin, it can be seen that intermediates radicals generated during the oxidation of melatonin are able to oxidize GSH itself. We propose that this chemical property could justify the recent reports that demonstrated the inability of melatonin to inhibit the oxidation of GSH in cells