943 resultados para Collins, William, 1788-1847.
Resumo:
In the past few decades, the humanities and social sciences have developed new methods of reorienting their conceptual frameworks in a “world without frontiers.” In this book, Bernadette M. Baker offers an innovative approach to rethinking sciences of mind as they formed at the turn of the twentieth century, via the concerns that have emerged at the turn of the twenty-first. The less-visited texts of Harvard philosopher and psychologist William James provide a window into contemporary debates over principles of toleration, anti-imperial discourse, and the nature of ethics. Baker revisits Jamesian approaches to the formation of scientific objects including the child mind, exceptional mental states, and the ghost to explore the possibilities and limits of social scientific thought dedicated to mind development and discipline formation around the construct of the West.
Resumo:
Sommaren 1788 drabbades den svenska flottan av en svårartad febersjukdom. Febern, som senare definierats som febris recurrens el. återfallsfeber, hade sitt ursprung i den ryska flottan. Besättningen ombord skeppet Vladislav, krigsbytet från slaget vid Hogland, bar på ett stort antal smittade klädlöss. Efter flottans ankomst till Sveaborg spred sig sjukdomen snabbt bland manskapet, men även bland fästningens garnison. Förhållandena inom militären, både inom lantarmén och framför allt inom flottan, var gynnsamma för epidemiers spridning. De trånga utrymmena, den ensidiga kosten, det undermåliga dricksvattnet, den bristande hygienen: allt gynnade uppkomsten och spridningen av olika epidemier. Manskapets försämrade allmäntillstånd gjorde, att sjukdomarna blev mera förödande än vad de i andra förhållanden skulle ha varit. Bristen på manskap och material under Gustav III:s ryska krig var enormt, bl.a. var bristen på medicinsk personal och -utrustning skriande. Då flottan och armén drabbades av en epidemi av katastrofala dimensioner stod myndigheterna hjälplösa. Epidemin visaqr tydligt hur illa förberett hela kriget var och hur misskött flottans sjukvård var. På Sveaborg var förhållandena fruktansvärda. Halva garnisonen uppges ha avlidit, och det låg travar av lik överallt. Kaserner m.fl. byggnader adapterades till provisoriska lasarett och det rådde brist på allt. De medicinska myndigheterna representerades av den till fästningen skickade andra fältläkaren, som tillsammans med läkarna på fästningen gjorde sitt bästa i enlighet med tidens vårdmetoder. Då den svenska örlogsflottan i november seglat över tilll Karlskrona spred sig epidemin i staden. Sjukdomen grasserade också bland de civila. Då sjukdomens orsak och utbredningssätt var okända, kunde man varken hindra epidemin från att spridas eller genomföra adekvata vårdmetoder. Tvärtom, med de hemförlovade båtsmännen spred sig sjukdomen även till de övriga delarna av riket. Under 1789 var flottan p.g.a. de många sjukdomsfallen närmast operationsoduglig. Under vårvintern och våren 1790 avtog epidemin. Epidemin var ett svårt medicinskt problem. För att utreda situationen i Karlskrona skickade den tillförordnade regeringen, utredningskommissionen och Collegium medicum sina egna representanter till staden. De olika läkarnas sjukdomssyner grundade sig främst på tron om sjukdomars uppkomst genom miasma och förbättrandet av luftkvaliteten sågs som en väsentlig vårdform. I arbetet jämförs de olika myndigheternas och några av de på platsen varande läkarnas syn på sjukdomens art, dess orsaker och ursprung. De flesta härleder sjukdomen till den ryska flottan, och nämner någon form av smitta. Som främsta sjukdomsorsak nämns dock miasma och de rekommenderade vårdformerna representerade den humoralpatologiska synen. Förste amiralitetsläkaren Arvid Faxe representerar dock en annan åsikt, i det att han enbart tror på sjukdomens överföring via smitta. Epidemin var också ett politiskt problem. Epidemin var en lokal angelägenhet ända till dess att flottans operationer hämmades av manskapsbristen, varefter den blev ett ärende på högsta nivå. Kungen ingrep sommaren 1789 genom att grunda en kommision med rätt vidsträckta befogenheter. I Karlskrona verkar de militära myndigheterna och läkarna ha misstrott och skuldsatt varandra för katastrofen, och förhållandet mellan de till staden sända utredarna och militärerna var likaså inflammerat. Genom källorna återspeglas rivalitet, avund och inbördes konkurrens. Personalbristen var svår, och den skyldiga söktes utanför den egna kretsen. Den danskfödde apotekaren med sina påstott otjänliga mediciner blev en ypperlig syndabock. Örlogsflottan beräknas i sjukdomar ha förlorat omkring 10.000 man i döda, huvudsakligen i Karlskrona (civila inberäknade). Armén och Skärgårdsflottan uppges likadeles ha mist omkring 10.000 man, medan antalet i strid stupade armésoldater endast var ca 1500. Sammanlagt antas alltså ca 20.000 människor ha mist livet; både i återfallsfeber, men även i andra, samtidigt grasserande farsoter. I denna siffra är inte de övriga delarna av riket inberäknade. Epidemin i fråga kan alltså på goda grunder anses vara det svenska 1700-talets största medicinska katastrof.
Resumo:
Reproduction of a painting of a meeting of the Joint Distribution Committee (representing the American Jewish Relief Committee, the Central Rellief Committee and the People's Relief Committee) and the Executive Committee of the American Jewish Relief Committee, with chairman Felix Warburg, secretary Albert Lucas, stenographer Mrs. F. Friedman, executive director Boris Bogen, comptroller Harriet Lowenstein, associate treasurer Paul Baerwald and treasurer Arthur Lehman; Office of Mr. Felix M. Warburg, 52 William Street, New York
Resumo:
Obesity is heritable and predisposes to many diseases. To understand the genetic basis of obesity better, here we conduct a genome-wide association study and Metabochip meta-analysis of body mass index (BMI), a measure commonly used to define obesity and assess adiposity, in up to 339,224 individuals. This analysis identifies 97 BMI-associated loci (P < 5 × 10−8), 56 of which are novel. Five loci demonstrate clear evidence of several independent association signals, and many loci have significant effects on other metabolic phenotypes. The 97 loci account for ~2.7% of BMI variation, and genome-wide estimates suggest that common variation accounts for >20% of BMI variation. Pathway analyses provide strong support for a role of the central nervous system in obesity susceptibility and implicate new genes and pathways, including those related to synaptic function, glutamate signalling, insulin secretion/action, energy metabolism, lipid biology and adipogenesis.
Resumo:
There is evidence across several species for genetic control of phenotypic variation of complex traits1, 2, 3, 4, such that the variance among phenotypes is genotype dependent. Understanding genetic control of variability is important in evolutionary biology, agricultural selection programmes and human medicine, yet for complex traits, no individual genetic variants associated with variance, as opposed to the mean, have been identified. Here we perform a meta-analysis of genome-wide association studies of phenotypic variation using ~170,000 samples on height and body mass index (BMI) in human populations. We report evidence that the single nucleotide polymorphism (SNP) rs7202116 at the FTO gene locus, which is known to be associated with obesity (as measured by mean BMI for each rs7202116 genotype)5, 6, 7, is also associated with phenotypic variability. We show that the results are not due to scale effects or other artefacts, and find no other experiment-wise significant evidence for effects on variability, either at loci other than FTO for BMI or at any locus for height. The difference in variance for BMI among individuals with opposite homozygous genotypes at the FTO locus is approximately 7%, corresponding to a difference of ~0.5 kilograms in the standard deviation of weight. Our results indicate that genetic variants can be discovered that are associated with variability, and that between-person variability in obesity can partly be explained by the genotype at the FTO locus. The results are consistent with reported FTO by environment interactions for BMI8, possibly mediated by DNA methylation9, 10. Our BMI results for other SNPs and our height results for all SNPs suggest that most genetic variants, including those that influence mean height or mean BMI, are not associated with phenotypic variance, or that their effects on variability are too small to detect even with samples sizes greater than 100,000.
Resumo:
Digital Image
Resumo:
Digital Image
Resumo:
Digital Image
Resumo:
Digital Image
Resumo:
Digital Image
Resumo:
Digital Image
Resumo:
Digital Image
Resumo:
Digital Image
Resumo:
Digital Image
Resumo:
Handwritten on verso: Mormons, Ratibor