1000 resultados para intoxicação por vitamina D
Resumo:
A flow injection spectrophotometric procedure exploiting merging zones is proposed for determining vitamin B2 (riboflavin) in pharmaceutical preparations. The determination is based on the red-colored complex formation between vitamin B2 and silver(I) which was measured at 520 nm. Vitamin B2 was determined in four pharmaceutical preparations in the 1.0 to 50.0 mg L-1 concentration range, with a detection limit of 0.5 mg L-1. The recovery from three samples ranged from 98.0 to 104.0 %. The analytical frequency was 42 h-1 and r.s.d. were lower than 1% for solutions containing 10.0, 30.0 and 50.0 mg L-1 vitamin B2 (n= 10). The results obtained in commercial formulations using the FIA procedure were in good agreement with those obtained by using a conventional fluorimetric procedure (r=0.9998) and also with the label values (r= 0.9997).
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Riboflavin, a component of the B2 vitaminic complex, plays important roles in biochemistry, especially in redox reactions, due to the ability to participate in both one- and two-electron transfers as well as acting as a photosensitizer. Accordingly, low intakes of this vitamin have been associated with different diseases, including cancer and cardiovascular diseases. Riboflavin is thought to contribute to oxidative stress through its capacity to produce superoxide but, interestingly, it can also promote the reduction of hydroperoxides. This peculiar and multifunctional behavior allows riboflavin to take part in various biochemical pathways as a nucleophile and an electrophile, turning it into a versatile and important biological compound.
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As favas maduras de Stryphnodendron obovatum Benth. procedentes de Mato Grosso, administradas a sete vacas com 3 a 7 meses de gestação, na dose de 5 g/kg/dia, durante 9 a 26 dias, causaram doença caractrizada por diminuição do apetite, diminuição da atividade ruminal, sialorréia, dificuldade em se levantar, andar desequilibrado, tremores musculares, acentuado emagrecimento e finalmente em 3 das 7 vacas, aborto entre 20 e 30 dias após o início da administração das favas; uma quarta vaca eliminou um feto mumificado 7 meses após o início do experimento. Três vacas deram nascimento a bezerros normais. Nos fetos abortados e nas placentas não foram verificadas lesões macroscópicas ou microscópicas dignas de nota. Os presentes experimentos confirmam as informações obtidas em fazendas do cerrado nos Estados de São Paulo e Mato Grosso sobre a ocorrência de aborto em vacas que ingerem as favas de S. obovatum.
Resumo:
Descrevem-se três surtos de síndrome distérmica (hipertermia) associada à intoxicação por Claviceps purpurea, em bovinos de leite durante o verão de 1999-2000, em três estabelecimentos do Rio Grande do Sul. De um total de 66 bovinos que ingeriram a ração contaminada com o fungo, 37 (56%) adoeceram até 3 meses após a introdução da ração contaminada. Os principais sinais clínicos foram temperatura retal elevada, pêlos compridos, longos e sem brilho, salivação intensa, respiração ofegante, com a boca aberta e, em alguns casos, com a língua para fora da cavidade oral. Os animais acometidos procuravam sombra ou permaneciam dentro d'água. Houve diminuição de 10 a 30% no consumo de alimentos e perda de peso. A redução na produção de leite foi de 30 a 50%. Os sinais clínicos se intensificavam durante o dia e eram diretamente proporcionais à elevação da temperatura ambiental. Os achados de necropsia em um bovino que foi eutanasiado, incluíram leve enfisema pulmonar, principalmente na região dorsal dos lobos pulmonares diafragmáticos. Histologicamente havia moderada hipertrofia da musculatura lisa dos bronquíolos e ruptura de septos alveolares formando cotos alveolares em clava. Nos três estabelecimentos onde ocorreram os surtos, escleródios de C. purpurea foram observados nas amostras de ração fornecida aos bovinos. Os animais afetados recuperaram-se após aproximadamente 60 dias da retirada da ração contaminada. O diagnóstico baseou-se em dados epidemiológicos, sinais clínicos, na presença de escleródios de C. purpurea na ração fornecida aos animais, nos achados de necropsia e na histopatologia. A patogenia e o quadro clínico-patológico observados são discutidos e comparados com outros relatos dessa enfermidade.
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Este trabalho inclui os estudos clínicos e patológicos da doença de armazenamento lisossomal induzida pelo consumo espontâneo de Sida carpinifolia. A enfermidade foi observada em três rebanhos, que juntos eram compostos por 51 caprinos, dos quais, 25 foram afetados e 11 necropsiados. Nos três surtos, S. carpinifolia era a vegetação predominante nos piquetes ocupados pelos animais. Clinicamente, a doença caracterizou-se por distúrbios neurológicos que consistiam de ataxia, hipermetria, posturas anormais, tremores musculares afetando principalmente as regiões da cabeça e pescoço, dificuldade para ingestão de alimentos e quedas freqüentes. Estes sinais clínicos eram exacerbados pela movimentação. Em alguns animais, embora com um quadro clínico estabilizado, as alterações neurológicas persistiram durante 24 meses após sua retirada dos piquetes infestados por S. carpinifolia. A doença foi reproduzida administrando-se S. carpinifolia, in natura ou seca à sombra, para 3 caprinos. Um caprino recebeu Sida rhombifolia, ad libidum, por 40 dias e não desenvolveu alterações clínicas ou patológicas. Na necropsia não havia alterações. Microscopicamente, as principais alterações foram distensão e vacuolização citoplasmáticas em neurônios e, em menor intensidade, em células da glia do sistema nervoso central. Alterações similares foram observadas em células acinares pancreáticas, hepatócitos, células tubulares renais, células foliculares epiteliais da tireóide e macrófagos de órgãos linfóides. Nos animais que não mais ingeriam S. carpinifolia por períodos de um mês ou mais, observou-se uma diminuição da vacuolização citoplasmática de neurônios, que apresentavam citoplasma eosinofílico e aspecto enrugado. Nestes casos, notou-se também desaparecimento neuronal especialmente em células de Purkinje e gliose local. Em cortes cerebelares, esta doença de armazenamento foi caracterizada como ?-manosidose pelo estudo histoquímico por lectinas. Os vacúolos nas células de Purkinje reagiram fortemente com as lectinas Concanavalia ensiformis, Triticum vulgaris e Triticum vulgaris succinilado. O padrão obtido neste estudo é similar ao encontrado em intoxicação por plantas que apresentam swainsoniana como princípio tóxico.
Resumo:
São descritos dois surtos de intoxicação por Baccharis coridifolia em bovinos no Sul do Brasil. Os casos ocorreram quando bovinos estressados, com fome e sede, provenientes de pastagens livres de B. coridifolia, foram introduzidos em locais altamente infestados por essa planta tóxica. A morbidade nos dois surtos foi de 21,73% e 22,51%, e a letalidade foi virtualmente de 100%. Os sinais clínicos incluíam discreto timpanismo, instabilidade dos membros pélvicos, tremores musculares, focinho seco, fezes secas ou diarréicas, polidipsia e inquietação. Alterações presentes em todas as necropsias incluíam desidratação, grande quantidade de conteúdo líquido no rúmen, avermelhamento e erosões da mucosa dos pré-estômagos. As principais alterações histopatológicas encontradas foram degeneração e necrose do revestimento epitelial dos pré-estômagos e do tecido linfóide.
Resumo:
Dois surtos de intoxicação pelo cogumelo Ramaria flavo-brunnescens são relatados em bovinos de duas fazendas localizadas nos municípios de Santa Maria e São Gabriel, no Rio Grande do Sul, no período de abril-maio de 2005. De um total de 180 bovinos de sobreano que tiveram acesso a bosques de eucaliptos, 19 adoeceram e 10 morreram. A evolução clínica foi de 8-15 dias e os sinais clínicos incluíam depressão, perda de peso, desidratação, salivação excessiva, afrouxamento e perda dos pêlos longos da cauda, alisamento da superfície dorsal da língua com ocasional ulceração, afrouxamento do estojo córneo dos chifres, fezes em forma de cíbalos e recobertas por película de muco, hipópion, hifema e opacidade da córnea. Dois novilhos tinham leucocitose devido a leve desvio regenerativo à esquerda. Os achados de necropsia confirmaram as observações clínicas e adicionalmente incluíam esofagite fibrinonecrótica, principalmente no terço distal do esôfago. Alterações histopatológicas na pele da cauda incluíam hiperqueratose ortoqueratótica, folículos pilosos com contornos irregulares, espessamento da camada de queratina tricolemal e formação ocasional de tampões de queratina; degeneração e necrose da bainha radicular externa também era observada. Nos cascos havia hemorragia, fibrina e infiltrado neutrofílico nas lâminas dérmicas, hiperplasia do topo das lâminas epidérmicas com queratinização irregular e retenção dos núcleos; várias lâminas epidérmicas estavam encurtadas e fundidas. Na mucosa da língua o epitélio de revestimento estava adelgaçado, com atrofia e perda das papilas filiformes, áreas multifocais de disqueratose e espongiose das células da camada basal. Em algumas porções havia perda do epitélio e a superfície da língua era formada por tecido de granulação e infiltrado inflamatório misto. A mucosa esofágica de seis novilhos apresentava vários graus de necrose epitelial e inflamação. A perda do epitélio de revestimento revelava uma área subjacente de tecido de granulação com marcado infiltrado inflamatório predominantemente neutrofílico e macrofágico. Em seis novilhos, o bulbo, na altura do óbex, apresentava áreas focais bilaterais e simétricas de malacia que afetava a substância branca e partes do núcleo dorsal do vago e do núcleo hipoglosso. São discutidos a epidemiologia, os sinais clínicos, a patologia e a patogênese da intoxicação por R. flavo-brunnescens em bovinos.
Resumo:
Foram avaliadas a ocorrência e distribuição de esporos e toxinas de Clostridium botulinum tipos C e D em 300 cacimbas empregadas como bebedouro de bovinos em 130 propriedades rurais localizadas em 12 municípios do Vale do Araguaia, Estado de Goiás. A presença de esporos foi determinada indiretamente pelo cultivo em meio de cultura, seguido da inoculação e neutralização em camundongo das amostras de sedimento do interior das cacimbas, e do solo superficial e fezes de bovinos, coletadas ao seu redor. A presença de toxina foi avaliada diretamente pela inoculação em camundongo do sedimento filtrado das cacimbas, também seguida da neutralização em camundongo com antitoxinas C e D. A presença de esporos de C. botulinum foi significativamente maior (p<0,05) nas fezes de bovinos (31%), quando comparadas com os resultados das amostras de solo superficial (19%) e dos sedimentos (10%). Foram detectadas toxinas botulínicas dos tipos C, D, ou classificadas como pertencentes ao complexo CD, em seis amostras (2%) das 300 cacimbas. Das 130 propriedades trabalhadas, em 122(93,85%) foram encontrados esporos ou toxinas de Clostridium botulinum em pelo menos uma das variáveis pesquisadas, enquanto somente 8(6,15%) não apresentaram qualquer contaminação A idade e profundidade das cacimbas estiveram associadas com a freqüência de detecção de esporos e toxinas. Assim, quanto mais velhas e rasas, maior a freqüência do isolamento de esporos e toxinas. A contaminação das cacimbas do Vale do Araguaia goiano com esporos e toxinas do Clostridium botulinum tipos C e D demonstra o risco potencial permanente e crescente para a ocorrência da intoxicação botulínica de origem hídrica nos bovinos.
Resumo:
Dezenove casos de intoxicação por Solanum fastigiatum são descritos em bovinos de três municípios do Rio Grande do Sul no período de 2003-2005. Os coeficientes de morbidade e mortalidade foram respectivamente de 6,7% e 3,4%. Os bovinos afetados tinham idade média de 5 anos (2-8 anos) e a evolução clínica variou de 3-18 meses. Os sinais clínicos observados em todos os bovinos foram de disfunções cerebelares caracterizadas por hipermetria, incoordenação, quedas, tremores musculares, convulsões esporádicas e permanência em estação com os membros em base ampla. Em um bovino foi observada hemorragia traumática subdural no encéfalo e em outro, atrofia macroscópica do cerebelo. As lesões histológicas eram confinadas ao cerebelo e consistiram de vacuolização parcial ou total do pericário dos neurônios de Purkinje com ocasionais esferóides axonais na camada de células granulares e na substância branca cerebelar. Nos casos avançados, havia acentuada perda dos neurônios de Pukinje e proliferação dos astrócitos de Bergmann. O estudo morfométrico do número de neurônios de Purkinje e da espessura da camada molecular revelou um decréscimo no número de células de Purkinje que se correlacionou com conseqüente diminuição da espessura da camada molecular.
Resumo:
Descreve-se um surto de intoxicação aguda por fluorsilicato de sódio em seis bovinos e a reprodução experimental da intoxicação, através da administração de fluorsilicato de sódio a dois animais. O quadro clínico era caracterizado por tremores musculares em todo o corpo, salivação intensa, gemidos e inquietação, com morte rápida. Na intoxicação experimental foi observado também decúbito lateral, com respiração dificultosa, contração tônica e episódios de pedalagem. As lesões macroscópicas principais foram observadas no rúmen e abomaso, consistindo em mucosa difusamente vermelha, com edema de parede e ulceração. Na histologia havia necrose acentuada de segmentos da mucosa ruminal e abomasal, associada a infiltrado de polimorfonucleares na submucosa e muscular. Além de lesões gástricas os bovinos apresentavam necrose portal hepática, degeneração e necrose tubular renal e necrose de folículos linfóides. O fluorsilicato de sódio produziu sinais clínicos com 300mg/kg e morte com 400mg/kg.
Resumo:
Lesões hepáticas causadas pela intoxicação por Senecio spp em bovinos são progressivas e mortes podem ocorrer vários meses após a ingestão da planta. Testes laboratoriais da função hepática nem sempre são indicadores confiáveis de animais subclinicamente afetados. A biópsia hepática pode ser indicada para identificar bovinos com lesões hepáticas, mas sem sinais clínicos, e pode ter também valor prognóstico, uma vez que se acredita que as lesões hepáticas evoluam para causar insuficiência hepática e morte. Tais bovinos poderiam ser identificados pela biópsia hepática e enviados para o abate antes de desenvolverem os sinais clínicos, minimizando assim os prejuízos. Este estudo visou avaliar a biópsia hepática como um método de diagnóstico e prognóstico em casos de intoxi-cação por Senecio spp. em bovinos. Um surto de intoxicação por Senecio brasiliensis foi diagnosticado em bezerros de leite que haviam ingerido feno contaminado por 5-10% dessa planta tóxica. Biópsia hepática com agulha de Menghini por abordagem transtorácica foi realizada em 135 bezerros que ingeriram feno contaminado. Os bezerros biopsiados foram acompanhados por um período de 26 meses após a biópsia. Dezessete bezerros biopsiados tinham lesões típicas da intoxicação por Senecio spp (bezerros positivos) e 118 tinham fígados histologicamente normais (bezerros negativos). As lesões hepáticas dos bovinos positivos incluíam fibrose, hepatomegalocitose e hiperplasia de ductos biliares. Quinze dos 17 bezerros positivos morreram com sinais clínicos típicos de intoxicação por Senecio spp. 17-149 dias após a biópsia; 13 desses foram necropsiados e apresentavam lesões macro e microscópicas típicas de intoxicação por Senecio spp. Dois bovinos positivos mantinham-se clinicamente normais ao final do período de observação pós-biópsia. O valor prognóstico (sensibilidae) do teste foi considerado alto, uma vez que 88,23% dos bezerros positivos morreram. A especificidade do teste foi considerada bastante alta (99.16%), uma vez que apenas um dos 118 bovinos negativos na biópsia hepática morreu durante o período de observação pós-biópsia. Em nenhum bovino foi observado qualquer efeito negativo relacionado à técnica da biópsia hepática.
Resumo:
Por meio de revisão da literatura pertinente foram coligidos e são apresentados os principais dados relativos à intoxicação por selênio em animais domésticos. Foram abordados e discutidos os aspectos epidemiológicos, clínicos, anátomo e histopatológicos e patogenéticos atribuídos a Alkali Disease, Blind Staggers, intoxicação aguda e poliomielomalácia simétrica focal dos suínos. O trabalho tem como objetivo esclarecer pontos obscuros relativos à intoxicação por selênio, bem como alertar para os riscos que a suplementação com esse elemento pode representar.
Resumo:
Descrevem-se os achados clínicos e patológicos da intoxicação experimental por Sida carpinifolia em bovinos. Para a reprodução experimental da doença, folhas verdes da planta foram coletadas semanalmente na região do Alto Vale do Itajaí e fornecidas in natura diariamente para cinco bovinos nas doses de 10 e 20g/kg por 120 dias, 40g/kg por 30 dias, e 30 e 40g/kg de peso animal por 150 dias. Um bovino morreu e os outros foram eutanasiados ao final do período de consumo da planta. Os principais sinais clínicos consistiam de andar em marcha, olhar atento e tremores de cabeça e foram de intensidade leve a acentuado conforme a dose de planta e tempo de consumo. A lesão histológica predominante caracterizava-se por vacuolização e tumefação de neurônios (principalmente os de Purkinje), das células acinares pancreáticas e células foliculares da tireóide. Ultra-estruturalmente verificou-se vacúolos, por vezes, contendo material finamente granular em neurônios, células acinares pancreáticas e células foliculares da tireóide. S. carpinifolia causa doença de depósito lisossomal em bovinos quando consumida por período prolongado, mesmo em pequenas doses.
Resumo:
Foram revisados casos de intoxicação por samambaia (Pteridium aquilinum) em bovinos de 10 pequenas propriedades rurais de sete municípios da Região Central do Rio Grande do Sul. O estudo abrangeu 6.256 necrospias de bovinos realizadas num período de 43 anos e incluiu 15 necropsias de bovinos que morreram em conseqüência da intoxicação aguda por samambaia. As taxas de morbidade e mortalidade foram 17,9% e a letalidade era virtualmente de 100%. Em 40% das propriedades a doença ocorreu em pequenos surtos afetando vários bovinos; em 60% das propriedades apenas um bovino era afetado. Os principais sinais clínicos incluíam febre (40-42ºC), apatia, salivação e hemorragias, principalmente pelas gengivas, pela cavidade nasal e pelo trato gastrintestinal. Múltiplas petéquias eram observadas nas mucosas e na pele. Ocasionalmente observou-se hematúria e sangue no leite. A doença era invariavelmente fatal após um curso clínico de dois dias. Alterações hematológicas consistiam de leucopenia por neutropenia, anemia normocítica normocrômica e trombocitopenia arregenerativa. Os achados de necropsia incluíam hemorragias de intensidade variável em vários órgãos e infartos no fígado. Tanto as hemorragias quanto os infartos foram confirmados histologicamente; agregados de bacilos e vasos trombosados foram observados em associação com os infartos. Aplasia da medula óssea era um achado consistente nos quatro casos em que esse órgão foi examinado.
Resumo:
Foram estudados casos espontâneos de intoxicação crônica por samambaia (Pteridium aquilinum) em bovinos nas formas clinicopatológicas de carcinoma de células escamosas (CCE) no trato alimentar superior (TAS) e de hematúria enzoótica bovina (HEB), provenientes da Mesorregião Centro Ocidental Rio-Grandense e encaminhados ao Laboratório de Patologia Veterinária da Universidade Federal de Santa Maria. Para o estudo clínico foram avaliados os sinais clínicos de bovinos com CCEs no TAS e com HEB e realizados hemogramas na fase terminal da doença. Os principais sinais clínicos nos bovinos com CCEs no TAS foram emagrecimento progressivo, atonia ruminal, tosse, disfagia, timpanismo e regurgitação. Nos bovinos com HEB, hematúria foi o principal sinal, observado em todos os casos, seguido de emagrecimento progressivo. No exame hematológico, 33,33% dos bovinos com CCEs no TAS e 66,67% dos bovinos com HEB apresentaram anemia arregenerativa. Alterações no leucograma ocorreram em alguns casos, mas linfopenia foi um achado infreqüente em ambas as formas de intoxicação. Para o estudo morfológico, foram avaliadas as bexigas de 46 bovinos com CCEs no TAS e de 11 bovinos com HEB. Macroscopicamente, 16/46 bexigas dos casos de CCEs no TAS apresentaram alterações macroscópicas, que consistiam nódulos vermelhos ou pálidos, hemorragia e papilomas; urina vermelha foi observada na necropsia de apenas três casos). Nos casos de HEB, os achados macroscópicos vesicais foram nódulos vermelhos, massas neoplásicas focalmente extensas, urina vermelha, papilomas, hemorragias e ruptura de bexiga; pielonefrite e hidronefrose foram observados em poucos casos. Histologicamente, 44/46 (95,65%) bexigas de bovinos com CCEs no TAS apresentaram 22 tipos diferentes de alterações morfológicas, que foram classificadas em alterações neoplásicas (5/22) e alterações não-neoplásicas (17/22); essas últimas foram divididas em alterações epiteliais não-neoplásicas (6/17), alterações gerais na lâmina própria (6/22) e alterações inflamatórias (5/17). Os achados histológicos das bexigas dos casos de HEB foram classificados da mesma forma, resultando em 19 tipos diferentes de alterações morfológicas. Dessas, 5/19 eram alterações neoplásicas e 14/20, alterações não-neoplásicas (9/14 alterações epiteliais não neoplásicas, 3/14 alterações gerais na lâmina própria e 2/14 alterações inflamatórias). Na HEB, os neoplasmas mesenquimais foram mais freqüentemente observados que os epiteliais, e a maior parte era maligna. A técnica de imuno-histoquímica foi utilizada para caracterizar os aspectos morfológicos, principalmente dos neoplasmas. Através do estudo morfológico concluiu-se que é muito freqüente a ocorrência de lesões vesicais em bovinos com a forma crônica de CCEs no TAS e que essas lesões são idênticas às encontradas nos bovinos com HEB.