A proteção da pessoa humana

Este artigo se refere a temática atual dos direitos humanos. Pode ser considerado uma contribuição, como informação, sobre a história dos direitos humanos. Não é possível concordar com as manifestações das ONG’s em todo o mundo sobre a defesa, em igualdade, para todas as pessoas de diferentes países. Não obstante, deve-se aceitar como principal motivação que o caminho certo sobre a pessoa humana registrou muitos progressos nos últimos dez anos.

Agricultura familiar e meio ambiente : posições sociais e estratégias de agricultores assentados em área de proteção ambiental

A questão ambiental é uma expressão que tem na flexibilidade sua maior força, com uma grande riqueza simbólica e capacidade para provocar mobilidade social a partir de sua discussão. Mas qual é o verdadeiro sentido que esta tem para os agricultores? Como entendem esta questão ambiental tão mencionada, particularmente pelos mediadores técnicos? O presente trabalho objetiva entender a questão ambiental analisando o lugar que a natureza ocupa na organização dos Sistemas Produtivos dos agricultores do Assentamento de Viamão, Águas Claras, no Rio Grande do Sul. O lugar que a natureza ocupa estima-se a partir de parâmetros como a avaliação dos Recursos Naturais que realizam, como escolhem suas atividades e as técnicas que utilizam, sua posição em relação a uma agricultura diferente, à Área de Proteção Ambiental, à tecnologia. Agruparam-se os agricultores segundo a manifestação ou não de sensibilidade ambiental. A primeira constatação foi que o lugar que ocupa a Natureza na prática é diferente ao que ocupa no discurso. A partir das posições dos agricultores, se conformam os “Pacotes interpretativos” analisados como as interpretações da questão ambiental dos diferentes grupos. Analisa-se a situação como uma arena especifica, na qual as ações e discurso dos atores presentes influenciam-se mutuamente. Entre as conclusões, destaca-se o predomínio da propriedade como a principal relação com a natureza. O que se reflete na presença de duas Naturezas: a própria e a que conforma o “meio ambiente”. Por sua vez, a Natureza ocupa um lugar no discurso e outro na ação. Por último, não existe uma relação linear (uma determina à seguinte), entre as práticas agrícolas, as estratégias e o discurso, pelo contrário, têm determinantes comuns, como estrutura objetiva, subjetiva e trajetória social. Além disso, apresentam uma forte interdependência.

Efeito da fenilalanina sobre a atividade da creatina quinase em córtex cerebral, cerebelo e cérebro médio de ratos

A fenilcetonúria (PKU) é um erro inato do metabolismo de aminoácidos causada pela deficiência da enzima fenilalanina hidroxilase hepática (PAH) que converte fenilalanina (Phe) em tirosina. Caracteriza-se clinicamente por retardo mental severo e, em alguns pacientes, por convulsões e eczema cutâneo. Bioquimicamente os pacientes afetados por esta doença apresentam acúmulo de Phe e seus metabólitos no sangue e nos tecidos. Phe é considerada o principal agente neurotóxico nesta doença, cujos mecanismos de neurotoxicidade são pouco conhecidos. O metabolismo energético cerebral é caracterizado por níveis altos e variáveis de síntese e de utilização de ATP. O cérebro contém altos níveis de creatinaquinase (CK), uma enzima que transferere reversivelmente um grupo fosforil entre ATP e creatina e entre ADP e fosfocreatina (PCr). Considerando que a CK parece estar envolvida em certas condições patológicas relacionadas com deficiência de energia cerebral e sabendo que a PKU está associada à redução de produção e de utilização de energia pelo cérebro, no presente trabalho verificamos a atividade da CK em homogeneizado total de córtex cerebral, cerebelo e cérebro médio de ratos Wistar submetidos aos modelos experimentais agudo e crônico de hiperfenilalaninemia (HPA) quimicamente induzida. Também investigamos o efeito in vitro da Phe e da α-metil-DL-fenilalanina (MePhe), um inibidor da PAH, nas mesmas estruturas de ratos Wistar de 22 dias de idade não tratados. Nossos resultados mostraram uma redução significativa na atividade da CK nas estruturas cerebrais estudadas de ratos sujeitos a HPA. Também verificamos que Phe e MePhe inibiram in vitro a atividade da CK nas mesmas estruturas. O estudo da interação cinética entre Phe e MePhe, sugere a existência de um único sítio de ligação na CK para os dois compostos. Considerando a importância da CK para a manutenção do metabolismo energético cerebral, nossos resultados sugerem que a alteração da homeostasia energética pode contribuir para a neurotoxicidade da Phe na PKU.

Efeito in vivo e in vitro da prolina sobre a atividade da Na+, K+-ATPase de cérebro de ratos

A hiperprolinemia tipo II é um erro inato do metabolismo de aminoácido causado pela deficiência na atividade da Ä1 pirrolino-5-carboxilato desidrogenase. O bloqueio dessa reação resulta no acúmulo tecidual de prolina. A doença caracteriza-se fundamentalmente por epilepsia, convulsões e um grau variável de retardo mental, cuja etiopatogenia ainda é desconhecida. No tecido nervoso, a Na+, K+ - ATPase controla o ambiente iônico relacionado com a atividade neuronal, regulando o volume celular, o fluxo de íons e o transporte de moléculas ligadas ao transporte de Na+, tais como, aminoácidos, neurotransmissores e glicose. Evidências na literatura mostram que recém nascidos humanos com baixos níveis de Na+, K+ -ATPase cerebral apresentam epilepsia e degeneração espongiforme. Alterações na atividade desta enzima têm sido associadas a várias doenças que afetam o sistema nervoso central, como isquemia cerebral e doença de Parkinson. Considerando que a inibição da Na+, K+ - ATPase por ouabaína tem sido associada com liberação de neurotransmissores, incluindo glutamato, em uma variedade de preparações neuronais, e que alguns autores sugerem que o efeito da prolina sobre a sinapse glutamatérgica possa ser, pelo menos em parte, responsável pelos sintomas neurológicos encontrados nos pacientes com hiperprolinemia, no presente trabalho verificamos efeitos dos modelos experimentais agudo e crônico de hiperprolinemia tipo II sobre a atividade da Na+, K+ - ATPase de membrana plasmática sináptica de córtex cerebral e hipocampo de ratos. No modelo crônico, a prolina foi administrada a ratos Wistar duas vezes ao dia do 6o ao 28o dia de vida, enquanto que no modelo agudo os animais, com 15 dias de vida, receberam uma única injeção de prolina e foram sacrificados 1hora após a administração da droga. Os animais tratados crônicamente com prolina não apresentaram alterações significativas no peso corporal, do encéfalo, do hipocampo e do córtex cerebral, bem como nas quantidades de proteínas do homogenizado cerebral e da membrana plasmática sináptica de córtex cerebral e hipocampo. Nossos resultados mostraram uma diminuição significativa na atividade da Na+, K+ - ATPase de membrana plasmática sináptica de cérebro de animais tratados aguda e crônicamente com prolina. Foram também testados os efeitos in vitro da prolina e do glutamato sobre a atividade da Na+, K+- ATPase. Os resultados mostraram que os dois aminoácidos, nas concentrações de 1,0 e 2,0 mM, inibiram significativamente a atividade da enzima. O estudo da interação cinética entre prolina e glutamato, sugere a existência de um sítio único de ligação na Na+, K+ - ATPase para os dois aminoácidos. É possível que a inibição na atividade da Na+, K+- ATPase possa estar envolvida nos mecanismos pelos quais a prolina é neurotóxica. Acreditamos que nossos resultados possam contribuir, pelo menos em parte, na compreensão da disfunção neurológica encontrada em pacientes com hiperprolinemia tipo II.

Efeito dos ácidos etilmalônico e metilsucínico sobre alguns parâmetros do sistema glutamatérgico e de estresse oxidativo em cérebro de ratos

A deficiência da enzima desidrogenase de acil-CoA de cadeia curta (SCAD) é um erro inato do metabolismo potencialmente letal que afeta o último ciclo da oxidação de ácidos graxos. O bloqueio da rota na conversão de n-butiril-CoA a acetil-CoA resultante da deficiência enzimática leva ao acúmulo tecidual e aumento da concentração nos líquidos biológicos predominantemente dos ácidos etilmalônico e metilsucínico. Os pacientes afetados apresentam episódios de acidose metabólica intermitente, hiperamonemia, coma e acidose neonatal com hiperreflexia, miopatia por depósito de lipídios e hipotonia. Os sinais e sintomas dessa doença são variáveis, podendo aparecer em qualquer idade, do nascimento à vida adulta, e em combinações variáveis, freqüentemente levando a episódios ameaçadores à vida de descompensação metabólica depois de um período de ingesta inadequada de calorias e/ou doença intercorrente. Tendo em vista que a patogênese do dano cerebral na deficiência da SCAD é pouco conhecida, no presente estudo investigamos a ação dos ácidos etilmalônico e metilsucínico sobre alguns parâmetros envolvendo o sistema glutamatérgico e a produção de estresse oxidativo em cérebro de ratos jovens. Observamos inicialmente que o ácido etilmalônico promoveu uma diminuição significativa na captação de L-[3H]glutamato por fatias de córtex nas concentrações de 0,01, 0,1 e 1,0 mM. Já nas técnicas relacionadas à união de L-[3H]glutamato em membranas sinápticas plasmáticas, o ácido provocou uma diminuição da ligação de L-[3H]glutamato às membranas na ausência de sódio em todas as concentrações testadas (0,01 – 1,0 mM) e, quando em presença de sódio, houve diminuição da união somente na concentração de 1,0 mM do ácido. Por outro lado, não foi verificado qualquer efeito desse ácido sobre a captação vesicular de L-[3H]glutamato nas concentrações utilizadas. O ácido metilsucínico comportou-se de forma semelhante ao ácido etilmalônico nos parâmetros de captação de L-[3H]glutamato por fatias e união de L-[3H]glutamato em membranas sinápticas plasmáticas. Houve uma diminuição da captação de glutamato por fatias de córtex cerebral, uma diminuição da união de L-[3H]glutamato na ausência de sódio em todas as concentrações e, na presença de sódio, uma diminuição da captação apenas na concentração de 1,0 mM. Por outro lado, distintamente do que ocorreu com o ácido etilmalônico, na captação vesicular observamos uma diminuição da captação em todas as concentrações testadas. Nossos resultados demonstram, desta forma, alterações importantes no sistema glutamatérgico pelos ácidos acumulados na deficiência da desidrogenase de acil-CoA de cadeia curta. A etapa seguinte foi investigar o efeito dos ácidos etilmalônico e metilsucínico sobre parâmetros de estresse oxidativo em córtex cerebral de ratos jovens: medida do potencial antioxidante total (TRAP), medida das substâncias reativas ao ácido tiobarbitúrico (TBA-RS) e medida de quimiluminescência. Foi verificado que os dois ácidos não afetam a lipoperoxidação, medida através do TBA-RS e quimiluminescência e tampouco as defesas antioxidantes não-enzimáticas, medidas através do TRAP. Embora não tenhamos medido o efeito dos ácidos sobre as defesas enzimáticas antioxidantes representadas pelas enzimas superóxido dismutase, catalase e glutationa peroxidase, os resultados dos parâmetros analisados no presente trabalho sugerem que os ácidos acumulados na deficiência da SCAD não produzem estresse oxidativo.

Efeito dos ácidos D-2-hidroxiglutárico e L-2-hidroxiglutárico sobre vários parâmetros do metabolismo energético em cérebro, músculo esquelético e músculo cardíaco de ratos

As acidúrias L-2-hidroxiglutárica (LHGA) e D-2-hidroxiglutárica (DHGA) são distúrbios neurometabólicos hereditários caracterizados por extenso e severo dano cerebral, ocasionando predominantemente convulsões, coma e atrofia cerebral. Na LHGA, as lesões cerebrais ocorrem principalmente no cerebelo enquanto a maior parte do cérebro é afetada na DHGA. Além disso, hipotonia, fraqueza e hipotrofia muscular, bem como cardiomiopatia têm sido observadas nos pacientes afetados por essas acidemias orgânicas, com maior freqüência na DHGA. Bioquimicamente, ocorre acúmulo tecidual dos ácidos L- 2-hidroxiglutárico (LGA) e D-2-hidróxiglutárico (DGA), respectivamente, na LHGA e na DHGA. Além disso, elevadas concentrações urinárias de lactato, 2-cetoglutarato e outros metabólitos do ciclo de Krebs têm sido descritas em pacientes acometidos por essas patologias, sugerindo uma disfunção mitocondrial. mitocondrial. Tendo em vista que a etiopatogenia da disfunção tecidual nesses pacientes é desconhecida, o presente trabalho investigou o efeito in vitro dos ácidos LGA e DGA sobre diversos parâmetros do metabolismo energético celular. Inicialmente, avaliamos o efeito dos ácidos DGA e LGA sobre a utilização de glicose e produção de CO2 em homogeneizados e fatias de córtex cerebral. Verificamos que o DGA reduziu significativamente tanto o consumo de glicose quanto a produção de CO2 pelo córtex cerebral, enquanto o LGA não demonstrou efeito sobre esses parâmetros. Além disso, o DGA inibiu significativamente a atividade da citocromo c oxidase em homogeneizado de córtex cerebral de ratos (35-95%), de forma dose-dependente, sem alterar a atividade dos demais complexos da cadeia respiratória. A inibição verificada foi do tipo acompetitiva. Por outro lado, o LGA não alterou a atividade de nenhum dos complexos enzimático estudados. Posteriormente, avaliamos o efeito in vitro dos ácidos DGA e LGA sobre a atividade da creatina quinase (CK) em homogeneizado total e nas frações citosólica e mitocondrial de tecido cerebral, muscular esquelético e cardíaco de ratos. Os resultados mostraram que o DGA inibiu significativamente a atividade das isoformas mitocondrial e citosólica da CK em preparações de córtex cerebral, músculo esquelético de cardíaco. Por outro lado, tanto DGA quanto LGA inibiram seletivamente a isoforma mitocondrial em preparações de cerebelo. Estudos cinéticos mostraram um perfil não competitivo de inibição com relação à fosfocreatina para ambos os ácidos nos tecidos estudados. Além IV disso, observamos também que o efeito inibitório de ambos os ácidos foi totalmente revertido por glutationa reduzida, sugerindo uma modificação causada pelos metabólitos sobre os grupos sulfidrila, essenciais para a atividade da enzima. Nossos resultados sugerem que a inibição significativa causada pelo DGA sobre as atividades da citocromo c oxidase e da creatina quinase no córtex cerebral, assim como nos músculos cardíaco e esquelético poderiam explicar, ao menos em parte, a fisiopatogenia da disfunção neurológica e anormalidades estruturais no sistema nervoso central, bem como a mitocondriopatia esquelética e a cardiomiopatia presente nos pacientes afetados por DHGA. Por outro lado, é possível que a inibição seletiva da creatina quinase mitocondrial provocada pelo LGA em cerebelo possa estar associada à degeneração cerebelar característica dos pacientes com LHGA.

Eletrosíntese de filmes de polímeros a partir de naftilaminas substituídas sobre metais oxidáveis e síntese química : aplicação na proteção contra a corrosão

Neste trabalho é apresentado um estudo da síntese e caracterização de polinaftilaminas substituídas com vistas à sua utilização na proteção contra a corrosão. É mostrada a possibilidade de eletrosíntese de filmes destes polímeros intrinsecamente condutores sobre metais oxidáveis passiváveis em meio aquoso ácido pelos métodos potenciostático e potenciodinâmico sem dissolução dos eletrodos. A caracterização química, morfológica e eletroquímica destes filmes poliméricos demonstrou que não há sensíveis diferenças em relação aos mesmos filmes obtidos sobre eletrodos inertes e que é preservada uma das funções na cadeia polimérica. Os filmes de naftilaminas substituídas oferecem uma barreira parcial contra a corrosão do aço carbono e quando polimerizado o 1,5-diaminonafttaleno juntamente com a anilina forma-se o compósito Poli 1,5-diaminonaftaleno/Polianilina que passiva anódicamente o Fe em meio sulfato pH 4. É apresentada também a síntese química do poli 5-amino 1-naftol, que se mostra passivante anódico do aço inox SS 430 em ácido sulfúrico aquoso 1M.

Efeito da administração de arginina sobre o metabolismo energético em cérebro de ratos adultos

A hiperargininemia é um erro inato do ciclo da uréia causado pela deficiência na atividade da arginase hepática. Esta doença é caracterizada bioquimicamente pelo acúmulo tecidual de arginina (Arg). Retardo mental e outras alterações neurológicas, cujos mecanismos são ainda desconhecidos, são sintomas comuns em pacientes hiperargininêmicos. O óxido nítrico (NO) é gerado em todas as células do sistema nervoso central (SNC) pela enzima óxido nítrico sintase (NOS), a qual, na presença de oxigênio molecular, tetraidrobiopterina e outros cofatores, catalisa a conversão de Arg em NO e citrulina. Em condições normais, o NO desempenha importante papel fisiológico no SNC, como por exemplo, na liberação de neurotransmissores e expressão gênica. Quando há formação excessiva, o NO torna-se um importante mediador de neurotoxicidade Trabalhos realizados em nosso laboratório mostraram que a administração aguda de Arg em ratos diminui a atividade da Na+,K+-ATPase e aumenta o estresse oxidativo cerebral. Outros estudos mostraram que a administração de Arg prejudica a memória em ratos. Estes resultados foram prevenidos pelo Nϖ-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME), um inibidor competitivo da NOS, sugerindo que a administração de Arg altera estes parâmetros através do NO e/ou estresse oxidativo. Considerando que a administração de Arg aumenta o estresse oxidativo e que estudos mostram que o NO inibe a cadeia de transporte de elétrons provavelmente comprometendo a produção de energia, no presente trabalho, nós investigamos o efeito da administração aguda de Arg sobre alguns parâmetros do metabolismo energético (produção de CO2, captação de glicose, produção de lactato e atividades da succinato desidrogenase, complexo II e IV da cadeia respiratória) em hipocampo de ratos. Também testamos o efeito do L-NAME sobre os efeitos produzidos pela Arg Ratos adultos de 60 dias foram tratados com uma única injeção intraperitoneal de Arg, de acordo com o protocolo estabelecido por Buchmann e colaboradores (1996). A dose de Arg (0,8 g/Kg) usada atinge níveis plasmáticos semelhantes àqueles encontrados em pacientes hiperargininêmicos (1,5 mM). Os resultados do presente trabalho mostraram que a administração de Arg aumentou significativamente a produção de lactato e diminuiu a produção de CO2 e a captação de glicose, bem como as atividades da succinato desidrogenase e do complexo II, e que a injeção simultânea de L-NAME preveniu estes efeitos, exceto a produção de CO2 e a produção de lactato. No entanto, não houve alteração na atividade da citocromo c oxidase (complexo IV). Se estes achados também ocorrerem em humanos, pode-se presumir que a Arg prejudica o metabolismo energético, possivelmente através da geração de radicais livres induzida pela formação de NO e/ou da formação de poliaminas, contribuindo assim para a disfunção cerebral observada na hiperargininemia.

Adição de plastificante à polianilina sintetizada quimicamente e avaliação dos filmes plastificados como proteção contra a corrosão do aço AISI 1010

Filmes de polianilina (PAni) puros não apresentam propriedades mecânicas satisfatórias quando depositados sobre metais e mergulhados em soluções aquosas. Propriedades mecânicas melhoradas podem ser obtidas adicionando um plastificante ao polímero. Neste caso foi utilizado o dodecilfenol (DDPh) e as condições mais adequadas de adição do DDPh a PAni previamente solubilizada em N-metilpirrolidinona (NMP) foram determinadas a partir da avaliação das propriedades dos filmes depositados sobre eletrodos metálicos de aço carbono. As melhores condições foram: adição de 5% de DDPh á PAni seguido de aquecimento sob vácuo a 200o C durante uma hora. A PAni sintetizada quimicamente foi utilizada nas condições dedopada e dopada com 5% de ácido para-toluenosulfônico (TSA). Também foi preparada uma mistura de PAni com poli(orto-metóxianilina) (POMA) em diversas proporções e igualmente dedopadas e dopadas com 5% de TSA. Os filmes obtidos nestas condições foram analisados por técnicas variadas (espectroscopia infravermelho, Raman e de massa), testados por técnicas eletroquímicas (voltametria cíclica e medida do potencial de corrosão ao longo do tempo) e ensaios acelerados de corrosão (névoa salina e câmara úmida) O melhor desempenho como filme protetor contra a corrosão foi apresentado pela PAni plastificada com 5% de DDPh e dopada com 5% de TSA. No ensaio de potencial de corrosão contra o tempo, este filme foi capaz de manter o potencial do sistema PAni-DDPh-TSA / aço carbono durante sete dias num valor positivo. Filmes da mistura PAni-POMA plastificados e dopados com TSA também atuaram conforme um mecanismo do mesmo tipo, porém por um período de tempo inferior, demonstrando a influência da POMA nas propriedades da PAni. Os ensaios acelerados de corrosão mostraram que os filmes de PAni plastificados com 5% de DDPh e dopados com 5% de TSA são muito superiores na proteção contra a corrosão do aço quando comparados ao filme de PAni pura. No ensaio de névoa salina o aço revestido pelo filme de PAni plastificado com 5% de DDPh e dopado com 5% de TSA, não apresentou corrosão por um período de sete dias.

Bombeiros voluntários : novas formas de provisão e de gestão dos serviços de proteção contra sinistros no RS - estudo de casos

Este estudo analisa as ações desenvolvidas por governos e sociedade civil organizada em nove municípios do Rio Grande do Sul (RS), visando propiciar proteção contra sinistros aos seus habitantes. Os dados quantitativos da pesquisa indicam que apenas a quinta parte dos municípios gaúchos possuem alguma forma efetiva de proteção contra sinistros, especificamente incêndios. Ao mesmo tempo, também sinalizam a existência de um movimento importante na busca de soluções para esses problemas que, direta ou indiretamente, atingem os cidadãos em seu cotidiano. Os resultados alcançados na pesquisa apontam para várias opções de provisão da proteção contra sinistros no RS, destacando-se os possíveis provedores: 1) Estado; 2) Município; 3) Sociedade Civil organizada; 4) Misto: Estado, Município e Sociedade Civil organizada e 5) Particular: Brigadas de incêndio. Em relação à gestão praticada nos municípios para a realização desses serviços, o estudo indica que, em todas as formas, a administração pública municipal, direta ou indiretamente, está no centro dessa atividade. Contudo não pode o Estado afastar-se do controle dessa atividade, estimulando sua implementação mas, de alguma forma, regulando a qualidade e eficácia desses serviços, conforme dispõe a própria legislação estadual (Dec. Est. nº 37.313/1997). O estudo também evidencia a necessidade de se criarem mecanismos de divulgação das iniciativas sobre a proteção contra sinistros, pois esses, em geral, ficam confinados ao conhecimento da própria localidade e região em que ocorrem e, algumas vezes, a uma rede informal de troca de experiências. Essa tendência de mudança e de inovação na administração pública, de forma destacada no nível municipal, contribui significativamente para o avanço da cidadania local e, no conjunto dos municípios, da cidadania no país.

Exposição cambial como proteção para investidores de longo prazo na economia brasileira: uma aplicação da teoria de escolha estratégica de portfólio

O viés de investimento em ativos doméstico é um fenômeno intrigante e ocorre tanto com ações, quanto com títulos de renda fixa. O pensamento convencional sugere que investidores conservadores devem evitar exposição a moedas estrangeiras, mantendo em suas carteiras de investimento apenas títulos de curto prazo extremamente líquidos e com o menor risco possível, como depósitos em moedas domésticas. Todavia, títulos de curto prazo são arriscados para o indivíduo que deseja investir para o longo prazo, pois ele será obrigado a rolar os títulos a taxas de juros incertas. Esse risco pode ser hedgeado através da exposição a moedas estrangeiras. Isso porque, de acordo com a paridade descoberta de juros, uma depreciação das oportunidades de investimento é compensada por uma desvalorização da moeda nacional com relação às moedas estrangeiras. Esse trabalho busca verificar como o aumento de aversão ao risco afeta a alocação de longo prazo de um investidor brasileiro que pode investir em depósitos na moeda brasileira e em moedas estrangeiras.

Contratos de crédito ao consumidor: autonomia e proteção

O presente artigo parte do contrato de crédito ao consumidor para iniciar uma reflexão sobre o aparente descompasso entre o papel da autonomia nos direitos subjetivos patrimoniais e extrapatrimoniais. Para isso, aborda os limites de aplicação do Código de Defesa do Consumidor - Lei 8.078/90 – nas relações bancárias, especialmente as de crédito. Em seguida, analisa a atual configuração da equação autonomia e dirigismo contratual. O objetivo final é abrir espaço de reflexão sobre o alcance da liberdade contratual, no âmbito dos contratos de crédito, tantas vezes considerada inexistente.