Formación interactiva en entornos virtuales : una experiencia en screencasting

L'objectiu de la comunicació és donar a conèixer un estudi sobre els requisits que han de tenir els materials formatius en línia de les biblioteques, i difondre l'experiència pilot que s'ha dut a terme per a elaborar uns materials de formació en format vídeo a la Biblioteca Virtual de la Universitat Oberta de Catalunya.El punt de partida de l'estudi ha estat la necessitat de crear uns materials de formació nous, adaptats a les necessitats dels usuaris en un entorn virtual i en el marc de l'EEES, en el qual els estudiants cada vegada han de ser més autònoms i en què les competències informacionals són bàsiques. Tots aquests aspectes ens han portat a repensar els nostres materials formatius.

Aplicación de gestión de ficheros de configuración de Asterisk : Conexión de Asterisk con Google App corportativo

El objetivo de este trabajo es desarrollar una aplicación web que sirva de gestión de los aparatos conectados a la centralita Asterisk y generar los ficheros de configuración, tanto para los terminales como para el correcto funcionamiento de la centralita. Además, se instalará un servidor que conecte centralita y Google Apps para que los usuarios puedan usar el videochat de Gmail como softphone, permitiéndoles enviar y recibir llamadas a través de la centralita de la universidad en cualquier parte del mundo.

Effects of acute versus repeated cocaine exposure on the expression of endocannabinoid signaling-related proteins in the mouse cerebellum.

Growing awareness of cerebellar involvement in addiction is based on the cerebellum's intermediary position between motor and reward, potentially acting as an interface between motivational and cognitive functions. Here, we examined the impact of acute and repeated cocaine exposure on the two main signaling systems in the mouse cerebellum: the endocannabinoid (eCB) and glutamate systems. To this end, we investigated whether eCB signaling-related gene and protein expression {cannabinoid receptor type 1 receptors and enzymes that produce [diacylglycerol lipase alpha/beta (DAGLα/β) and N-acyl phosphatidylethanolamine phospholipase D (NAPE-PLD)] and degrade [monoacylglycerol lipase (MAGL) and fatty acid amino hydrolase (FAAH)] eCB} were altered. In addition, we analyzed the gene expression of relevant components of the glutamate signaling system [glutamate synthesizing enzymes liver-type glutaminase isoform (LGA) and kidney-type glutaminase isoform (KGA), metabotropic glutamatergic receptor (mGluR3/5), NMDA-ionotropic glutamatergic receptor (NR1/2A/2B/2C) and AMPA-ionotropic receptor subunits (GluR1/2/3/4)] and the gene expression of tyrosine hydroxylase (TH), the rate-limiting enzyme in catecholamine biosynthesis, because noradrenergic terminals innervate the cerebellar cortex. Results indicated that acute cocaine exposure decreased DAGLα expression, suggesting a down-regulation of 2-arachidonylglycerol (2-AG) production, as well as gene expression of TH, KGA, mGluR3 and all ionotropic receptor subunits analyzed in the cerebellum. The acquisition of conditioned locomotion and sensitization after repeated cocaine exposure were associated with an increased NAPE-PLD/FAAH ratio, suggesting enhanced anandamide production, and a decreased DAGLβ/MAGL ratio, suggesting decreased 2-AG generation. Repeated cocaine also increased LGA gene expression but had no effect on glutamate receptors. These findings indicate that acute cocaine modulates the expression of the eCB and glutamate systems. Repeated cocaine results in normalization of glutamate receptor expression, although sustained changes in eCB is observed. We suggest that cocaine-induced alterations to cerebellar eCB should be considered when analyzing the adaptations imposed by psychostimulants that lead to addiction.

The neurobiological basis of prefrontal cortex impairment in the phencyclidine model of schizophrenia : convergent reduction of synaptic glutamate release, energy metabolism and cognitive performance

RÉSUMÉ : Le traitement répété à la phencyclidine (PCP), un bloqueur du récepteur NMDA (NMDAR), reproduit chez les rongeurs une partie de la symptomatologie typique de la schizophrénie. Le blocage prolongé du NMDAR par la PCP mime une hypofunction du NMDAR, une des principales altérations supposées exister dans les cerveaux des patients schizophréniques. Le but de notre étude était d'examiner les conséquences neurochimiques, métaboliques et fonctionnelles du traitement répété à la phencyclidine in vivo, au niveau du cortex préfrontal (cpf), une région cérébrale qui joue un rôle dans les déficits cognitifs observés chez les patients schizophréniques. Pour répondre à cette question, les rats ou les souris ont reçu chaque jour une injection soit de PCP (5 mg/kg), soit de solution saline, pendant 7 ou 14 jours. Les animaux ont ensuite été sacrifiés au moins 24 heures après le dernier traitement. Des tranches aiguës du cpf ont été préparées rapidement, puis stimulées avec une concentration élevée de KCI, de manière à induire une libération de glutamate à partir des terminaisons synaptiques excitatrices. Les résultats montrent que les tranches du cpf des animaux traités à la PCP ont libéré une quantité de glutamate significativement inférieure par rapport à celles des animaux contrôle. Ce déficit de libération a persisté 72 heures après la fin du traitement, tandis qu'il n'était pas observé dans le cortex visuel primaire, une autre région corticale. En outre, le traitement avec des antipsychotiques, l'halopéridol ou l'olanzapine, a supprimé le déficit induit par la PCP. Le même déficit de libération a été remarqué sur des synaptosomes obtenus à partir du cpf des animaux traités à la phenryclidine. Cette observation indique que la PCP induit une modification plastique adaptative du mécanisme qui contrôle la libération du glutamate dans les terminaisons synaptiques. Nous avons découvert que cette modification implique la sous-régulation d'un NMDAR présynaptique, qui serait doué d'un rôle d'autorécepteur stimulateur de la libération du glutamate. Grâce à des tests comportementaux conduits en parallèle et réalisés pour évaluer la fonctionnalité du cpf, nous avons observé chez les souris traitées à la PCP une flexibilité comportementale réduite lors d'un test de discrimination de stimuli visuels/tactiles. Le déficit cognitif était encore présent 4 jours après la dernière administration de PCP. La technique de l'autoradiographie quantitative du [14C]2-deoxyglucose a permis d'associer ce déficit à une réduction de l'activité métabolique cérébrale pendant le déroulement du test, particulièrement au niveau du cpf. Dans l'ensemble, nos résultats suggèrent que le blocage prolongé du NMDAR lors de l'administration répétée de PCP produit un déficit de libération du glutamate au niveau des terminaisons synaptiques excitatrices du cpf. Un tel déficit pourrait être provoqué par la sousrégulation d'un NMDAR présynaptique, qui aurait une fonction de stimulateur de libération; la transmission excitatrice du cpf s'en trouverait dans ce cas réduite. Ce résultat est en ligne avec l'activité métabolique et fonctionnelle réduite du cpf et l'observation de déficits cognitifs induits lors de l'administration de la PCP. ABSTRACT : Sub-chronic treatment with phencyclidine (PCP), an NMDA receptor (NMDAR) channel blocker, reproduces in rodents part of the symptomatology associated to schizophrenia in humans. Prolonged pharmacological blockade of NMDAR with PCP mimics NMDAR hypofunction, one of the main alterations thought to take place in the brains of schizophrenics. Our study was aimed at investigating the neurochemical, metabolic and behavioral consequences of repeated PCP administration in vivo, focusing on the functioning of the prefrontal cortex (pfc), a brain region highly relevant for the cognitive deficits observed in schizophrenic patients. Rats or mice received a daily administration of either PCP (5 mg/kg) or saline for 7 or 14 days. At least 24 hours after the last treatment the animals were sacrificed. Acute slices of the pfc were quickly prepared and challenged with high KCl to induce synaptic glutamate release. Pfc slices from PCP-treated animals released significantly less glutamate than slices from salinetreated animals. The deficit persisted 72 hours after the end of the treatment, while it was not observed in another cortical region: the primary visual cortex. Interestingly, treatment with antipsychotic drugs, either haloperidol or olanzapine, reverted the glutamate release defect induced by PCP treatment. The same release defect was observed in synaptosomes prepared from the pfc of PCP-treated animals, indicating that PCP induces a plastic adaptive change in the mechanism controlling glutamate release in the glutamatergic terminals. We discovered that such change most likely involves the down-regulation of a newly identified, pre-synaptic NMDAR with stimulatory auto-receptor function on glutamate release. In parallel sets of behavioral experiments challenging pfc function, mice sub-chronically treated with PCP displayed reduced behavioral flexibility (reversal learning) in a visual/tactile-cued discrimination task. The cognitive deficit was still evident 4 days after the last PCP administration and was associated to reduced brain metabolic activity during the performance of the behavioral task, notably in the pfc, as determined by [14C]2-deoxyglucose quantitative autoradiography. Clverall, our findings suggest that prolonged NMDAR blockade by repeated PCP administration results in a defect of glutamate release from excitatory afferents in the pfc, possibly ascribed to down-regulation of apre-synaptic stimulatory NMDAR. Deficient excitatory neurotransmission in the pfc is consistent with the reduced metabolic and functional activation of this area and the observed PCP-induced cognitive deficits.

La tecnologia com a eina al servei de l’educació: una visió humanitzadora

L’aplicació de les les TIC (Tecnologies de la Informació i la Comunicació) a l’educació presenta trets positius pel que fa a l’aprenentatge significatiu, la construcció del coneixement, el pensament reflexiu o la interacció social i cognitiva, però s’ha d’utilitzar seguint els valors humanitzadors de la responsabilitat, el respecte, la disciplina, la generositat i el treball col•laboratiu. A tal efecte cal elegir la tecnologia adient, supervisar els continguts, crear exercicis innovadors i garantir la connectivitat. Avantatges comprovats de la tecnologia aplicada a l’ensenyament són la millora del seguiment del curs en cas de situacions de força major, un enriquiment de l’alumnat arran de la presència d’elements multimèdia, hipertextuals i interactius, i la possibilitat d’estendre l’activitat acadèmica de forma asincrònica utilitzant les aules virtuals.

Localization of the cannabinoid CB1 receptor and the 2-AG synthesizing (DAGLα) and degrading (MAGL, FAAH) enzymes in cells expressing the Ca(2+)-binding proteins calbindin, calretinin, and parvalbumin in the adult rat hippocampus.

The retrograde suppression of the synaptic transmission by the endocannabinoid sn-2-arachidonoylglycerol (2-AG) is mediated by the cannabinoid CB1 receptors and requires the elevation of intracellular Ca(2+) and the activation of specific 2-AG synthesizing (i.e., DAGLα) enzymes. However, the anatomical organization of the neuronal substrates that express 2-AG/CB1 signaling system-related molecules associated with selective Ca(2+)-binding proteins (CaBPs) is still unknown. For this purpose, we used double-label immunofluorescence and confocal laser scanning microscopy for the characterization of the expression of the 2-AG/CB1 signaling system (CB1 receptor, DAGLα, MAGL, and FAAH) and the CaBPs calbindin D28k, calretinin, and parvalbumin in the rat hippocampus. CB1, DAGLα, and MAGL labeling was mainly localized in fibers and neuropil, which were differentially organized depending on the hippocampal CaBPs-expressing cells. CB(+) 1 fiber terminals localized in all hippocampal principal cell layers were tightly attached to calbindin(+) cells (granular and pyramidal neurons), and calretinin(+) and parvalbumin(+) interneurons. DAGLα neuropil labeling was selectively found surrounding calbindin(+) principal cells in the dentate gyrus and CA1, and in the calretinin(+) and parvalbumin(+) interneurons in the pyramidal cell layers of the CA1/3 fields. MAGL(+) terminals were only observed around CA1 calbindin(+) pyramidal cells, CA1/3 calretinin(+) interneurons and CA3 parvalbumin(+) interneurons localized in the pyramidal cell layers. Interestingly, calbindin(+) pyramidal cells expressed FAAH specifically in the CA1 field. The identification of anatomically related-neuronal substrates that expressed 2-AG/CB1 signaling system and selective CaBPs should be considered when analyzing the cannabinoid signaling associated with hippocampal functions.

New insights into pathophysiology of vestibular migraine.

Vestibular migraine (VM) is a common disorder in which genetic, epigenetic, and environmental factors probably contribute to its development. The pathophysiology of VM is unknown; nevertheless in the last few years, several studies are contributing to understand the neurophysiological pathways involved in VM. The current hypotheses are mostly based on the knowledge of migraine itself. The evidence of trigeminal innervation of the labyrinth vessels and the localization of vasoactive neuropeptides in the perivascular afferent terminals of these trigeminal fibers support the involvement of the trigemino-vascular system. The neurogenic inflammation triggered by activation of the trigeminal-vestibulocochlear reflex, with the subsequent inner ear plasma protein extravasation and the release of inflammatory mediators, can contribute to a sustained activation and sensitization of the trigeminal primary afferent neurons explaining VM symptoms. The reciprocal connections between brainstem vestibular nuclei and the structures that modulate trigeminal nociceptive inputs (rostral ventromedial medulla, ventrolateral periaqueductal gray, locus coeruleus, and nucleus raphe magnus) are critical to understand the pathophysiology of VM. Although cortical spreading depression can affect cortical areas involved in processing vestibular information, functional neuroimaging techniques suggest a dysmodulation in the multimodal sensory integration and processing of vestibular and nociceptive information, resulting from a vestibulo-thalamo-cortical dysfunction, as the pathogenic mechanism underlying VM. The elevated prevalence of VM suggests that multiple functional variants may confer a genetic susceptibility leading to a dysregulation of excitatory-inhibitory balance in brain structures involved in the processing of sensory information, vestibular inputs, and pain. The interactions among several functional and structural neural networks could explain the pathogenic mechanisms of VM.

Ampliació i millora d'un sistema avançat de compartició de vehicle

Actualment el cotxe és un dels mitjans de transport més utilitzats,comportant problemes de trànsit i aparcament, contaminació acústica i ambiental i una important despesa econòmica. Ja fa uns anys, i davant d'aquesta nova realitat, va sorgir la idea del carpooling, un sistema de transport privat compartit protagonitzat per particulars i que pot esdevenir una molt bona alternativa de mobilitat sostenible. Tot i això, els projectes de carpooling són actualment poc dinàmics I majoritàriament acotats a portals web. Molt pocs disposen de portals adaptats adispositius mòbils i, encara menys, disposen d’aplicacions natives. Amb tot, avui en dia elsaparells mòbils, ja siguin smartphones o PDAs, obren un ventall de possibilitats encara noexplotat en aquest camp.Per altra banda, compartir un viatge amb algú desconegut i de qui no se’n tenenreferències és quelcom que ens fa sentir insegurs, però això es pot resoldre gràciesal trust i reputation, un sistema basat en les valoracions dels usuaris que ja han viscutl’experiència, i que per tant, ens permet conèixer la reputació i confiança de que disposaun usuari dins el sistema. A tots aquests punts, cal afegir-hi la importància que té avui endia rebre en tot moment una informació clara i actualitzada.Aquest projecte vol exprimir aquestes oportunitats donant una plataforma d’accésusable per aquesta mena de dispositius, per tal de que no hi hagi cap barrera per estarconnectat al sistema en qualsevol lloc i moment. A més a més, aquests terminals donen lapossibilitat de saber la seva localització en temps real, cosa que pot resultar molt útil per agent que comparteix viatges i que s’està movent d’un lloc a un altre.Així doncs, partint de totes aquestes possibilitats de millora, es van idear una sèried’estratègies per a un projecte de carpooling ja existent anomenat e-hitchhiking, dotant aaquest sistema d’una major comunicació, protecció i seguretat per a que l’experiència del’usuari sigui molt més gratificant, on a més, hi ha la possibilitat de rebre informaciótotalment veraç i actualitzada en certs dispositius mòbils.Per tant la motivació principal per dur a terme aquest projecte és, a part de lesesmentades anteriorment, la de dotar un sistema de compartició de vehicle d’un majordinamisme, més realisme, més fiabilitat i fer-lo més sociable. El sistema s’implanta oficialment al setembre del 2011 amb la creació de lacomunitat UdG

Software de adquisición de imágenes y reconocimiento óptico de caracteres para Android

El presente proyecto parte de la propuesta realizada por la empresa Tempos21 donde se recoge la necesidad de crear una librería de reconocimiento óptico de caracteres para la plataforma Android. Esta librería podrá ser utilizada por diferentes aplicaciones ejecutadas en terminales móviles que cuenten con este sistema operativo.

Anàlisi i disseny d'un entorn multimèdia per a la llar

En l'actualitat les nostres llars s'estan convertint cada cop més, gràcies a la tecnologia actual i capacitat de còmput dels ordinadors, en un entorn multimèdia. Aquest treball analitza les necessitats d'una llar multimèdia i en proposa una solució utilitzant un servidor que emmagatzema els fitxers multimèdia i realitza streaming amb els clients. Aquests últims, no faran importants feines de còmput, d'aquesta manera la solució empleada és de baix cost. S'ha fet una implementació amb dispositius reals i s'ha comprovat que es compleixen els objectius.

Adaptación de la aplicación para la realización de Card Storing para dotarla de elementos multimedia y capacidad de distribución online

Este proyecto surge de la necesidad de mejorar un CardStoring ya existente de forma que, mediante un servidor, podamos usarlo de forma remota, y poder separar la aplicación en dos partes; ya que hasta el momento se encontraba en una sola. Con esto se consigue que la creación de las tarjetas pase desapercibida para el usuario y que a éste le resulte más simple el uso de esta aplicación. Con esto, se lograría que la aplicación pueda ser distribuida de forma Web. También será modificado el tipo de tarjetas para poder introducir sonidos, videos e imágenes. Con lo cual conseguimos adaptar el proyecto a personas discapacitadas como pueden ser sordos e invidentes además de aportar un uso más amplio a cada una de las tarjetas.

Desarrollo de aplicaciones para dispositivos móviles : copy2Cloud

Copy2Cloud, que es como he denominado en un principio mi aplicación, básicamente realizará varias copias de elementos indispensables de nuestro dispositivo móvil en un servicio de ficheros tipo nube. Como bien sabemos el espacio físico de los dispositivos es cada vez más limitado, las aplicaciones y datos cada vez ocupan más, y esto nos lleva a tener descontrol sobre el almacenaje y veracidad de éstos, es decir, tenemos tal cantidad de fotos y videos personales en nuestros terminales que en caso de desastre la mayoría de las personas sin conocimientos técnicos darían por perdida toda esa acumulación de nuestros recuerdos, de parte de nuestras vidas.

Functional dynamics of PDZ binding domains: a normal-mode analysis.

Postsynaptic density-95/disks large/zonula occludens-1 (PDZ) domains are relatively small (80-120 residues) protein binding modules central in the organization of receptor clusters and in the association of cellular proteins. Their main function is to bind C-terminals of selected proteins that are recognized through specific amino acids in their carboxyl end. Binding is associated with a deformation of the PDZ native structure and is responsible for dynamical changes in regions not in direct contact with the target. We investigate how this deformation is related to the harmonic dynamics of the PDZ structure and show that one low-frequency collective normal mode, characterized by the concerted movements of different secondary structures, is involved in the binding process. Our results suggest that even minimal structural changes are responsible for communication between distant regions of the protein, in agreement with recent NMR experiments. Thus, PDZ domains are a very clear example of how collective normal modes are able to characterize the relation between function and dynamics of proteins, and to provide indications on the precursors of binding/unbinding events.

Impairment of mossy fiber long-term potentiation and associative learning in pituitary adenylate cyclase activating polypeptide type I receptor-deficient Mice

The pituitary adenylate cyclase activating polypeptide (PACAP) type I receptor (PAC1) is a G-protein-coupled receptor binding the strongly conserved neuropeptide PACAP with 1000-fold higher affinity than the related peptide vasoactive intestinal peptide. PAC1-mediated signaling has been implicated in neuronal differentiation and synaptic plasticity. To gain further insight into the biological significance of PAC1-mediated signaling in vivo, we generated two different mutant mouse strains, harboring either a complete or a forebrain-specific inactivation of PAC1. Mutants from both strains show a deficit in contextual fear conditioning, a hippocampus-dependent associative learning paradigm. In sharp contrast, amygdala-dependent cued fear conditioning remains intact. Interestingly, no deficits in other hippocampus-dependent tasks modeling declarative learning such as the Morris water maze or the social transmission of food preference are observed. At the cellular level, the deficit in hippocampus-dependent associative learning is accompanied by an impairment of mossy fiber long-term potentiation (LTP). Because the hippocampal expression of PAC1 is restricted to mossy fiber terminals, we conclude that presynaptic PAC1-mediated signaling at the mossy fiber synapse is involved in both LTP and hippocampus-dependent associative learning.