Aspectos clínico-patológicos da intoxicação experimental por selenito de sódio em eqüinos

Dadas as controvérsias sobre a intoxicação por selênio, foram realizados nove experimentos com a administração de selenito de sódio, por via intramuscular, em eqüinos, com o intuito de estudar e melhor fundamentar os aspectos clínico-patológicos e toxicológicos sobre esse tema. Conseguiram-se produzir quadros com evoluções superaguda, aguda, subaguda e crônica; alguns sinais clínicos de origem nervosa observados nos quadros agudos foram similares aos descritos para "blind staggers"; a despeito disto, o carácter conflitante e duvidoso das descrições sobre essa pretensa entidade historicamente descrita, não permite uma comparação mais exata. O quadro crônico, por outro lado, configurou claramente a primeira reprodução de "alkali disease", por via parenteral, em eqüinos. Estabeleceu-se 1,49 mg/kg de selenito de sódio como a dose única letal para essa espécie. Descrevem-se diversos achados clínico-patológicos relativos aos sistemas cardiovascular e nervoso, antes não mencionados na literatura relativa aos eqüinos intoxicados por selênio. Entre eles, destacam-se, clinicamente, sopro e arritmia cardíacos, desdobramento de bulhas e convulsão. À necropsia, um animal apresentou nítido achatamento das circunvoluções cerebrais e, em relação à histopatologia, lise e necrose de neurônios do córtex, edema de astrócitos, bem como ativação endotelial e gliose. Em relação à patogênese, postula-se que as alterações degenerativo-necróticas observadas no sistema nervoso central, devam-se ao edema, por sua vez conseqüente ao aumento da permeabilidade vascular, determinada pelo selenito de sódio.

Intoxicação espontânea por Senecio brasiliensis (Asteraceae) em ovinos no Rio Grande do Sul

Descreve-se a ocorrência de um surto de intoxicação espontânea por Senecio brasiliensis em ovinos em um estabelecimento do município de Mata, Estado do Rio Grande do Sul, em meados de janeiro de 1997. De um total de 94 ovinos, 51 (54,25%) animais adoeceram e 50 (53,2%) morreram. Esse rebanho permaneceu durante aproximadamente 7 meses (de junho de 1996 a janeiro de 1997) em piquetes de pastagem nativa onde havia grande quantidade de S. brasiliensis. O quadro clínico manifestado pelos animais afetados consistia em fotossensibilização, emagrecimento progressivo, apatia, fraqueza, perturbações neurológicas como depressão, andar a esmo e desequilibrado, icterícia e hemoglobinúria. Houve melhora das lesões de pele naqueles ovinos que desenvolveram fotossensibilização hepatógena depois que foram retirados do sol. As principais lesões macroscópicas observadas em 9 dos 10 ovinos necropsiados incluíam fígado diminuído de tamanho, firme, difusamente marrom amarelado ou esverdeado, com quantidades variáveis de nódulos de 1-3 mm de diâmetro, bem circunscritos, salientes na cápsula, amarelados, distribuídos aleatoriamente por todo o parênquima. A vesícula biliar estava repleta e preenchida por bile verde escura e espessa. Havia também derrames cavitários (hidropericárdio e ascite). Crise hemolítica aguda fatal associada à intoxicação crônica hepatógena por cobre foi observada em cinco ovinos. Além das lesões hepáticas macroscópicas já mencionadas, foi observada icterícia generalizada da carcaça, rins tumefeitos, friáveis, difusamente escurecidos ou com fino pontilhado enegrecido; a urina era marrom escura (hemoglobinúria). As principais lesões microscópicas foram observadas no fígado e consistiam em hepatomegalocitose, proliferação de ductos biliares (hiperplasia ductal) e fibrose periportal moderada acompanhada de infiltrado inflamatório mononuclear. Macrófagos carregados de pigmento acastanhado formavam aglomerados nas tríades portais ou estavam dispersos entre os hepatócitos remanescentes. O material armazenado no citoplasma desses macrófagos correspondia a ceróide e cobre, positivo nas técnicas de PAS e rodanina, respectivamente. Nos rins de cinco animais, havia nefrose hemoglobinúrica caracterizada por degeneração e necrose do epitélio tubular, presença de hemoglobina e hemossiderina no citoplasma das células epiteliais dos túbulos contorcidos e cilindros de hemoglobina na luz tubular. Evidência morfológica de encefalopatia hepática incluía degeneração esponjosa (status spongiosus) da substância branca do encéfalo. Achados ultra-estruturais no fígado incluíam graus variáveis de degeneração hepatocelular caracterizada pelo acúmulo de numerosas gotas lipídicas no citoplasma das células hepáticas e presença de lisossomos carregados de material eletrodenso que, na maioria dos casos, correspondia à lipofuscina-ceróide. Adicionalmente, havia discreta dilatação do retículo endoplasmático rugoso e moderada hiperplasia do retículo endoplasmático liso em algumas regiões do citoplasma dos hepatócitos. No epitélio dos túbulos contorcidos proximais do rim foi observado edema intracelular e diversas alterações mitocondriais de caráter degenerativo que incluíam tumefação, desorganização e ruptura das cristas, matriz finamente granular, acúmulo de gotículas de gordura e ruptura das membranas em alguns casos. Lisossomos contendo material fortemente eletrodenso foram observados em muitas células tubulares renais. O exame laboratorial de fragmentos de fígado e rim dos ovinos afetados revelou níveis elevados de cobre que variaram respectivamente de 369 ppm a 1248 ppm e 152 ppm a 687 ppm com base na matéria seca. O diagnóstico de intoxicação por Senecio brasiliensis baseou-se em dados epidemiológicos, clínicos, de necropsia, histopatológicos e laboratoriais.

Aspectos clínicos e patológicos da intoxicação por Sida carpinifolia (Malvaceae) em caprinos no Rio Grande do Sul

Este trabalho inclui os estudos clínicos e patológicos da doença de armazenamento lisossomal induzida pelo consumo espontâneo de Sida carpinifolia. A enfermidade foi observada em três rebanhos, que juntos eram compostos por 51 caprinos, dos quais, 25 foram afetados e 11 necropsiados. Nos três surtos, S. carpinifolia era a vegetação predominante nos piquetes ocupados pelos animais. Clinicamente, a doença caracterizou-se por distúrbios neurológicos que consistiam de ataxia, hipermetria, posturas anormais, tremores musculares afetando principalmente as regiões da cabeça e pescoço, dificuldade para ingestão de alimentos e quedas freqüentes. Estes sinais clínicos eram exacerbados pela movimentação. Em alguns animais, embora com um quadro clínico estabilizado, as alterações neurológicas persistiram durante 24 meses após sua retirada dos piquetes infestados por S. carpinifolia. A doença foi reproduzida administrando-se S. carpinifolia, in natura ou seca à sombra, para 3 caprinos. Um caprino recebeu Sida rhombifolia, ad libidum, por 40 dias e não desenvolveu alterações clínicas ou patológicas. Na necropsia não havia alterações. Microscopicamente, as principais alterações foram distensão e vacuolização citoplasmáticas em neurônios e, em menor intensidade, em células da glia do sistema nervoso central. Alterações similares foram observadas em células acinares pancreáticas, hepatócitos, células tubulares renais, células foliculares epiteliais da tireóide e macrófagos de órgãos linfóides. Nos animais que não mais ingeriam S. carpinifolia por períodos de um mês ou mais, observou-se uma diminuição da vacuolização citoplasmática de neurônios, que apresentavam citoplasma eosinofílico e aspecto enrugado. Nestes casos, notou-se também desaparecimento neuronal especialmente em células de Purkinje e gliose local. Em cortes cerebelares, esta doença de armazenamento foi caracterizada como ?-manosidose pelo estudo histoquímico por lectinas. Os vacúolos nas células de Purkinje reagiram fortemente com as lectinas Concanavalia ensiformis, Triticum vulgaris e Triticum vulgaris succinilado. O padrão obtido neste estudo é similar ao encontrado em intoxicação por plantas que apresentam swainsoniana como princípio tóxico.

Susceptibilidade de animais de laboratório à intoxicação por Ateleia glazioviana (Leg. Papilionoideae)

Coelhos, cobaias, ratos e camundongos foram utilizados com a finalidade de reproduzir a forma cardíaca da intoxicação por Ateleia glazioviana. Quatro animais de cada espécie receberam por 4 meses a planta, secada à sombra, na concentração de 10% na ração, fornecida na forma de pelets. Os pelets foram preparados misturando 700 g de ração comercial, 200 g de amido de milho, 1000 ml de água destilada e 100 g de planta seca e, posteriormente, secados em estufa a 100ºC, durante 16 a 20 horas. Quatro animais de cada espécie serviram como testemunhas, recebendo a ração preparada da mesma forma, porém com a utilização de azevém (Lolium multiflorum) em lugar de A. glazioviana. Era fornecida água à vontade e, para os coelhos e cobaias, também aveia (Avena sativa) verde diariamente. Esses animais não apresentaram nenhuma alteração clínica, e foram pesados semanalmente nas últimas 5 semanas do período experimental, não apresentando diferença significativa no ganho de peso. À necropsia não foram observadas alterações macroscópicas e pelo exame histológico também não foram detectadas lesões significativas no coração e em outros órgãos. Para testar a atividade abortiva de A. glazioviana, ração contendo 10% de planta seca, preparada da mesma forma que no experimento anterior, foi administrada a 11 outros ratos, fêmeas, prenhes, nos dois últimos terços da gestação. Um grupo controle de 11 fêmeas recebeu a ração com azevém a 10%, durante o mesmo período. Esses animais tiveram filhotes normais e no prazo correto. Para determinar a possível perda de toxidez da planta durante a preparação dos pelets, A. glazioviana foi aquecida por 16 a 20 horas a 100ºC e, posteriormente, administrada a um ovino em 26 doses diárias de 2,65 g/kg de planta seca. Durante o período experimental, a ovelha apresentou batimentos cardíacos mais fortes, taquicardia e arritmia cardíacas, depois bradicardia e, no período final, apatia acentuada. Foi sacrificada 7 dias após a última administração da planta. Esse animal apresentava gestação de 2,5 a 3 meses e o feto não apresentava sinais de autólise. As alterações macroscópicas mais evidentes à necropsia foram ascite, hidrotórax, áreas esbranquiçadas no músculo cardíaco e fígado de coloração clara. Na histologia do coração foram observadas degeneração e necrose de fibras cardíacas e proliferação de tecido conjuntivo fibroso. O fígado apresentava congestão e degeneração de hepatócitos nas áreas centrolo-bulares. Os resultados indicam que esses animais de laboratório não foram susceptíveis à ação cardiotóxica de A. glazioviana, por via oral, e sugerem a possibilidade de que o princípio ativo da planta, que é resistente ao calor, seja semelhante ao princípio ativo das plantas do sul da África que causam fibrose cardíaca.

Intoxicação experimental por cebola, Allium cepa (Liliaceae), em gatos

A intoxicação por cebola é relatada em várias espécies animais em muitas partes do mundo. O princípio tóxico (n-propil dissulfito) presente na cebola causa a transformação da hemoglobina em metemoglobina. Para estudar os achados laboratoriais, de necropsia e histopatológicos da intoxicação por cebola em gatos, cinco gatos de quatro meses de idade receberam cada um uma dose única de 10g/kg de cebola desidratada por via oral. Um outro gato de mesma idade não recebeu a refeição com cebola e serviu como controle. Todos os cinco gatos desenvolveram sinais clínicos da toxicose; um deles morreu dentro de 24 horas após a ingestão da cebola. Os sinais clínicos incluíram apatia, taquicardia, taquipnéia e cianose. Os achados laboratoriais se caracterizavam por anemia hemolítica associada a corpúsculos de Heinz e metemoglobinemia. Os principais achados de necropsia foram esplenomegalia e sangue de cor marrom. Os achados histopatológicos foram hemossiderose e hematopoese extramedular no baço e fígado.

Intoxicação por Vernonia rubricaulis em bovinos no Mato Grosso do Sul

Descrevem-se surtos de intoxicação por Vernonia rubricaulis em bovinos em nove fazendas no Estado de Mato Grosso do Sul, entre setembro de 1999 e maio de 2001. No total morreram pelo menos 954 animais. Alguns fatores foram aparentemente importantes para a ocorrência da intoxicação: a utilização de técnicas que favorecem a brotação da planta incluindo a utilização da roçadeira ("trilho") para o controle de plantas invasoras, assim como a queima ou o desmatamento do campo; o transporte de animais procedentes de outras fazendas ou de outros piquetes da mesma fazenda, com ou sem manejo de animais no curral; e a superlotação de piquetes. O curso clínico variou de 12 a 48 horas. Os sinais clínicos foram, principalmente, agressividade ou depressão, salivação, cegueira, gemidos, incoordenação, retração de abdômen, fezes ressecadas com muco e estrias de sangue, focinho seco e decúbito. A letalidade foi de 100%. Os principais achados de necropsia foram observados no fígado. As lesões hepáticas variavam num mesmo animal e entre diferentes animais. Áreas focais vermelhas de hemorragias com tamanhos variando entre 1mm e 25cm, foram observadas em meio ao tecido hepático amarelado em alguns casos. Fígados inteiros ou áreas hepáticas com aspecto de noz-moscada e fígados difusamente amarelados com ou sem hemorragias petequiais, também foram observados. Ocorriam, também, hemorragias em diferentes tecidos e órgãos. As principais alterações histológicas caracterizaram-se por necrose centrolobular com vacuolização dos hepatócitos das áreas periportais e intermediárias ou necrose massiva e vacuolização difusa dos hepatócitos. A intoxicação foi reproduzida experimentalmente em três bovinos. A menor dose que causou morte foi de 3g/kg da planta verde fresca em fase de brotação. Os sinais clínicos e as lesões macro e microscópicas observadas foram semelhantes às apresentadas pelos animais intoxicados naturalmente.

Intoxicação experimental por Trema micrantha (Ulmaceae) em caprinos

Sete caprinos receberam, por sonda esofágica, uma suspensão aquosa de folhas verdes de Trema micrantha moídas e um outro recebeu folhas verdes da planta à vontade. Os sinais clínicos iniciaram-se 2 dias após a ingestão e ocorreram em seis caprinos, cinco dos quais morreram em até 4 dias. Os animais doentes permaneciam longos períodos em estação, com cabeça baixa, olhar fixo, apáticos e inapetentes. Tenesmo, incoordenação e movimentos rítmicos laterais da cabeça também foram observados. T. micrantha mostrou-se tóxica a partir de 30g/kg de peso corporal. A alteração macroscópica mais significativa foi observada no fígado, que se apresentou friável, amarelado e com acentuado padrão lobular. Ao corte, havia áreas vermelhas, deprimidas e entremeadas por áreas mais claras. Em um animal, a coloração do fígado era vermelha, homogênea, mais clara que o normal e sem evidenciação do padrão lobular. Petéquias foram constatadas entre a escápula e o esterno, no epicárdio, no mediastino e nas serosas dos órgãos da cavidade abdominal. A principal alteração histológica foi necrose coagulativa centro-lobular que, em alguns casos, atingia todo o lóbulo, associada à congestão, hemorragia e alterações degenerativas nos hepatócitos circunjacentes. No sistema nervoso, havia tumefação de neurônios, mais proeminente no córtex frontal, associado a edema perineuronal e perivascular.

Intoxicação por nitratos e nitritos em bovinos por ingestão de Echinochloa polystachya (capim-mandante) e Pennisetum purpureum (capim-elefante) no sertão da Paraíba

Descrevem-se três surtos de intoxicação por nitratos e nitritos em bovinos na região semi-árida do estado da Paraíba, nordeste do Brasil. O primeiro surto foi causado por Echinochloa polystachya (capim-mandante) e os demais por Pennisetum purpureum (capim-elefante) e ocorreram após um período prolongado de seca, após o início das primeiras chuvas. Em um dos surtos causado por Pennisetum purpureum, uma parte da área onde estava o pasto que continha níveis altos de nitratos havia sido fertilizada com esterco de bovino. No primeiro surto morreram 5 bovinos de um total de 11, no segundo morreram 21 de um total de 81 e no terceiro morreram 3 de um total de 19 bovinos. Os sinais clínicos se caracterizaram por anorexia, dispnéia, ranger de dentes, depressão ou hiperexitabilidade, tremores, contrações abdominais, salivação, corrimento nasal, andar cambaleante, mucosas cianóticas e, finalmente, decúbito. A presença de nitratos e nitritos foi detectada no sangue dos animais e nos pastos por meio da prova de difenilamina. Parece que o principal fator que determinou a concentração de altos níveis de nitratos nas plantas foi a ocorrência de chuvas depois de um longo período de seca. Outro fator importante no surto causado por Pennisetum purpureum foi a fertilização do solo com esterco.

Comparação da sensibilidade de bovinos e búfalos à intoxicação por Palicourea marcgravii (Rubiaceae)

O presente estudo foi realizado para verificar se búfalos são mais resistentes do que bovinos à ação tóxica de Palicourea marcgravii, mediante a administração da planta por via oral, simultaneamente, a bovinos e a búfalos. Foram usados sete búfalos e três bovinos. Verificou-se que em búfalos doses de 0,5 g/kg, 1,0 g/kg e 2,0 g/kg não causaram sintomas de intoxicação. As doses de 3,0 g/kg, 4,0 g/kge 6,0 g/kg causaram a morte dos búfalos. Em bovinos, a dose de 0,25g/kg não causou sinais clínicos de intoxicação, enquanto que doses de 0,5 g/kg e 2,0 g/kg causaram a morte. A influência do exercício sobre o aparecimento dos sintomas, o prazo decorrido desde o começo da administração da planta até o início de sintomas, e os próprios sintomas, foram semelhantes nas duas espécies animais. O curso clínico foi mais longo nos búfalos. Enquanto nos bovinos o período entre o aparecimento dos sintomas graves e a morte foi de 9 a 17 minutos, nos búfalos variou de 10 minutos a 1 hora e 28 minutos. Pode se concluir que os bubalinos são aproximadamente seis vezes mais resistentes do que os bovinos à ação tóxica de P. marcgravii. O menor índice de mortes pela ação de plantas tóxicas na Amazônia em búfalos é, pelo menos em parte, devido à maior resistência do búfalo à intoxicação por essa planta. Outro fator responsável pelo menor número de mortes em búfalos pela intoxicação por plantas, na Amazônia, poderia ser que os búfalos preferem a várzea, que é o habitat de Arrabidaea bilabiata, a segunda planta tóxica mais importante da Amazônia, menos tóxica do que P. marcgravii, e com habitat na terra firme. Em áreas onde ocorre P. marcgravii seria mais prudente, para diminuir os prejuízos, criar búfalos em lugar de bovinos. A causa dessa maior resistência do búfalo merece ser investigada para a eventual elaboração de métodos profiláticos da intoxicação por P. marcgravii em bovinos. Por outro lado, pesquisadores australianos modificaram geneticamente a bactéria ruminal Butyrivibrio fibrisolvens, mediante a introdução de um gene, isolado de Moraxella sp, que codifica uma dehalogenase, capaz de hidrolizar fluoroacetato. A transferência de B. fibrisolvens geneticamente modificado para o rúmen de animais ingerindo plantas que contêm fluoroacetato, como é o caso de P. marcgravii, seria um método viável para o controle da intoxicação mediante a detoxificação ruminal do princípio ativo. Em contatos preliminares o diretor responsável do consórcio na Austrália responsável pela modificação da bactéria, declarou o interesse em vender a tecnologia ao nosso país, porém seria necessário saber se é possível importar essa bactéria geneticamente modificada no Brasil. Caso positivo, seria indispensável realizar pesquisas sobre a viabilidade e a metodologia para o uso dessa bactéria em nosso meio.

Intoxicação natural por Amaranthus spinosus (Amaranthaceae) em ovinos no Sudeste do Brasil

No Estado do Rio de Janeiro descreve-se um surto de intoxicação aguda por Amaranthus spinosus em 12 ovelhas, caracterizado clinicamente por hálito urêmico, ausência de movimentos ruminais, dispnéia e aborto. Os animais foram colocados em um pasto adubado e severamente invadido pela planta. A necropsia realizada em seis ovinos revelou rins pálidos, em geral, com estriações esbranquiçadas desde o córtex até a medula; em um animal verificaram-se diversos infartos sob forma de figuras geométricas no córtex. O fígado apresentava-se mais claro, por vezes com lobulação evidente. Em um animal verificaram-se áreas pálidas no miocárdio. Os pulmões congestos, algo mais pesados e consistentes, por vezes evidenciavam áreas de hepatização vermelha e cinzenta na porção cranial. Petéquias, equimoses e sufusões foram observadas em serosas, na mucosa do tubo digestório e em outros órgãos. Ao exame histológico verificaram-se acentuada nefrose tubular tóxica, focos aleatórios de necrose coagulativa no fígado, áreas de necrose coagulativa no miocárdio e pneumonia intersticial aguda incipiente acompanhada por áreas de broncopneumonia. Na literatura não foram encontradas referências à intoxicação natural por A. spinosus em ovinos. Tentativas de reprodução da intoxicação com a planta em ovinos, não foram bem sucedidas, provavelmente porque, nos experimentos, não se utilizou A. spinosus proveniente de áreas adubadas. A necrose do miocárdio encontrada, ao exame microscópico do coração de diversos animais foi atribuída a hipercalemia secundária à insuficiência renal, ao passo que a gênese dos infartos renais verificados em um ovino permanece obscura.

Intoxicação experimental por Dodonea viscosa (Sapindaceae) em bovinos

As folhas de Dodonea viscosa foram administradas por via oral a cinco bovinos, dos quais quatro receberam folhas verdes frescas e o quinto, folhas secas. Quatro animais apresentaram sinais clínicos e morreram, enquanto o quinto bovino não adoeceu. A planta verde fresca mostrou-se tóxica a partir de 25g/kg. Todos os animais que morreram, manifestaram sinais clínicos entre 13h30min e 45h após a ingestão das folhas. A evolução clínica foi de aproximadamente 8h30min. Os animais manifestaram apatia, anorexia, leve tenesmo, tremores musculares, dificuldade para permanecer em estação pressionando a cabeça contra obstáculos, decúbito esternal, movimentos de pedalar, coma e morte. A alteração macroscópica mais significativa foi observada no fígado, com acentuação do padrão lobular, áreas vermelho-escuras intercaladas com áreas vermelho-claras, dando um aspecto de fígado noz-moscada. Hemorragias petequiais foram encontradas em serosas de órgãos da cavidade abdominal e torácica bem como no intestino. A principal alteração microscópica observada foi necrose hepatocelular coagulativa centrolobular ou massiva, associada à congestão e hemorragias.

Aspectos epidemiológicos e clínico-patológicos comparados da intoxicação por Arrabidaea bilabiata (Bignoniaceae) em búfalos e bovinos

Através de estudo experimental, verificou-se que, embora o quadro clínico-patológico seja essencialmente o mesmo, o búfalo é pelo menos duas vezes mais resistente que o bovino à ação tóxica de Arrabidaea bilabiata (Sprague) Sandw. Os experimentos demonstraram também, que as folhas novas desta planta são duas vezes (em outubro, fim da época de seca) ou uma vez e meio (em maio, fim da época de chuva) mais tóxicas do que as folhas maduras, e que a planta é mais tóxica em outubro. Esses dados indicam que a menor incidência de intoxicação por plantas do grupo das que causam morte súbita, em búfalos na Amazônia, deva-se, em parte, à maior resistência dessa espécie animal. Também parece importante a coincidência do habitat preferencial dos búfalos (várzea) com o habitat de A. bilabiata, planta menos tóxica que Palicourea marcgravii St.Hil., encontrada em terra firme que é o habitat preferido pelos bovinos.

Intoxicação experimental em ovinos com Ramaria flavo-brunnescens congelada ou dessecada

Ramaria flavo-brunnescens é um cogumelo tóxico para bovinos e ovinos. Seu princípio ativo é desconhecido. Este experimento foi realizado para obter informações sobre a toxicidade do cogumelo após congelamento ou dessecação. R.. flavo-brunnescens foi coletada no outono de 1991. Uma parte foi congelada a -15°C por 2-4 meses e a outra foi secada à sombra, em temperatura ambiente. Outras amostras coletadas no mesmo período foram administradas imediatamente após a coleta a dois ovinos na dose total de 200 g/kg/dia durante 3 e 4 dias causando sinais clínicos acentuados de intoxicação. O cogumelo dessecado não causou sinais clínicos em ovinos nas doses totais de 60 e 75 g/kg de peso vivo (equivalente a 400 e 500 g/kg de cogumelo fresco). O cogumelo congelado, na dose total de 200 g/kg de peso vivo, causou hipertermia, depressão, hiperemia da esclera e hemorragias na câmera anterior do olho. Ovinos que ingeriram 350 e 400 g/kg de peso vivo, apresentaram também sinais nervosos e, com a dose mais elevada, lesões hiperêmicas no rodete coronário. Todos animais recuperaram-se em 3 a 12 dias. Os sinais clínicos nessa espécie com o cogumelo congelado, foram menos intensos que os sinais clínicos induzidos pelo cogumelo fresco. Estes resultados demonstram uma perda da toxicidade do cogumelo dessecado e uma diminuição da toxicidade quando congelado. Isto sugere que as pesquisas sobre o princípio ativo de Ramaria flavo-brunnescens podem ser realizadas com o cogumelo congelado ou liofilizado.

Intoxicação por Crotalaria retusa (Fabaceae) em Eqüídeos no semi-árido da Paraíba

De 2000 a 2003 oito casos de intoxicação por Crotalaria retusa L. foram observados em eqüinos em 8 fazendas na região semi-árida da Paraíba e do Ceará. C. retusa foi encontrada no pasto em todas as propriedades. Os principais sinais clínicos foram característicos de encefalopatia hepática, com apatia ou hiperexcitabilidade, pressão da cabeça, andar compulsivo ou em círculo e, ocasionalmente, galope descontrolado e violento. Decréscimo nos reflexos dos nervos craniais, ataxia e fraqueza foram também observados. Outros sinais clínicos foram anorexia, perda de peso, fotossensibilização e icterícia. O curso clínico variou de 4 a 40 dias, mas muitos cavalos tinham um histórico prévio de perda de peso. À necropsia os fígados eram duros, com superfície irregular e áreas brancas misturadas com áreas vermelho-escuras e com aumento no padrão lobular. Icterícia moderada, ascite, hidropericárdio e hidrotorax foram também observados. Edema e moderada congestão foram observadas nos pulmões. As lesões histológicas do fígado foram caracterizadas por fibrose, principalmente periportal, megalocitose e proliferação de células dos ductos biliares. Áreas multifocais de hemorragias centrolobulares ou mediozonais foram também observadas. Necrose hemorrágica centrolobular estava presente em dois eqüinos. Foram observados astrócitos Alzheimer tipo II, isolados ou em grupos principalmente no núcleo caudato e córtex em 4 eqüinos. A intoxicação foi produzida experimentalmente em 1 eqüino e 3 asininos. O eqüino adulto, recebeu diariamente, 100 g de sementes de C. retusa e morreu aos 52 dias após o início do experimento. C. retusa inteira, seca foi misturada com capim e dada a 3 asininos adultos em doses diárias de 10 g/kg, 5 g/kg e 2,5 g/kg respectivamente. O asinino tratado com 5 g/kg morreu aos 48 dias após o início do experimento e os outros dois foram sacrificados aos 120 dias. Os sinais clínicos e a patologia foram similares aos observados nos casos espontâneos, alguns astrócitos Alzheimer tipo II foram observados somente no asinino que morreu após 48 dias do inicio da ingestão. A concentração de monocrotalina na planta inteira administrada aos asininos foi 0,5%.

Intoxicação por Erythroxylum deciduum (Erythroxylaceae) em ovinos

Este trabalho descreve os aspectos epidemiológicos, clínicos e patológicos da intoxicação natural pelos frutos de Erythroxylum deciduum ("cocão") em ovinos, que ocorreu de janeiro a março de 2004, no município de Lagoa Vermelha, RS. A doença foi reproduzida pela administração dos frutos de E. deciduum por via oral a 5 ovinos. Destes, três adoeceram e morreram. Os frutos de E. deciduum foram tóxicos em dose única de 60g/kg ou quando fracionado em pelo menos 4 doses de 17 g/kg a cada 12 horas. Os principais sinais clínicos nos animais intoxicados natural e experimentalmente, foram neurológicos e caracterizados por ataxia, hiperexcitabilidade e tremores musculares que se pronunciavam durante o manejo. Próximo à morte, os ovinos apresentavam dispnéia com respiração abdominal e cianose. Na necropsia as alterações mais importantes, em 6 casos de intoxicação espontânea e os 3 ovinos experimentalmente intoxicados, foram edema e congestão pulmonar acentuada e a presença de frutos ou sementes de E. deciduum no conteúdo ruminal. Histologicamente, exceto edema e congestão pulmonar, não foram encontradas outras alterações significativas.