999 resultados para hyperactivité, TDAH, troubles du comportement, modèles
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INTRODUCTION : L'alliance familiale : une jonction entre les approches développementale, familiale et systémique / Nicolas Pavez, France Frascarolo-Moutinot et Hervé Tissot - LA TRIADE PARENTS-BEBE : THEORIE ET EVALUATION DES INTERACTIONS : Le modèle de l'alliance familiale et le Jeu Trilogique de Lausanne (LTP) / Nicolas Favez - Observation des interactions triadiques en périnatalité : le Jeu du Change / Jérôme Rime et Werner Stadlmayr - Observation des interactions dans les familles avec plusieurs enfants : le Jeu du Pique-Nique / France Frascarolo-Moutinot et Nicolas Favez - L'observation du coparentage dans les familles biparentales : influence du contexte et de l'âge de l'enfant / Regina Kuersten-Hogan et James P. McHale - LE DEVELOPPEMENT NORMATIF DE LA GROSSESSE A L'ECOLE : La capacité triangulaire du bébé : une illustration à l'aide de deux cas contrastés / Elisabeth Fivaz-Depeursinge et Nicolas Favez - L'alliance coparentale prénatale comme prédicteur des perceptions du coparentage au post-partum / Sarah J. Schappe-Sullivan, Claire M. Kamp Dush et Daniel J. Bower - L'évolution de l'alliance familiale et son impact sur l'enfant à l'âge de 5 ans : une étude longitudinale en Suisse / Nicolas Favez, France Frascarolo-Moutinot et Chloé Lavanchy Scaiola - L'évolution de l'alliance familiale et son impact sur l'enfant à l'âge de 4 ans : une étude longitudinale en Italie / Alessandra Simonelli, Mara Bighin et Francesca De Palo - LA THÉRAPIE AVEC LES TRIADES : Alliance familiale dans les troubles fonctionnels et du comportement du nourrisson : évaluation avant et après une intervention thérapeutique. Une étude exploratoire / Marie-Joëlle Hervé... et al. - Le Jeu Trilogique de Lausanne (LTP) en clinique : application dans le contexte d'interventions de soutien à la relation parents-enfants / Silvia Mazzoni et Anna Lubrano Lavadera - Les comportements relationnels de l'enfant comme porte d'entrée pour intervenir sur le système familial / Chloé Lavanchy Scaiola et Kaija Puura - Le Reflective Family Play : un traitement de la famille entière centré sur l'attachement et le système familial / Diane Philipp et Christie Hayos - APPLICATIONS SPECIFIQUES : Le coparentage comme construit universel caractérisant diverses formes familiales : avancées et perspectives / James McHale et Rahael Kurrien - Les alliances coparentales dans les familles lesboparentales / Salvatore D'Amore, Alessandra Simonelli et Marina Miscioscia - Alliance familiale entre père, mère et leur bébé conçu par fécondation in vitro / Joëlle Darwiche... et al. - CONCLUSION : Le bébé dans la triade précoce / Nicolas Pavez, France Frascarolo-Moutinot et Hervé Tissot
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Ce mémoire de recherche a pour thématique la participation politique, dans son acception large. Celle-ci est abordée sous un angle novateur, celui des politiques publiques. Les objectifs sont, d'une part, de déterminer les mécanismes mis en place pour renforcer la participation politique et, d'autre part, d'en évaluer les impacts. L'étude consiste en une étude de cas du projet « Votre Ville, Votre Vie, Votre Voix » développé par le Bureau lausannois pour les immigrés. Plus précisément, deux sortes d'activités menées entre mars et juin 2014 dans le cadre de ce projet ont été sélectionnées pour l'évaluation : une séance d'information sur les droits politiques et des visites d'institutions politiques. Pour ce faire, une dizaine de participants à ces activités ont été interviewés. Les résultats de l'étude mettent en évidence des impacts marqués sur les facteurs de la participation politique liés aux affects ou aux opinions et des impacts moins nets sur la compétence politique et sur les différentes composantes du comportement politique. Ces différents effets ressortent enfin plus clairement chez les interviewés ayant participé aux visites qu'à la séance.
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Le syndrome des jambes sans repos (SJSR) est une pathologie fréquente dont la prévalence dans la population générale est de 5-15%. Le SJSR se caractérise par un besoin impérieux de bouger les membres inférieurs qui apparaît le plus souvent au repos, le soir et la nuit. Les symptômes sont typiquement atténués par la mobilisation des jambes. Plusieurs études ont montré que le SJSR a d'importantes répercussions sur le quotidien des patients atteints avec une diminution de leur qualité de vie, des troubles du sommeil et une altération des fonctions cognitives. Un lien entre la carence martiale et le SJSR est supposé depuis longtemps. Il a été montré que les symptômes sont aggravés en cas de déficit en fer sans qu'une corrélation directe ait pu être établie, le taux de ferritine étant souvent normal chez les patients avec un SJRS. Des études récentes ont permis de montrer qu'il existe une carence en fer au niveau du système nerveux central des patients avec un SJSR notamment au niveau du liquide céphalo-rachidien et de la substance noire. Il existe une probable dysfonction du système dopaminergique qui explique la symptomatologie des patients et la réponse souvent favorable aux agonistes dopaminergiques. Par ailleurs, des études ont récemment montré qu'il existe des polymorphismes de plusieurs gènes chez les patients avec un SJSR faisant supposer une probable prédisposition génétique. Les femmes donnant leur sang, population préalablement en bonne santé, sont plus à risque de présenter une carence en fer qui pourrait être associée à une augmentation du risque de développer un SJSR. Les études à ce sujet ont montré des résultats contradictoires. Une étude suédoise parue en 2004 montrait une prévalence du SJSR chez les donneuses de sang de presque 25% alors qu'une étude américaine de 2010 décrivait une prévalence de 9% comparable à la population générale. Il est donc d'intérêt de savoir si l'on fait prendre un risque aux donneuses de sang de développer une affection invalidante telle que le SJSR. Le but de ce travail de thèse en médecine était donc de déterminer la prévalence du SJSR chez les donneuses de sang. Notre étude s'est déroulée de 2008 à 2010 et notre collectif comprenait 291 donneuses de sang de 18 à 49 ans. Nos résultats ont montré une prévalence du SJSR de 6.9% chez les donneuses de sang. La prévalence de l'hyperménorrhée était augmentée chez les donneuses avec un SJSR et elles étaient également significativement plus fatiguées. Nous n'avons pas montré d'association entre le SJSR et la capacité aérobique, la fréquence des dons et la qualité de vie. Comme montré dans plusieurs études, nous avons confirmé l'absence de lien entre le SJSR et le taux d'hémoglobine et la ferritine.
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La maladie d'Alzheimer (MA), forme de démence la plus fréquente, est caractérisée précocement par des troubles de la mémoire, puis par une détérioration cognitive progressive, corrélée avec la progression des lésions cérébrales que sont les dépôts de protéine ß-amyloïde, notamment dans les plaques séniles, et la dégénérescence neurofibrillaire qui touche en priorité les grands neurones pyramidaux de l'hippocampe et du cortex cérébral. La perte ou les dommages synaptiques sont aussi prépondérants et conduisent à la mort neuronale et à la perte de réseaux fonctionnels notamment au niveau des protéines présynaptiques comme la synaptophysine et postsynaptiques comme PSD-95 (Leuba et al. 2008), ainsi que des récepteurs NMDA (NMDAR) liés à PSD-95 et jouant un rôle prédominant dans le fonctionnement synaptique. Notre étude s'est portée une des régions du cortex frontal correspondant à l'aire de Brodmann 10, encore peu étudiée dans la littérature scientifique, qui peut être touchée de manière plus ou moins importante dans la MA, entraînant des troubles de l'humeur et du comportement ainsi que des répercussions sur les fonctions exécutives. L'étude a pour but d'identifier et de quantifier les dépôts de protéine ß-amyloïde et les lésions neurofibrillaires ainsi que les changements de protéines synaptiques et de récepteurs NMDA dans cette région entre une population contrôle et AD, et de la comparer avec d'autres régions déjà partiellement étudiées dans le laboratoire, notamment l'aire 9 qui lui est adjacente et les aires cingulaires 24 et 25. L'analyse est faite de manière qualitative et semi-quantitative au microscope optique sur des coupes colorées avec des méthodes immunohistochimiques. De possibles corrélations anatomo-cliniques sont recherchées dans les cas AD. La région FC10 est touchée par la MA avec une présence de plaques séniles et de dégénérescences neurofibrillaires plus marquées chez les cas atteints de la MA ce qui n'est pas le cas des protéines synaptiques. Le comportement des deux marqueurs pathologiques dans FC10 est comparable aux autres régions cérébrales étudiées notamment à la région adjacente, FC9, contrairement aux marqueurs synaptiques qui selon la région ont un comportement plus variable. L'effet de l'âge dans l'évolution de la physiopathologie de la MA pour les marqueurs pathologiques a été mis en évidence dans la région FC10. Les régions EC et FC9 n'ont pas montré de microhémorragie synonyme d'une possible contribution vasculaire. L'étude de cette région a permis de mettre en évidence l'implication de FC10 dans la MA. Elle montre des points communs avec les autres régions cérébrales notamment vis-à-vis des plaques séniles et des DNF.
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1 Abstract Sleep is a vital necessity, yet its basic physiological function is still unknown, despite numerous studies both in healthy humans and animal models. The study of patients with sleep disorders may help uncover major biological pathways in sleep regulation and thus shed light on the actual function of sleep. Narcolepsy is a well defined but rare sleep disorder characterized by excessive daytime sleepiness and cataplexy, thought to be caused by a combination of genetic and environmental factors. The aim of this work was to identify genes or genetic variants, which contribute to the pathogenesis of sporadic and familial narcolepsy. Sporadic narcolepsy is the disorder with the strongest human leukocyte antigen (HLA) association ever reported. Since the associated HLA-DRB1 *1501-DQB1 *0602 haplotype is common in the general population (15-25%), it has been suggested that it is necessary but not sufficient for developing narcolepsy. To further define the genetic basis of narcolepsy risk, we performed a genome-wide association study (GWAS) in 562 European individuals with narcolepsy (cases) and 702 ethnically matched controls, with independent replication in 370 cases and 495 controls, all heterozygous for DRB1*1501-DQB1*0602. We found association with a protective variant near HLA-DQA2. Further analysis revealed that the identified SNP is strongly linked to DRB1*03-DQB1*02 and DRBΠ 301-DQB1*0603. Cases almost never carried a trans DRB1*1301-DQB1*0603 haplotype. This unexpected protective HLA haplotype suggests a causal involvement of the HLA region in narcolepsy susceptibility. Familial cases of narcolepsy account for 10% of all narcolepsy cases. However, due to low number of affected family members, narcolepsy families are usually not eligible for genetic linkage studies. We identified and characterized a large Spanish family with 11 affected family members representing the largest ever reported narcolepsy family. We ran a genetic linkage analysis using DNA of 11 affected and 15 unaffected family members and hereby identified a chromosomal candidate region on chromosome 6 encompassing 163 kb with a maximum multipoint LOD score of 5.02. The coding sequences of 4 genes within this haplotype block as well as 2 neighboring genes were screened for pathogenetic mutations in 2 affected and 1 healthy family members. So far no pathogenic mutation could be identified. Further in-depth sequencing of our candidate region as well as whole genome exome sequencing are underway to identify the pathogenic mutation(s) in this family and will further improve our understanding of the genetic basis of narcolepsy. 2 Résumé Le sommeil est un processus vital, dont la fonction physiologique est encore inconnue, malgré de nombreuses études chez des sujets humains sains ainsi que dans des modèles animaux. L'étude de patients souffrant de troubles du sommeil peut permettre la découverte de voies biologiques jouant un rôle majeur dans la régulation du sommeil. L'un de ces troubles, la narcolepsie, est une maladie rare mais néanmoins bien définie, caractérisée par une somnolence diurne excessive accompagnée de cataplexies. Les connaissances actuelles suggèrent qu'une combinaison de facteurs génétiques et environnementaux en est à l'origine. Le but du présent travail était d'identifier !e(s) gène(s) ou les polymorphismes constituant des facteurs de risque dans les formes sporadique et familiale de narcolepsie. La narcolepsie sporadique est la maladie possédant la plus forte association avec le complexe majeur d'histocompatibilité humain (HLA) jamais reportée. La fréquence au sein de la population générale de l'haplotype associé HLA-DRB1*1501- DQB1*0602 (15-25%) suggère que ce dernier est nécessaire, mais pas suffisant, pour (e développement de la maladie. Nous avons voulu approfondir la recherche de facteurs génétiques augmentant le risque de la narcolepsie. A cette fin, nous avons entrepris une étude d'association à l'échelle du génome (genome-wide association study, GWAS) parmi 562 sujets narcoleptiques européens (cas) et 702 individus contrôle de même origine ethnique et nous avons trouvé une association avec un variant protecteur près du gène HLA- DQA2. Ce résultat a été répliqué indépendamment dans 370 cas et 495 contrôles, tous hétérozygotes au locus DRB1*1501-DQB1*0602. Une analyse plus fine montre que le polymorphisme identifié est fortement lié aux allèles DRB1*03-DQB1*02 et DRB1*1301-DQB1*0603. Nous notons que seul un cas était porteur d'un haplotype en trans DRB1*1301-DQBr0603. La découverte de cet allele HLA protecteur suggère que la région HLA joue un rôle causal dans la susceptibilité à la narcolepsie. Dix pourcents des cas de narcolepsie sont familiaux. Cependant, le faible nombre de membres affectés rend ces familles inéligibles pour des études de liaison génétique. Nous avons identifié et caractérisé une grande famille espagnole, dont 11 membres sont atteints par la maladie, ce qui représente la plus grande famille narcoleptique rapportée jusqu'à ce jour. A partir de l'ADN de 11 membres atteints et 15 non- atteints, nous avons identifié par étude de liaison une région candidate de 163 kîlobases (kb) sur le chromosome 6, correspondant à un LOD score multipoints de 5.02. Nous avons cherché, sans succès, des mutations pathogéniques dans la séquence codante de deux gènes situés à l'intérieur de ce segment, ainsi que 4 gènes adjacents. Un séquençage plus approfondi de la région ainsi que le séquençage des exons de tout le génome est en cours et doit s'avérer plus fructueux et révéler la ou tes mutation(s) pathogénique(s) dans cette famille, ce qui contribuerait à une meilleure compréhension des causes génétiques de la narcolepsie. 3 Résumé pour un large public Le sommeil est une nécessité vitale, dont le rôle physiologique exact reste inconnu malgré de nombreuses études sur des sujets humains sains ainsi que sur des modèles animaux. C'est pourquoi les troubles du sommeil intéressent les chercheurs, car l'élucidation des mécanismes responsables peut permettre de mieux comprendre le fonctionnement du sommeil normal. La narcolepsie est une maladie du sommeil caractérisée par une somnolence diurne excessive. Les personnes atteintes peuvent s'endormir involontairement à tout moment de la journée, et souffrent également de pertes du tonus musculaire (cataplexie) lors de fortes émotions, par exemple un fou rire. La narcolepsie est une maladie rare, apparaissant dans 1 personne sur 2000. Les connaissances actuelles suggèrent qu'une combinaison de facteurs génétiques et environnementaux en est à l'origine. Nous avons voulu identifier les facteurs génétiques influençant le déclenchement de la maladie, d'abord dans sa forme sporadique, puis dans une famille comptant de nombreux membres atteints. En comparant les variations génétiques de près de 1000 sujets narcoleptiques européens avec ceux de 1200 individus sains, nous avons trouvé chez 30% de ces derniers un variant protecteur, qui diminue de 50 fois le risque de développer la maladie, ce qui constitue le plus puissant facteur génétique protecteur décrit à ce jour. Nous avons ensuite étudié une grande famille espagnole comptant une trentaine de membres, dont 11 sont atteints de narcolepsie. De nouveau, nous avons comparé les variations génétiques des membres atteints avec ceux des membres sains. Nous avons ainsi pu identifier une région dans le génome où se trouverait le(s) gène(s) impliqué(s) dans la maladie dans cette famille, mais n'avons pas encore trouvé le(s) variant(s) exact(s). Une étude plus approfondie devrait permettre de P(les) identifier et ainsi contribuer à l'élucidation des mécanismes menant au développement de la narcolepsie.
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Dans le contexte de prises en charge psychiatriques hospitalières complexes pour des patients souffrant de troubles psychotiques, le risque est grand que le traitement se limite à l'identification de symptômes, à la définition d'un diagnostic et à l'instauration d'un traitement médicamenteux. La prise en compte des aspects psychologiques de la crise qui conduit à l'hospitalisation et son intégration dans le contexte de l'histoire de vie du patient sont pourtant d'une importance fondamentale pour l'évolution et le succès du traitement. Dans cet article, nous rendons compte d'une démarche de réflexion, conduite dans une unité hospitalière universitaire spécialisée dans le traitement des troubles du spectre de la schizophrénie, visant à identifier les moyens qui permettraient de renforcer la place de l'approche psychologique des troubles psychotiques en milieu hospitalier et de rendre cette approche accessible aux médecins psychiatres en formation dans de telles structures.
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La théorie de l'autocatégorisation est une théorie de psychologie sociale qui porte sur la relation entre l'individu et le groupe. Elle explique le comportement de groupe par la conception de soi et des autres en tant que membres de catégories sociales, et par l'attribution aux individus des caractéristiques prototypiques de ces catégories. Il s'agit donc d'une théorie de l'individu qui est censée expliquer des phénomènes collectifs. Les situations dans lesquelles un grand nombre d'individus interagissent de manière non triviale génèrent typiquement des comportements collectifs complexes qui sont difficiles à prévoir sur la base des comportements individuels. La simulation informatique de tels systèmes est un moyen fiable d'explorer de manière systématique la dynamique du comportement collectif en fonction des spécifications individuelles. Dans cette thèse, nous présentons un modèle formel d'une partie de la théorie de l'autocatégorisation appelée principe du métacontraste. À partir de la distribution d'un ensemble d'individus sur une ou plusieurs dimensions comparatives, le modèle génère les catégories et les prototypes associés. Nous montrons que le modèle se comporte de manière cohérente par rapport à la théorie et est capable de répliquer des données expérimentales concernant divers phénomènes de groupe, dont par exemple la polarisation. De plus, il permet de décrire systématiquement les prédictions de la théorie dont il dérive, notamment dans des situations nouvelles. Au niveau collectif, plusieurs dynamiques peuvent être observées, dont la convergence vers le consensus, vers une fragmentation ou vers l'émergence d'attitudes extrêmes. Nous étudions également l'effet du réseau social sur la dynamique et montrons qu'à l'exception de la vitesse de convergence, qui augmente lorsque les distances moyennes du réseau diminuent, les types de convergences dépendent peu du réseau choisi. Nous constatons d'autre part que les individus qui se situent à la frontière des groupes (dans le réseau social ou spatialement) ont une influence déterminante sur l'issue de la dynamique. Le modèle peut par ailleurs être utilisé comme un algorithme de classification automatique. Il identifie des prototypes autour desquels sont construits des groupes. Les prototypes sont positionnés de sorte à accentuer les caractéristiques typiques des groupes, et ne sont pas forcément centraux. Enfin, si l'on considère l'ensemble des pixels d'une image comme des individus dans un espace de couleur tridimensionnel, le modèle fournit un filtre qui permet d'atténuer du bruit, d'aider à la détection d'objets et de simuler des biais de perception comme l'induction chromatique. Abstract Self-categorization theory is a social psychology theory dealing with the relation between the individual and the group. It explains group behaviour through self- and others' conception as members of social categories, and through the attribution of the proto-typical categories' characteristics to the individuals. Hence, it is a theory of the individual that intends to explain collective phenomena. Situations involving a large number of non-trivially interacting individuals typically generate complex collective behaviours, which are difficult to anticipate on the basis of individual behaviour. Computer simulation of such systems is a reliable way of systematically exploring the dynamics of the collective behaviour depending on individual specifications. In this thesis, we present a formal model of a part of self-categorization theory named metacontrast principle. Given the distribution of a set of individuals on one or several comparison dimensions, the model generates categories and their associated prototypes. We show that the model behaves coherently with respect to the theory and is able to replicate experimental data concerning various group phenomena, for example polarization. Moreover, it allows to systematically describe the predictions of the theory from which it is derived, specially in unencountered situations. At the collective level, several dynamics can be observed, among which convergence towards consensus, towards frag-mentation or towards the emergence of extreme attitudes. We also study the effect of the social network on the dynamics and show that, except for the convergence speed which raises as the mean distances on the network decrease, the observed convergence types do not depend much on the chosen network. We further note that individuals located at the border of the groups (whether in the social network or spatially) have a decisive influence on the dynamics' issue. In addition, the model can be used as an automatic classification algorithm. It identifies prototypes around which groups are built. Prototypes are positioned such as to accentuate groups' typical characteristics and are not necessarily central. Finally, if we consider the set of pixels of an image as individuals in a three-dimensional color space, the model provides a filter that allows to lessen noise, to help detecting objects and to simulate perception biases such as chromatic induction.
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In 1998, three different research groups simultaneously reported increased anxiety-related behavior in tests of conflict in their serotonin 1a (5-HT1a) receptor knockout (KO) line with male mice being more severely affected by 5-HT1a receptor deletion than female KO. Similarly, in the hippocampus, we observed increased dendritic complexity in the stratum radiatum of CA1 pyramidal neurons in male but not in female 5-HT1a receptor KO mice. These observations prompted us to investigate gender- dependent differences of 5-HT1a receptor deletion in hippocampal-related behavioral tasks. Testing our mice in anxiety-related paradigms, we reproduced the original studies showing increased anxiety- related behavior in male 5-HT1a receptor KO mice when compared to male WT mice, but no difference between female 5-HT1a receptor KO and WT mice. Similarly, male 5-HT1a receptor KO mice were impaired in association of aversive stimuli fear conditioning paradigms. We argue that increased dendritic complexity and increased synaptic strength of CA3-CA1 synapses in the stratum radiatum impaired proper signal propagation attributed to overactivation of CA1 pyramidal neurons leading to impaired fear memory of male 5-HT1a receptor KO mice. Similar mechanisms in the ventral hippocampus are likely to have contributed to gender-dependent differences in anxiety-related behavior in our and the original studies from 1998. In this study, we started to shed light on the 5-HT1a receptor downstream signaling pathways involved in dendritogenesis of pyramidal neurons during early postnatal development. We could show that NR2B-containing NMDA receptor during development acts downstream of 5-HT1a receptor and is responsible for increased amount of branching in male 5-HT1a receptor KO mice. Conversely, protein and NR2B mRNA expression was increased in 5-HT1a receptor KO mice at P15. Although the exact signaling cascade of 5-HT1a receptor regulating NR2B-containing NMDA receptor has not been determined, CaMKII is a potential downstream effector to influence transportation and removal of NR2B-containing NMDA receptors to and from the synapse. In contrast, Erk1/2 likely acts downstream of NR2B-containing NMDA receptors and was shown to be sufficient to regulate dendritic branching. Moreover, increased NR2B-containing NMDA receptor mediated cell death via excitotoxicity during development and is likely to be involved in reduced survival of adult born neurons in the hippocampus of 5-HT1a receptor KO male. The convergence of 5-HT1a receptor signaling onto NR2B-containing NMDA receptor signaling enables estrogen to interfere with its downstream pathway via G-protein coupled estrogen receptor 1 activation resulting in normalization of branching and behavior in female 5-HT1a receptor mice. In conclusion, our data strongly suggests a hormone- regulated mechanism that by converging on NR2B-containing NMDA receptor signaling is able to normalize morphology of pyramidal neurons and behavior of female 5-HT1a receptor KO mice. Our findings provide a possible explanation for gender-dependent differences in the occurrence of mental disorders with 5-HT1a receptor abnormalities as a strong predisposing factor. -- En 1998, trois équipes de recherche ont décrit un comportement de type anxieux dans des tests de conflit pour leur souris transgéniques avec une délétion du gène pour le récepteur 5-HT1a de la sérotonine. De plus, les trois groupes rapportent un phénotype plus sévère pour le comportement anxieux chez les souris transgéniques mâles que femelles. Dans l'hippocampe, la région avec la densité de récepteur 5-HT1a la plus élevée dans le télencéphale, nous avons observé dans le stratum radiatum une complexité accrue des arborisations dendritiques des neurones pyramidaux du secteur CA1 chez les souris transgénique mâles mais pas chez les femelles. Cette observation nous a encouragés à initier cette étude sur les différences en fonction du genre utilisant les tests comportementaux en rapport avec les fonctions de l'hippocampe chez les souris déficientes pour le récepteur 5-HT1a.Testant nos souris avec des paradigmes associés à l'anxiété, nous avons reproduit les données originales montrant que les souris transgéniques mâles ont un phénotype plus sévère que les souris mâles sauvages, mais qu'aucune différence n'est observée entre les femelles sauvages et transgéniques. De même, les souris mâles déficientes pour le récepteur 5-HT1a sont handicapées dans les tests de conditionnement au stress avec des stimuli aversifs. Nous faisons l'hypothèse que l'augmentation de la complexité de l'arborisation dendritique et l'augmentation de la force du signal synaptique entres les régions CA3 et CA1 de l'hippocampe dans le stratum radiatum perturbe la propagation du signal nerveux qui conduit à l'hyperactivation des neurones du secteur CA1. Ceci conduit à une mémoire de stress altérée chez les souris mâles déficientes pour le récepteur 5-HT1a. Un mécanisme similaire dans l'hippocampe ventral contribue probablement aux différences en fonction du genre dans les tests pour le comportement de type anxieux qui ont été rapportés dans les études originales de 1998. Les mesures de protéine et de mRNA ont mis en évidence une augmentation de l'expression du récepteur NMDA contenant la sous- unité NR2B dans les souris déficientes pour le récepteur 5-HT1a à P15. Dans les cultures organotypiques d'hippocampe, nous avons commencé à disséquer les messagers secondaires à l'activation du récepteur 5-HT1a qui sont impliqués dans la régulation de la croissance dendritique des neurones pyramidaux pendant la période postnatale précoce. Nous avons démontré que les récepteurs NR2B sont en aval de l'activation du récepteur 5-HT1a et qu'ils sont impliqués dans l'accroissement du nombre de dendrites chez la souris mâle déficiente pour le récepteur 5-HT1a. Bien que la cascade de signalisation du récepteur 5-HT1a pour réguler les récepteurs NMDA contenant le NR2B ne soit pas établie, CaMKII est identifié comme un effecteur potentiel pour altérer le transport du récepteur NMDA à la synapse. D'autre part, Erk1/2 est probablement un messager en aval du NR2B du récepteur NMDA, et a été documenté comme suffisant pour réguler l'arborisation dendritique. L'augmentation de NR2B à la synapse des souris déficientes pour le récepteur 5-HT1a peut conduire à une augmentation de l'excitotoxicité dans les cellules. Nous avons observé une augmentation chez la souris déficiente pour le récepteur 5-HT1a de la mort cellulaire dans des tranches d'hippocampe stimulées, ce qui peut être en relation avec la réduction de la survie des neurones générés dans l'hippocampe de la souris mâle transgénique adulte par rapport à la souris mâle sauvage. De plus, la convergence de la signalisation du récepteur 5-HT1a sur la signalisation de la sous-unité NR2B du récepteur NMDA permet à l'oestrogène d'interférer avec sa voie de signalisation du récepteur de l'oestrogène couplé à une protéine G (GPER-1), ceci permettant à l'oestrogène de réduire la taille de l'arborisation des neurones pyramidaux de CA1 chez la femelle de la souris déficiente pour le récepteur 5-HT1a. En conclusion, nos observations suggèrent fortement qu'un mécanisme hormonal convergeant sur la voie de signalisation de la sous-unité NR2B du récepteur NMDA permet la normalisation de l'exubérance des dendrites des neurones CA1 de l'hippocampe et du comportement des souris femelles déficientes pour le récepteur 5-HT1a. Ceci donne une explication possible pour la différence en fonction du genre dans l'apparition de troubles mentaux avec les variations du récepteur 5-HT1a comme facteur de prédisposition important.
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Contient : Table d'un recueil de « Licts de justice et séances des roys de France et autres assemblées solemneles, és cours de Parlement de Paris, Toulouse, Bordeaux et Roüen, depuis l'an 1369 jusques en l'an 1635... » [cf. le ms. français 18410] ; « La séance et le rang d'opiner observez aux jugemens contre les princes et les pairs de France accusez du crime de lèse-majesté », Lits de justice des années 1378-1616 ; Extraits d'ordonnances de François premier, 1515, et de Charles IX, 1566 ; Mémoires de Théodore GODEFROY, concernant le crime de lèse-majesté ; Crime de lèse-majesté en Angleterre, 1572, 1587 et 1601 ; Notes de monsieur DE PRIÉZAC, concernant la politique, orig ; Arrêts du Conseil du Roi et du Grand-Conseil, 1502-1513 ; Arrêts de condamnation à mort prononcés contre divers grands personnages, 1545-1551 ; Lettre d'Arnaud « Du Ferrier », ambassadeur à Venise, « touchant la sortie de France du marquis du Maine sans le consentement du Roy », juin 1572, orig ; Copie d'un acte de Louis XIII, 1627 ; Pièce concernant le procès du maréchal Louis de Marillac, 1633 ; Arrêts de la Chambre du Domaine, ordonnances et autres pièces, concernant divers dons du Roi et diverses confiscations, 1631-1633, in-8°, impr ; « Mémoire de monseigneur [le chancelier Séguier] pour l'affaire de monsieur [Bernard de Nogaret, duc] de La Vallette, pour le siège de Fontarabie », min ; Pièces concernant la détention du prince Casimir, frère de Vladislas VII, roi de Pologne, correspondance diplomatique entre la France et la Pologne à ce sujet, 1639 ; Pièces concernant Marie de Médicis et sa retraite hors de France, 1637 ; Pièces concernant le différend survenu entre le cardinal de Richelieu et Henri II d'Escoubleau de Sourdis, archevêque de Bordeaux, à l'occasion de propos injurieux tenus par ce dernier, dépositions orig., 1641 ; « Interrogatoire... touchant les correspondances et intelligences de l'archevesque de Bourdeaux [Henri II d'Escoubleau de Sourdis] avec monsieur Le Grand [le grand-écuyer Cinq-Mars], 1642 », orig ; Dossier concernant « les menées du sieur [Josué, comte] de Chavagnac, dans le Gévaudan et les Cévènes, contre le cardinal de Richelieu, en faveur du sieur Le Grand [le grand-écuyer Cinq-Mars], 1642 », orig ; Interrogatoires de divers complices de Cinq-Mars, arrêtés à Tarascon, 1642, orig ; Autres pièces concernant les troubles du Gévaudan et les menées du comte de Chavagnac, 1642 (f. 392), — notamment acte orig. de Louis XIII (f. 398) ; Lettre autogr. de Louis XIII au cardinal de Richelieu, « touchant la conspiration du duc de Bouillon [Frédéric-Maurice de La Tour] et du sieur de Cinq-Mars », 4 août 1642 ; « Relation de la disposition à la mort de monsieur [François-Auguste] de Thon, le 10e septembre 1642 » ; Pièces concernant César, duc de Vendôme, 1599 (f. 414), et 1617 (f. 416) ; « Minutte de lettre de monseigneur [le chancelier Séguier] à Son Éminence le cardinal de Richelieu, touchant les proceds des ducs de Guise, de Bouillon et monsieur le comte » [Henri II de Lorraine, duc de Guise, Frédéric-Maurice de La Tour, duc de Bouillon, et Louis de Bourbon, comte de Soissons] ; Minute d'un mémoire du chancelier Séguier, concernant l'arrestation de François de Vendôme, duc de Beaufort, 1643 ; Pièces concernant le procès de César, duc de Vendôme, minutes de mémoires, lettres et notes du chancelier Séguier, etc., 1641 ; Pièces concernant le procès de François de Vendôme, duc de Beaufort, minutes du chancelier Séguier, etc., 1643-1645 ; Dossier concernant les pillages et divers abus commis à Anet, à l'occasion de la capture de certaines gens du duc de Vendôme, 1641-1645, orig. et copies ; Dossier concernant le procès de Scipion « Rabastenq » ou « Rabastens », 1644-1647, orig. et copies, comprenant notamment son interrogatoire par François Bochart de Champigny, orig. (f. 490), — des copies de lettres à lui adressées (f. 504 et suiv.), — et des lettres orig. à lui adressées par « de Lazan Du Pain » (f. 508 et suiv.) ; « Accusations du chevalier de Lorraine pour une entreprise de tuer monsieur le cardinal Mazarin », 1645 ; Pièces concernant le procès de Pierre Chéron, qui avait « dit et proféré plusieurs parolles scandaleuses contre l'honneur de la Reine et contre monsieur le cardinal Mazarin », 1648, orig ; Pièces concernant la maison de Guise, principalement la confiscation du duché de Guise pour crime de lèse-majesté, la restitution dudit duché, et le différend survenu entre Henriette-Catherine de Joyeuse, duchesse de Guise, et Henri II de Lorraine, duc de Guise, prince de Joinville et comte d'Eu, son fils, 1641-1643, orig., minutes de la main du chancelier Séguier, et copies, actes royaux, etc ; Pièces concernant le comte de Brion, premier écuyer du duc d'Orléans, notamment minute de la main du chancelier Séguier, 1643 ; Pièces diverses, manuscrites et impr., concernant le marquis Charles de La Viéville, 1631-1643 ; Pièces concernant Mathieu Morgues, sieur de Saint-Germain, minute de la main du chancelier Séguier, et copies, 1643 ; Informations diverses et arrêts, 1643-1645, orig. et cop., notamment : « Information touchant quelques paroles outrageuses contre l'honneur du Roy, 1643 » ; Pièces concernant certains imprimeurs et certains libelles diffamatoires, 1643-1644, orig. et cop ; Pièces concernant divers prisonniers enfermés à la Bastille, lettres, etc., orig., min. et cop, 1645 ; « Interrogatoire faict par monseigneur le chancelier [Séguier] touchant le sieur de Sangeon, prisonnier pour une affaire concernant Mademoiselle », min. de la main du chancelier Séguier ; Extraits des Registres du Parlement, 1388-1616 ; Nombreuses pièces, manuscrites et impr., concernant les principaux personnages de la Fronde, les princes de Condé et de Conti, le duc de Longueville, le duc de Bouillon, les maréchaux de Brézé, de Turenne, etc., 1650-1654 ; « Touchant le retour des sieurs de Tavannes [Jacques de Saulx-Tavannes] et de Saint-Micault en l'obéissance du Roy », 1650 ; Pièces concernant le procès de Christophe Bertault, 1653 ; Pièces concernant le procès du sieur de Croissy, conseiller au Parlement, 1653, notamment : Inventaire de ses meubles (f. 709), — et minute d'un discours du chancelier Séguier (f. 711) ; Pièces diverses, manuscrites et impr., concernant le procès des sieurs de Fontrailles et de Matha, 1649-1650 ; Pièces diverses, manuscrites et impr., concernant le cardinal Mazarin, 1651-1654 (f. 728), — notamment mémoire de la main de monsieur de Priézac (f. 729) ; Pièces concernant le cardinal de Retz, 1654, placards double in-folio, impr
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Depuis plusieurs années, les études ont bien démontré que les troubles du sommeil tendent à être héréditaires. Il existe de plus en plus d’évidence scientifique démontrant l’implication des facteurs génétiques dans la manifestation des terreurs nocturnes. Les études de jumeaux sont essentielles pour évaluer l’influence des facteurs génétiques et environnementaux dans les affections complexes comme les terreurs nocturnes. Cependant, la plupart des études antérieures de jumeaux sur les terreurs nocturnes sont, soient des études rétrospectives ou encore des études avec un échantillon insuffisant de patients, ce qui résulte en des résultats peu concluants. L’objectif de ce mémoire était de déterminer la contribution des facteurs génétiques et des facteurs environnementaux dans la manifestation des terreurs nocturnes d’une large cohorte de jeunes jumeaux suivis d’une façon prospective. Ce mémoire a montré que la proportion de la variance phénotypique totale des terreurs nocturnes due aux influences génétiques est plus que 40% pour les jumeaux âgés de 18 et de 30 mois. La corrélation polychorique, à l’âge de 18 mois, est de 0,63 chez les jumeaux monozygotes et de 0,36 chez les jumeaux dizygotes du même âge. À l’âge de 30 mois, cette corrélation est de 0,68 chez les monozygotes et de 0,24 chez les dizygotes. Ceci démontre que les facteurs génétiques jouent un rôle important dans la manifestation des terreurs nocturnes chez les enfants de très jeune âge. Basée sur l’héritabilité, cette étude suggère que la prédisposition génétique soit associée avec la persistance des symptômes des terreurs nocturnes jusqu’à l’âge de 30 mois.
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Suite à une recension des écrits sur les soins d’hygiène des personnes atteintes de démence de type Alzheimer (DTA), force est de constater la rareté, voire l’absence de recherches sur la question des soins d’hygiène (SH) dispensés à domicile par les conjointes. Pourtant, la conjointe à domicile est confrontée aux mêmes difficultés que les intervenants des établissements de santé et doit ainsi faire face aux comportements, parfois difficiles de la personne atteinte. Dans la pratique, les infirmières questionnent peu les difficultés rencontrées par les aidantes au moment des soins d’hygiène, ce qui permet difficilement de prendre conscience de leurs sentiments d’isolement et de détresse et de les réduire, le cas échéant. Pour pallier cette lacune, la présente recherche vise à comprendre l’expérience que vivent des conjointes d’hommes atteints de DTA lorsqu’elles leur dispensent des SH à domicile. Un second objectif vise à identifier les dimensions qui sont associées à cette expérience. Une approche de recherche qualitative est utilisée. Les participantes ont été recrutées par l’entremise des Sociétés Alzheimer de Laval et des Laurentides. La stratégie de collecte des données a impliqué la réalisation de deux entrevues individuelles, face à face, de même que l’administration d’un court questionnaire portant sur les aspects sociodémographiques. La démarche retenue pour l’analyse de l’ensemble de données est inspirée de l’approche proposée par Miles et Huberman (2003). Les résultats permettent d’abord de mettre en évidence des profils de conjointes qui, tout en étant variables, présentent certaines similarités. Eu égard aux SH, toutes ont à consacrer des efforts soutenus, quotidiens et intenses. Elles doivent faire montre de patience et compter sur des capacités personnelles les amenant à ressentir des sentiments positifs malgré les situations difficiles. Les résultats montrent par ailleurs que la dispensation des SH provoque aussi des sentiments négatifs associés au fardeau que ces soins impliquent. Les conjointes mettent toutefois en œuvre une variété de stratégies d’adaptation au stress telles la résolution de problème, la recherche de soutien social et le recadrage. Cinq ensembles de dimensions personnelles et contextuelles sont associés à l’expérience des aidantes : 1) En ce qui a trait aux caractéristiques personnelles des conjointes, l’avancement en âge et l’état de santé physique ou psychologique influencent négativement l’expérience lors des SH. Par contre, les ressources personnelles intrinsèques (acceptation de la réalité, capacité de trouver un sens à l’évènement, habileté à improviser et sens de l’humour) sont utilisées de manière naturelle ou acquise; 2) Les caractéristiques personnelles du conjoint (année du diagnostic, pertes d’autonomie et troubles de comportement) affectent négativement l’expérience vécue; 3) La relation conjugale présente un intérêt important puisqu’il apparaît qu’une relation conjugale pré-diagnostic positive semble favoriser des sentiments positifs chez la conjointe en ce qui a trait aux SH; 4) Les dimensions familiales ont un impact favorable, étant donné le soutien psychologique reçu de la famille; 5) Les dimensions macro-environnementales, incluant l’aide reçue du réseau informel plus large de même que du réseau formel, ainsi que les divers aménagements matériels de l’environnement physique du couple, ressortent enfin comme ayant un impact positif. Au terme de l’analyse des résultats, l’auteure est en mesure de proposer une synthèse de l’expérience des conjointes. La discussion aborde quatre enjeux qui se dégagent des résultats observés : impacts des difficultés rencontrées lors des SH dans la décision d’hébergement, réticence des aidantes à faire appel aux ressources du réseau formel pour obtenir de l’aide eu égard aux SH, importance des ressources personnelles des aidantes et potentiel de l’approche relationnelle humaine (human caring) pour faire face aux défis que pose la dispensation des SH.
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On présente une nouvelle approche de simulation pour la fonction de densité conjointe du surplus avant la ruine et du déficit au moment de la ruine, pour des modèles de risque déterminés par des subordinateurs de Lévy. Cette approche s'inspire de la décomposition "Ladder height" pour la probabilité de ruine dans le Modèle Classique. Ce modèle, déterminé par un processus de Poisson composé, est un cas particulier du modèle plus général déterminé par un subordinateur, pour lequel la décomposition "Ladder height" de la probabilité de ruine s'applique aussi. La Fonction de Pénalité Escomptée, encore appelée Fonction Gerber-Shiu (Fonction GS), a apporté une approche unificatrice dans l'étude des quantités liées à l'événement de la ruine été introduite. La probabilité de ruine et la fonction de densité conjointe du surplus avant la ruine et du déficit au moment de la ruine sont des cas particuliers de la Fonction GS. On retrouve, dans la littérature, des expressions pour exprimer ces deux quantités, mais elles sont difficilement exploitables de par leurs formes de séries infinies de convolutions sans formes analytiques fermées. Cependant, puisqu'elles sont dérivées de la Fonction GS, les expressions pour les deux quantités partagent une certaine ressemblance qui nous permet de nous inspirer de la décomposition "Ladder height" de la probabilité de ruine pour dériver une approche de simulation pour cette fonction de densité conjointe. On présente une introduction détaillée des modèles de risque que nous étudions dans ce mémoire et pour lesquels il est possible de réaliser la simulation. Afin de motiver ce travail, on introduit brièvement le vaste domaine des mesures de risque, afin d'en calculer quelques unes pour ces modèles de risque. Ce travail contribue à une meilleure compréhension du comportement des modèles de risques déterminés par des subordinateurs face à l'éventualité de la ruine, puisqu'il apporte un point de vue numérique absent de la littérature.
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Les interneurones GABAergiques constituent une population mineure de cellules par rapport aux neurones glutamatergiques dans le néocortex. Cependant ils contrôlent fortement l'excitabilité neuronale, la dynamique des réseaux neuronaux et la plasticité synaptique. L'importance des circuits GABAergiques dans le processus fonctionnel et la plasticité des réseaux corticaux est soulignée par des résultats récents qui montrent que des modifications très précises et fiables des circuits GABAergiques sont associées à divers troubles du développement neurologique et à des défauts dans les fonctions cérébrales. De ce fait, la compréhension des mécanismes cellulaires et moléculaires impliquant le développement des circuits GABAergiques est la première étape vers une meilleure compréhension de la façon dont les anomalies de ces processus peuvent se produire. La molécule d’adhésion cellulaire neurale (NCAM) appartient à la super-famille des immunoglobulines de reconnaissance cellulaire et est impliquée dans des interactions homophiliques et hétérophiliques avec d’autres molécules. Même si plusieurs rôles de NCAM ont été démontrés dans la croissance neuronale, la fasciculation axonale, la formation et la maturation de synapses, de même que dans la plasticité cellulaire de plusieurs systèmes, le rôle de NCAM dans la formation des synapses GABAergiques reste inconnu. Ce projet visait donc à déterminer le rôle précis de NCAM dans le processus de maturation des synapses GABAergiques dans le néocortex, en modulant son expression à différentes étapes du développement. L’approche choisie a été de supprimer NCAM dans des cellules GABAergiques à paniers avant la maturation des synapses (EP12-18), pendant la maturation (EP16-24), ou durant le maintien de celles-ci (EP24-32). Les méthodes utilisées ont été le clonage moléculaire, l’imagerie confocale, la culture de coupes organotypiques et des techniques morphométriques de quantification de l’innervation GABAergique. Nos résultats montrent que l’inactivation de NCAM durant la phase de maturation des synapses périsomatiques (EP16-24) cause une réduction du nombre de synapses GABAergiques périsomatiques et du branchement de ces axones. En revanche, durant la phase de maintien (EP26-32), l’inactivation de NCAM n’a pas affecté ces paramètres des synapses GABAergiques. Or, il existe trois isoformes de NCAM (NCAM120, 140 et 180) qui pourraient jouer des rôles différents dans les divers types cellulaires ou à des stades développementaux différents. Nos données montrent que NCAM120 et 140 sont nécessaires à la maturation des synapses périsomatiques GABAergiques. Cependant, NCAM180, qui est l’isoforme la plus étudiée et caractérisée, ne semble pas être impliquée dans ce processus. De plus, l’inactivation de NCAM n’a pas affecté la densité des épines dendritiques ou leur longueur. Elle est donc spécifique aux synapses périsomatiques GABAeriques. Finalement, nos résultats suggèrent que le domaine conservé C-terminal KENESKA est essentiel à la maturation des synapses périsomatiques GABAergiques. Des expériences futures nous aiderons à mieux comprendre la mécanistique et les différentes voies de signalisation impliquées.
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Cette thèse rapporte le greffage chimique de brosses de polymères neutres de poly(acrylate de tert-butyle) (PtBA) et de brosses chargées d’acide polyacrylique (PAA) sur des substrats de mica afin d’étudier leur conformation en fonction de la densité de greffage, du pH et de la force ionique. Le greffage est réalisé par polymérisation contrôlée par transfert d’atome (ATRP) initiée depuis la surface de mica afin de contrôler la croissance du polymère et sa densité de greffage. L’étude de la conformation des brosses de PtBA et de PAA a été menée avec la technique AFM en mesurant les épaisseurs des films à sec et gonflés sous différentes conditions de solvant, de pH et de force ionique. Une monocouche d’amorceurs est tout d’abord greffée sur du mica porteur de groupes hydroxyles créés par plasma (Ar/H2O). Cette couche a été caractérisée par des mesures d’angle de contact et par la technique TOF-SIMS. L’amorceur greffé a ensuite permis d’initier l’ATRP directement depuis la surface pour former des brosses neutres de PtBA liés de façon covalente au mica. La croissance linéaire de l’épaisseur du film avec la masse molaire du polymère en solution et le taux de conversion montre que la polymérisation est contrôlée. De plus, la ré-initiation des chaînes greffées atteste du caractère vivant de la polymérisation. L’hydrolyse des brosses de PtBA, confirmée par des mesures d’angle de contact, d’épaisseur et par FT-IR, conduit à des brosses de PAA. Les différentes couches greffées sont stables à l’air, en milieu organique et en milieu aqueux et leur gonflement est réversible. Le degreffage de la couche de PAA est observé suite à une longue exposition à pH basique. Cette étude représente le premier exemple de brosses greffées chimiquement sur du mica par polymérisation initiée depuis la surface. La variation des paramètres de la réaction de greffage de l’amorceur, tels que la concentration et la durée de réaction, a permis de contrôler le taux de recouvrement de l’amorceur et la densité de greffage du polymère. Une grande gamme de taux de recouvrement de l’amorceur est accessible et se traduit par un intervalle de densités de greffage allant de faibles à élevées (e.g. 0,04 chaîne/nm2 à 0,5 chaîne/nm2). L’étude de la conformation des chaînes de PtBA dans le DMF montre que cet intervalle de densités recouvre le régime crêpe au régime brosse. Le gonflement de brosses de PAA et la variation de la hauteur de la brosse L ont été étudiés en fonction de la densité de greffage, du pH et du sel ajouté cs (NaCl). Une transition brusque de collapsée à étirée est observée avec l’augmentation du pH, indépendamment de la densité de greffage. A pH neutre, les brosses sont collapsées et se comportent comme des brosses neutres en mauvais solvant. A pH basique, les brosses sont gonflées et chargées et se trouvent dans un régime de Pincus caractéristique des polyélectrolytes forts. En présence de sel, les charges sont partiellement écrantées et les répulsions électrostatiques dominent toujours dans la brosse. Cette étude contribue à une meilleure compréhension du comportement complexe des brosses de polyélectrolytes faibles et apporte un soutien expérimental à la théorie sur le comportement de ces brosses.
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Parc marin du Saguenay - Saint-Laurent, Groupe de recherche et d'éducation sur les mammifères marins, GREMM, excursions aux baleines, bélugas, Tadoussac, règlementation, ArcCatalog, ArcMap.