209 resultados para Orchestre
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For flute, clarinet, bassoon, violin, viola, violoncello and double bass.
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Orchestra part arranged for piano.
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Arranged for violin and piano.
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For violin and piano.
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Calendrier des spectacles et des répétitions. - Arrêt du 27 février au 7 mars. Réunion du personnel le 1er mai. Rapport concernant le Théâtre National de l'Opéra sous la Commune. Liste des artistes présents et des artistes absents de Paris (choeurs et orchestre). - Contient 2 pièces additionnelles
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[Traditions. Afrique du Nord. Algérie]
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Comprend : Nymphes et sylvains ; Chanson du papillon
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Titre uniforme : [Proserpine. LWV 58]. Extrait
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[Traditions. Europe. Pologne. Tatras]
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[Traditions. Grandes Antilles]
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3 cartes de visite signées du "directeur de l'Académie Nationale de Musique" et une du "commissaire du gouvernement près les Théâtres subventionnés, Président de la Société des Compositeurs de Musique". - Première carte : l'informe que tout est arrangé pour les parties d'orchestre avec M. Bourdon et fustige un personnage comme "le méchant insulteur de tous les musiciens français". Deuxième carte : l'informe qu'il a heurté un meuble, s'est retrouvé allongé et lui exprime ses regrets de n'avoir pu assister aux débuts de Lillian Nordica-Norton : "elle ira loin ou je me trompe fort". Troisième carte : remercie son ami pour son cadeau, un beau livre, et lui présente ses voeux. Quatrième carte : Remerciements
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Accuse réception des 15 volumes reliés des partitions d'orchestre des opéras de Boildieu que Louis Aigoin a offerts à la bibliothèque de l'Opéra-Comique (voir NLAS-207) et que le relieur du Sénat, Monsieur Vauthrin, a livrés. Remercie le donateur. - Brouillon de lettres. - Papier à en-tête : "Ministère de l'Instruction Publique et des Beaux-Arts. Bibliothèque de l'Opéra-Comique". - Ancienne cote : Dossier d'artiste Boieldieu
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L'informe qu'il a écrit à Monsieur aigoin pour le remercier de son don gracieux fait à la bibliothèque de l'Opéra-Comique. - Louis Aigoin, petit-fils de Boieldieu, a fait don à Antoine Banès de 15 partitions d'orchestre des principaux opéras de Boieldieu (voir NLAS-207). - Papier à en-tête : "Ministère de l'Instruction Publique et des Beaux-Arts. Beaux-Arts". - Ancienne cote : Dossier d'artiste Boieldieu
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Major histocompatibility complex (MHC) molecules are of crucial importance for the immune system to recognize and defend the body against external attacks. Foreign antigens are presented by specialized cells, called antigen presenting cells, to T lymphocytes in the context of MHC molecules, thereby inducing T cell activation. In addition, MHC molecules are essential for Natural Killer (NK) cell biology, playing a role in NK cell education and activation. Recently, the NOD-like receptor (NLR) family member NLRC5 (NLR caspase recruitment domain containing protein 5) was found to act as transcriptional regulator of MHC class I, in particular in T and NK cells. Its role in MHC class I expression is however minor in dendritic cells (DCs). This raised the question of whether inflammatory conditions, which augment the levels of NLRC5 in DCs, could increase its contribution to MHC class I expression. Our work shows that MHC class I transcript and intracellular levels depend on NLRC5, while its role in MHC class I surface expression is instead negligible. We describe however a general salvage mechanism that enables cells with low intracellular MHC class I levels to nevertheless maintain relatively high MHC class I on the cell surface. In addition, we lack a thorough understanding of NLRC5 target gene specificity and mechanism of action. Our work delineates the unique consensus sequence in MHC class I promoters required for NLRC5 recruitment and pinpoints conserved features conferring its specificity. Furthermore, through genome-wide analyses, we confirm that NLRC5 regulates classical MHC class I genes and identify novel target genes all encoding non-classical MHC class I molecules exerting an array of functions in immunity and tolerance. We finally asked why a dedicated factor co-regulates MHC class I expression specifically in T and NK lymphocytes. We show that deregulated NLRC5 expression affects the education of NK cells and alters the crosstalk between T and NK cells, leading to NK cell-mediated killing of T lymphocytes. Altogether this thesis work brings insights into molecular and physiological aspects of NLRC5 function, which might help understand certain aspects of immune responses and disorders. -- Les molécules du complexe majeur d'histocompatibilité (CMH) sont essentielles au système immunitaire pour l'initiation de la réponse immunitaire. En effet, l'activation des lymphocytes T nécessite la reconnaissance d'un antigène étranger présenté par les cellules présentatrices d'antigènes sur une molécule du CMH. Les molécules du CMH ont également un rôle fondamental pour la fonction des cellules Natural Killer (NK) puisqu'elles sont nécessaires à leur processus d'éducation et d'activation. Récemment, NLRC5 (NLR caspase recruitment domain containing protein 5), un membre de la famille des récepteurs de type NOD (NLRs), a été décrit comme un facteur de transactivation de l'expression des gènes du CMH de classe I. A l'état basai, cette fonction transcriptionnelle est essentielle dans les lymphocytes T et NK, alors que ce rôle reste mineur pour l'expression des molécules du CMH de classe I dans les cellules dendritiques (DCs). Dans des conditions inflammatoires, l'expression de NLRC5 augmente dans les DCs. Notre travail démontre que, dans ces conditions, les transcrits et les niveaux intracellulaires des molécules du CMH de classe I augmentent aussi d'une façon dépendante de NLRC5. A contrario, le rôle de NLRC5 sur les niveaux de molécules de surface reste minoritaire. Cette observation nous a conduits à l'identification d'un mécanisme général de compensation qui permet aux cellules de maintenir des niveaux relativement élevés de molécules de CMH de class I à leur surface malgré de faibles niveaux intracellulaires. De plus, il semblait nécessaire de s'orienter vers une approche plus globale afin de déterminer l'étendue de la fonction transcriptionnelle de NLRC5. Par une approche du génome entier, nous avons pu décrire une séquence consensus conservée présente dans les promoteurs des gènes du CMH de classe I, sur laquelle NLRC5 est spécifiquement recruté. Nous avons pu également identifier de nouveaux gènes cibles codant pour des molécules de CMH de classe I non classiques impliqués dans l'immunité et la tolérance. Finalement, nous nous sommes demandé quel est l'intérêt d'avoir un facteur transcriptionnel, en l'occurrence NLRC5, qui orchestre l'expression du CMH de classe I dans les lymphocytes T et NK. Nous montrons que la dérégulation de l'expression de NLRC5 affecte l'éducation des cellules NK et conduit à la mort cellulaire des lymphocytes T médiée par les cellules NK. Dans l'ensemble ce travail de thèse contribue à la caractérisation du rôle de NLRC5, tant au niveau moléculaire que physiologique, ce qui présente un intérêt dans le cadre de la compréhension de certains aspects physiopathologique de la réponse immunitaire.