944 resultados para 25-hydroxyvitamine-D
Resumo:
Summary : During the evolutionary diversification of organisms, similar ecological constraints led to the recurrent appearances of the same traits (phenotypes) in distant lineages, a phenomenon called convergence. In most cases, the genetic origins of the convergent traits remain unknown, but recent studies traced the convergent phenotypes to recurrent alterations of the same gene or, in a few cases, to identical genetic changes. However, these cases remain anecdotal and there is a need for a study system that evolved several times independently and whose genetic determinism is well resolved and straightforward, such as C4 photosynthesis. This adaptation to warm environments, possibly driven by past atmospheric CO2 decreases, consists in a CO2-concentrating pump, created by numerous morphological and biochemical novelties. All genes encoding C4 enzymes already existed in C3 ancestors, and are supposed to have been recruited through gene duplication followed by neo-functionalization, to acquire the cell specific expression pattern and altered kinetic properties that characterize Ca-specific enzymes. These predictions have so far been tested only in species-poor and ecologically marginal C4 dicots. The monocots, and especially the grass family (Poaceae), the most important C4 family in terms of species number, ecological dominance and economical importance, have been largely under-considered as suitable study systems. This thesis aimed at understanding the evolution of the C4 trait in grasses at a molecular level and to use the genetics of C4 photosynthesis to infer the evolutionary history of the C4 phenotype and its driving selective pressures. A molecular phylogeny of grasses and affiliated monocots identified 17 to 18 independent acquisitions of the C4 pathway in the grass family. A relaxed molecular clock was used to date these events and the first C4 evolution was estimated in the Chloridoideae subfamily, between 32-25 million years ago, at a period when atmospheric CO2 abruptly declined. Likelihood models showed that after the COZ decline the probability of evolving the C4 pathway strongly increased, confirming low CO2 as a likely driver of C4 photosynthesis evolution. In order to depict the genetic changes linked to the numerous C4 origins, genes encoding phopshoenolpyruvate carboxylase (PEPC), the key-enzyme responsible for the initial fixation of atmospheric CO2 in the C4 pathway, were isolated from a large sample of C3 and C4 grasses. Phylogenetic analyses were used to reconstruct the evolutionary history of the PEPC multigene family and showed that the evolution of C4-specific PEPC had been driven by positive selection on 21 codons simultaneously in up to eight C4 lineages. These selective pressures led to numerous convergent genetic changes in many different C4 clades, highlighting the repeatability of some evolutionary processes, even at the molecular level. PEPC C4-adaptive changes were traced and used to show multiple appearances of the C, pathway in clades where species tree inferences were unable to differentiate multiple C4 appearances and a single appearance followed by C4 to C3 reversion. Further investigations of genes involved in some of the C4 subtypes only (genes encoding decarboxylating enzymes NADP-malic enzyme and phosphoenolpyruvate carboxykinase) showed that these C4-enzymes also evolved through strong positive selection and underwent parallel genetic changes during the different Ca origins. The adaptive changes on these subtype-specific C4 genes were used to retrace the history of the C4-subtypes phenotypes, which revealed that the evolution of C4-PEPC and C4-decarboxylating enzymes was in several cases disconnected, emphasizing the multiplicity of the C4 trait and the gradual acquisition of the features that create the CO2-pump. Finally, phylogenetic analyses of a gene encoding the Rubisco (the enzyme responsible for the fixation of CO2 into organic compounds in all photosynthetic organisms) showed that C4 evolution switched the selective pressures on this gene. Five codons were recurrently mutated to adapt the enzyme kinetics to the high CO2 concentrations of C4 photosynthetic cells. This knowledge could be used to introgress C4-like Rubisco in C3 crops, which could lead to an increased yield under predicted future high CO2 atmosphere. Globally, the phylogenetic framework adopted during this thesis demonstrated the widespread occurrence of genetic convergence on C4-related enzymes. The genetic traces of C4 photosynthesis evolution allowed reconstructing events that happened during the last 30 million years and proved the usefulness of studying genes directly responsible for phenotype variations when inferring evolutionary history of a given trait. Résumé Durant la diversification évolutive des organismes, des pressions écologiques similaires ont amené à l'apparition récurrente de certains traits (phénotypes) dans des lignées distantes, un phénomène appelé évolution convergente. Dans la plupart des cas, l'origine génétique des traits convergents reste inconnue mais des études récentes ont montré qu'ils étaient dus dans certains cas à des changements répétés du même gène ou, dans de rares cas, à des changements génétiques identiques. Malgré tout, ces cas restent anecdotiques et il y a un réel besoin d'un système d'étude qui ait évolué indépendamment de nombreuses fois et dont le déterminisme génétique soit clairement identifié. La photosynthèse dite en Ça répond à ces critères. Cette adaptation aux environnements chauds, dont l'évolution a pu être encouragé par des baisses passées de la concentration atmosphérique en CO2, est constituée de nombreuses nouveautés morphologiques et biochimiques qui créent une pompe à CO2. La totalité des gènes codant les enzymes Ç4 étaient déjà présents dans les ancêtres C3. Leur recrutement pour la photosynthèse Ç4 est supposé s'être fait par le biais de duplications géniques suivies par une néo-fonctionnalisation pour leur conférer l'expression cellule-spécifique et les propriétés cinétiques qui caractérisent les enzymes C4. Ces prédictions n'ont jusqu'à présent été testées que dans des familles C4 contenant peu d'espèces et ayant un rôle écologique marginal. Les graminées (Poaceae), qui sont la famille C4 la plus importante, tant en termes de nombre d'espèces que de dominance écologique et d'importance économique, ont toujours été considérés comme un système d'étude peu adapté et ont fait le sujet de peu d'investigations évolutives. Le but de cette thèse était de comprendre l'évolution de la photosynthèse en C4 chez les graminées au niveau génétique et d'utiliser les gènes pour inférer l'évolution du phénotype C4 ainsi que les pressions de sélection responsables de son évolution. Une phylogénie moléculaire de la famille des graminées et des monocotylédones apparentés a identifié 17 à 18 acquisitions indépendantes de la photosynthèse chez les graminées. Grâce à une méthode d'horloge moléculaire relâchée, ces évènements ont été datés et la première apparition C4 a été estimée dans la sous-famille des Chloridoideae, il y a 32 à 25 millions d'années, à une période où les concentrations atmosphériques de CO2 ont décliné abruptement. Des modèles de maximum de vraisemblance ont montré qu'à la suite du déclin de CO2, la probabilité d'évoluer la photosynthèse C4 a fortement augmenté, confirmant ainsi qu'une faible concentration de CO2 est une cause potentielle de l'évolution de la photosynthèse C4. Afin d'identifier les mécanismes génétiques responsables des évolutions répétées de la photosynthèse C4, un segment des gènes codant pour la phosphoénolpyruvate carboxylase (PEPC), l'enzyme responsable de la fixation initiale du CO2 atmosphérique chez les plantes C4, ont été séquencés dans une centaine de graminées C3 et C4. Des analyses phylogénétiques ont permis de reconstituer l'histoire évolutive de la famille multigénique des PEPC et ont montré que l'évolution de PEPC spécifiques à la photosynthèse Ça a été causée par de la sélection positive agissant sur 21 codons, et ce simultanément dans huit lignées C4 différentes. Cette sélection positive a conduit à un grand nombre de changements génétiques convergents dans de nombreux clades différents, ce qui illustre la répétabilité de certains phénomènes évolutifs, et ce même au niveau génétique. Les changements sur la PEPC liés au C4 ont été utilisés pour confirmer des évolutions indépendantes du phénotype C4 dans des clades où l'arbre des espèces était incapable de différencier des apparitions indépendantes d'une seule apparition suivie par une réversion de C4 en C3. En considérant des gènes codant des protéines impliquées uniquement dans certains sous-types C4 (deux décarboxylases, l'enzyme malique à NADP et la phosphoénolpyruvate carboxykinase), des études ultérieures ont montré que ces enzymes C4 avaient elles-aussi évolué sous forte sélection positive et subi des changements génétiques parallèles lors des différentes origines de la photosynthèse C4. Les changements adaptatifs sur ces gènes liés seulement à certains sous-types C4 ont été utilisés pour retracer l'histoire des phénotypes de sous-types C4, ce qui a révélé que les caractères formant le trait C4 ont, dans certains cas, évolué de manière déconnectée. Ceci souligne la multiplicité du trait C4 et l'acquisition graduelle de composants participant à la pompe à CO2 qu'est la photosynthèse C4. Finalement, des analyses phylogénétiques des gènes codant pour la Rubisco (l'enzyme responsable de la fixation du CO2 en carbones organiques dans tous les organismes photosynthétiques) ont montré que l'évolution de la photosynthèse Ça a changé les pressions de sélection sur ce gène. Cinq codons ont été mutés de façon répétée afin d'adapter les propriétés cinétiques de la Rubisco aux fortes concentrations de CO2 présentes dans les cellules photosynthétiques des plantes C4. Globalement, l'approche phylogénétique adoptée durant cette thèse de doctorat a permis de démontré des phénomène fréquents de convergence génétique sur les enzymes liées à la photosynthèse C4. Les traces génétiques de l'évolution de la photosynthèse C4 ont permis de reconstituer des évènements qui se sont produits durant les derniers 30 millions d'années et ont prouvé l'utilité d'étudier des gènes directement responsables des variations phénotypiques pour inférer l'histoire évolutive d'un trait donné.
Resumo:
Rapport de synthese :Comparaison des effets vasculaires et tubulaires rénaux de plusieurs antagonistes des récepteurs de |'angiotensine II en combinaison avec un diurétique thiazidique chez l'humainObjectif : Le but de ce travail était d'investiguer si les antagonistes des récepteurs AT1 de l'angiotensine II (ARA2) entraînent un blocage équivalent des récepteurs au niveau vasculaire et au niveau rénal, en particulier lorsque le système rénine- angiotensine est stimulé par l'administration d'un diurétique thiazidique. Méthode : trente volontaires masculins en bonne santé ont participé à cette étude randomisée, contrôlée, en simple insu. Nous avons mesuré les variations de pression artérielle, d'hémodynamique rénale ainsi que la réponse tubulaire rénale à une perfusion d'angiotensine II 3ng/kg/min administrée sur 1 heure. Ceci avant traitement puis après sept jours d'administration, 24 heures après la dernière dose de médicament. Nous avons comparé l'irbésartan 300 mg seul ou en association avec 12.5 ou 25 mg d'hydrochlorothiazide. (irbésartan 300/12.5 ; irbésartan 300/25). Nous avons également comparé les effets de l'irbésartan 300/25 au losartan 100 mg, au valsartan 160 mg ainsi qu'à l'olmésartan 20 mg, tous administrés avec 25 mg d'hydrochlorothiazide. Chaque participant a été randomisé pour recevoir 2 traitements de 7 jours espacés d'une période d'une semaine sans traitement. Résultats: La réponse de la pression artérielle à |'angiotensine II exogène était bloquée >90% avec l'irbésartan 300 mg seul ou en association avec le diurétique. Il en était de même avec l'olmésartan 20/25. Par contre le blocage n'était que de 60% environ dans les groupes valsartan 160/25 et losartan 100/25. Au niveau rénal, |'angiotensine II exogène réduisait le flux plasmatique rénal de 36% en pré- traitement. Dans les groupes recevant l'irbésartan 300 mg et l'olmésartan 20 mg associés à l'hydrochlorothiazide 25 mg, la vasoconstriction rénale était bloquée presque entièrement alors qu'el|e ne |'était que partiellement avec le valsartan 160/25 et le losartan 100/25 (34 et 45%, respectivement). En pré-traitement, au niveau tubulaire, l'angiotensine II exogène réduisait le volume urinaire de 84% et l'excrétion urinaire de sodium de 65 %. Les effets tubulaires n'étaient que partiellement bloqués par l'administration d'ARA2. Conclusion: Ces résultats démontrent que les ARA; aux doses maximales recommandées ne bloquent pas aussi efficacement les récepteurs ATI au niveau tubulaire qu'au niveau vasculaire. Cette observation pourrait constituer une justification à l'hypothèse selon laquelle des doses plus importantes d'ARA2 seraient nécessaires afin d'obtenir une meilleure protection d'organe. De plus, nos résultats confirment qu'i| y a d'importantes différences entre les ARA2, relatives à leur capacité d'induire un blocage prolongé sur 24 heures des récepteurs AT1 au niveau vasculaire et tubulaire.
Resumo:
Supplementation of elderly institutionalized women with vitamin D and calcium decreased hip fractures and increased hip bone mineral density. Quantitative ultrasound (QUS) measurements can be performed in nursing homes, and easily repeated for follow-up. However, the effect of the correction of vitamin D deficiency on QUS parameters is not known. Therefore, 248 institutionalized women aged 62-98 years were included in a 2-year open controlled study. They were randomized into a treated group (n = 124), receiving 440 IU of vitamin D3 combined with 500 mg calcium (1250 mg calcium carbonate, Novartis) twice daily, and a control group (n = 124). One hundred and three women (42%), aged 84.5 +/- 7.5 years, completed the study: 50 in the treated group, 53 in the controls. QUS of the calcaneus, which measures BUA (broadband ultrasound attenuation) and SOS (speed of sound), and biochemical analysis were performed before and after 1 and 2 years of treatment. Only the results of the women with a complete follow-up were taken into account. Both groups had low initial mean serum 25-hydroxyvitamin D levels (11.9 +/- 1.2 and 11.7 +/- 1.2 micrograms/l; normal range 6.4-40.2 micrograms/l) and normal mean serum parathyroid hormone (PTH) levels (43.1 +/- 3.2 and 44.6 +/- 3.5 ng/l; normal range 10-70 ng/l, normal mean 31.8 +/- 2.3 ng/l). The treatment led to a correction of the metabolic disturbances, with an increase in 25-hydroxyvitamin D by 123% (p < 0.01) and a decrease in PTH by 18% (p < 0.05) and of alkaline phosphatase by 15% (p < 0.01). In the controls there was a worsening of the hypovitaminosis D, with a decrease of 25-hydroxyvitamin D by 51% (p < 0.01) and an increase in PTH by 51% (p < 0.01), while the serum calcium level decreased by only 2% (p < 0.01). After 2 years of treatment BUA increased significantly by 1.6% in the treated group (p < 0.05), and decreased by 2.3% in the controls (p < 0.01). Therefore, the difference in BUA between the treated subjects and the controls (3.9%) was significant after 2 years (p < 0.01). However, SOS decreased by the same amount in both groups (approximately 0.5%). In conclusion, BUA, but not SOS, reflected the positive effect on bone of supplementation with calcium and vitamin D3 in a population of elderly institutionalized women.
Resumo:
BACKGROUND/AIMS: The purpose of the present study was to compare the direct renin inhibitor aliskiren to the diuretic hydrochlorothiazide (HCTZ) in their ability to modulate renal tissue oxygenation in hypertensive patients. METHODS: 24 patients were enrolled in this randomized prospective study and 20 completed the protocol. Patients were randomly assigned to receive either aliskiren 150-300 mg/d or HCTZ 12.5 - 25 mg/d for 8 weeks. Renal oxygenation was measured by BOLD-MRI at weeks 0 and 8. BOLD-MRI was also performed before and after an i.v. injection of 20 mg furosemide at week 0 and at week 8. BOLD-MRI data were analyzed by measuring the oxygenation in 12 computed layers of the kidney enabling to asses renal oxygenation according to the depth within the kidney and by the classical method of regions of interest (ROI). RESULTS: The classical ROI analysis of the data showed no difference between the groups at week 8. The analysis of renal oxygenation according to the 12 layers method shows no significant difference between aliskiren and HCTZ at week 8 before administration of furosemide. However, within group analyses show that aliskiren slightly but not significantly increased oxygenation in the cortex and decreased medullary oxygenation whereas HCTZ induced a significant overall decrease in renal tissue oxygenation. With the same method of analysis we observed that the response to furosemide was unchanged in the HCTZ group at week 8 but was characterized by an increase in both cortical and medullary oxygenation in aliskiren-treated patients. Patients responding to aliskiren and HCTZ by a fall in systolic blood pressure of >10 mmHg improved their renal tissue oxygenation when compared to non-responders. CONCLUSION: With the classical method of evaluation using regions no difference were found between aliskiren and HCTZ on renal tissue oxygenation after 8 weeks. In contrast, with our new method that takes into account the entire kidney, within group analyses show that aliskiren slightly increases cortical and medullary renal tissue oxygenation in hypertensive patients whereas HCTZ decreases significantly renal oxygenation at trough.
Resumo:
The objective of this thesis was to identify the determinants of bone strength and predictors of hip fracture in representative samples of Finnish adults. A secondary objective was to construct a simple multifactorial model for hip fracture prediction over a 10-year follow-up period. The study was based on the Health 2000 Survey conducted during 2000 to 2001 (men and women aged 30 years or over, n=6 035) and the Mini-Finland Health Survey conducted during 1978 to 1980 (women aged 45 years or over, n=2 039). Study subjects participated in health interviews and comprehensive health examination. In the Health 2000 Survey, bone strength was assessed by means of calcaneal quantitative ultrasound (QUS). The follow-up information about hip fractures was drawn from the National Hospital Discharge Register. In this study, age, weight, height, serum 25-hydroxyvitamin D (S-25(OH)D), physical activity, smoking and alcohol consumption as well as menopause and eventual HRT in women were found to be associated with calcaneal broadband ultrasound attenuation (BUA) and speed of sound (SOS). Parity was associated with a decreased risk of hip fracture in postmenopausal women. Age, height, weight or waist circumference, quantitative ultrasound index (QUI), S-25(OH)D and fall-related factors, such as maximal walking speed, Parkinson’s disease, and the number of prescribed CNS active medication were significant independent predictors of hip fracture. At the population level, the incremental value of QUS appeared to be minor in hip fracture prediction when the fall-related risk factors were taken into account. A simple multifactorial model for hip fracture prediction presented in this study was based on readily available factors (age, gender, height, waist circumference, and fallrelated factors). Prospective studies are needed to test this model in patient-based study populations.
Resumo:
The objective of the present study was to determine whether the duration of disease has any influence on the prevalence of glutamic acid decarboxylase autoantibodies (GADA) in Brazilian patients with type 1 diabetes (T1D) and variable disease duration. We evaluated 83 patients with T1D. All participants were interviewed and blood was obtained for GADA measurement by a commercial radioimmunoassay (RSR Limited, Cardiff, UK). Four groups of patients were established according to disease duration: A) 1-5 years of disease (N = 24), B) 6-10 years of disease (N = 19), C) 11-15 years of disease (N = 25), and D) >15 years of disease (N = 15). GADA prevalence and its titers were determined in each group. GADA was positive in 38 patients (45.8%) and its frequency did not differ between the groups. The prevalence was 11/24 (45.8%), 8/19 (42.1%), 13/25 (52%), and 6/15 (40%) in groups A, B, C, and D, respectively (P = 0.874). Mean GADA titer was 12.54 ± 11.33 U/ml for the sample as a whole and 11.95 ± 11.8, 12.85 ± 12.07, 10.57 ± 8.35, and 17.45 ± 16.1 U/ml for groups A, B, C, and D, respectively (P = 0.686). Sex, age at diagnosis or ethnic background had no significant effect on GADA (+) frequency. In conclusion, in this transversal study, duration of disease did not affect significantly the prevalence of GADA or its titers in patients with T1D after one year of diagnosis. This was the first study to report this finding in the Brazilian population.
Resumo:
Low bone remodeling and relatively low serum parathyroid hormone (PTH) levels characterize adynamic bone disease (ABD). The impact of renal transplantation (RT) on the course of ABD is unknown. We studied prospectively 13 patients with biopsy-proven ABD after RT. Bone histomorphometry and bone mineral density (BMD) measurements were performed in the 1st and 12th months after RT. Serum PTH, 25-hydroxyvitamin D, 1,25-dihydroxyvitamin D, and osteocalcin were measured regularly throughout the study. Serum PTH levels were slightly elevated at transplantation, normalized at the end of the third month and remained stable thereafter. Bone biopsies performed in the first month after RT revealed low bone turnover in all patients, with positive bone aluminum staining in 5. In the 12th month, second biopsies were performed on 12 patients. Bone histomorphometric dynamic parameters improved in 9 and were completely normalized in 6, whereas no bone mineralization was detected in 3 of these 12 patients. At 12 months post-RT, no bone aluminum was detected in any patient. We also found a decrease in lumbar BMD and an increase in femoral BMD. Patients suffering from ABD, even those with a reduction in PTH levels, may present partial or complete recovery of bone turnover after successful renal transplantation. However, it is not possible to positively identify the mechanisms responsible for the improvement. Identifying these mechanisms should lead to a better understanding of the physiopathology of ABD and to the development of more effective treatments.
Resumo:
Vitamin D deficiency, observed mainly in the geriatric population, is responsible for loss of bone mass and increased risk of bone fractures. Currently, recommended doses of cholecalciferol are advised, but since there are few studies evaluating the factors that influence the serum levels of 25-hydroxyvitamin D (25(OH)D) following supplementation, we analyzed the relationship between the increase in serum 25(OH)D after supplementation and body fat. We studied a group of 42 homebound elderly subjects over 65 years old (31 women) in order to assess whether there is a need for adjustment of the doses of cholecalciferol administered to this group according to their adipose mass. Baseline measurements of 25(OH)D, intact parathyroid hormone and bone remodeling markers (osteocalcin and carboxy-terminal fraction of type 1 collagen) were performed. Percent body fat was measured by dual-energy X-ray absorptiometry. The patients were divided into three groups according to their percent body fat index and were treated with cholecalciferol, 7,000 IU a week, for 12 weeks. The increases in serum levels of 25(OH)D were similar for all groups, averaging 7.46 ng/mL (P < 0.05). It is noteworthy that this increase only shifted these patients from the insufficiency category to hypovitaminosis. Peak levels of 25(OH)D were attained after only 6 weeks of treatment. This study demonstrated that adipose tissue mass does not influence the elevation of 25(OH)D levels following vitamin D supplementation, suggesting that there is no need to adjust vitamin D dose according to body fat in elderly homebound individuals.
Resumo:
We assessed the effect of chronic hyperglycemia on bone mineral density (BMD) and bone remodeling in patients with type 2 diabetes mellitus. We investigated 42 patients with type 2 diabetes under stable control for at least 1 year, 22 of them with good metabolic control (GMC: mean age = 48.8 ± 1.5 years, 11 females) and 20 with poor metabolic control (PMC: mean age = 50.2 ± 1.2 years, 8 females), and 24 normal control individuals (CG: mean age = 46.5 ± 1.1 years, 14 females). We determined BMD in the femoral neck and at the L2-L4 level (DEXA) and serum levels of glucose, total glycated hemoglobin (HbA1), total and ionic calcium, phosphorus, alkaline phosphatase, follicle-stimulating hormone, intact parathyroid hormone (iPTH), 25-hydroxyvitamin D (25-OH-D), insulin-like growth factor I (IGFI), osteocalcin, procollagen type I C propeptide, as well as urinary levels of deoxypyridinoline and creatinine. HbA1 levels were significantly higher in PMC patients (12.5 ± 0.6 vs 7.45 ± 0.2% for GMC and 6.3 ± 0.9% for CG; P < 0.05). There was no difference in 25-OH-D, iPTH or IGFI levels between the three groups. BMD values at L2-L4 (CG = 1.068 ± 0.02 vs GMC = 1.170 ± 0.03 vs PMC = 1.084 ± 0.02 g/cm²) and in the femoral neck (CG = 0.898 ± 0.03 vs GMC = 0.929 ± 0.03 vs PMC = 0.914 ± 0.03 g/cm²) were similar for all groups. PMC presented significantly lower osteocalcin levels than the other two groups, whereas no significant difference in urinary deoxypyridine was observed between groups. The present results demonstrate that hyperglycemia is not associated with increased bone resorption in type 2 diabetes mellitus and that BMD is not altered in type 2 diabetes mellitus.
Resumo:
Data about the impact of bariatric surgery (BS) and subsequent weight loss on bone are limited. The objective of the present study was to determine bone mineral density (BMD), bone remodeling metabolites and hormones that influence bone trophism in premenopausal women submitted to BS 9.8 months, on average, before the study (OGg, N = 16). The data were compared to those obtained for women of normal weight (CG, N = 11) and for obese women (OG, N = 12). Eight patients in each group were monitored for one year, with the determination of BMD, of serum calcium, phosphorus, magnesium, parathyroid hormone, 25-hydroxyvitamin D, insulin-like growth factor-I (IGF-I) and osteocalcin, and of urinary calcium and deoxypyridinoline. The biochemical determinations were repeated every three months in the longitudinal study and BMD was measured at the end of the study. Parathyroid hormone levels were similar in the three groups. IGF-I levels (CG = 332 ± 62 vs OG = 230 ± 37 vs OGg = 128 ± 19 ng/mL) were significantly lower in the operated patients compared to the non-operated obese women. Only OGg patients presented a significant fall in BMD of 6.2% at L1-L4, of 10.2% in the femoral neck, and of 5.1% in the forearm. These results suggest that the weight loss induced by BS is associated with a significant loss of bone mass even at sites that are not influenced by weight overload, with hormonal factors such as IGF-I being associated with this process.
Resumo:
Bone mass loss is a major complication of chronic cholestatic liver disease (CCD). However, the long-term impact of CCD on bone mass acquisition is unknown. We longitudinally assessed bone mineral density (BMD) and factors involved in bone remodeling in 9 children and adolescents with CCD Child-Pugh A (5 boys/4 girls) and in 13 controls (6 boys/7 girls). The groups were evaluated twice, at baseline (T0) and after 3 years (T1), when osteocalcin, deoxypyridinoline, 25-hydroxyvitamin-D, parathyroid hormone, insulin-like growth factor-I (IGF-I), and BMD (L1-L4, proximal femur and total body) were determined. Serum levels of receptor activator for nuclear factor kB ligand (RANKL) and osteoprotegerin were measured only at T1. Lumbar spine BMD was reanalyzed twice: after adjustment for bone age and to compensate for the height factor. Volumetric density was also estimated mathematically in L2-L4. The BMD of L1-L4 was lower in the CCD group (Z-score at T0: control = -1.2 ± 0.8 vs CCD = -2.2 ± 1.4, P < 0.05; T1: control = -0.7 ± 0.8 vs CCD = -2.1 ± 1.1, P < 0.05). Osteocalcin and deoxypyridinoline were similar for the two groups. The CCD group presented lower IGF-I (Z-score at T1: control = 1.4 ± 2.8 vs CCD = -1.5 ± 1.0, P < 0.05) and RANKL (control = 0.465 ± 0.275 vs CCD = 0.195 ± 0.250 pM, P < 0.05) than control. Children with compensated CCD Child-Pugh A showed early impairment of bone acquisition, with the impact being more severe in an initial phase and then tapering in a slowly progressive way. Reduction in endocrine IGF-I has a crucial role in this process.
Resumo:
This study analyzed the variation in shape and size of Adzuki beans during soaking at different temperatures. In addition, different mathematical models were fitted to the experimental values of volumetric expansion, selecting the best one. Grains of Adzuki beans (Vigna angularis) with moisture content of approximately 0.25 (decimal d.b.) were manually harvested; they were, then, dried to 0.128 (decimal d.b.). The beans were subjected to soaking in distilled water at the temperatures 18 ± 1, 27 ± 1, 36 ± 1, and 45 ± 1 °C, in five repetitions. Recipients containing 80 mL of distilled water and 20 g of beans for each sample were used. The samples were periodically weighed in order to determine the water absorption. After that, the samples were removed from the recipients and placed on filter papers for two minutes to drain the surface water. Water absorption continued until the beans reached the saturation moisture content. It was concluded that, the form of the Adzuki beans was altered regularly, the orthogonal axes expanded differentially in the radial and axial directions, and that the linear model appropriately described the volumetric expansion of the Adzuki beans, among the series of models analyzed for the temperatures 18, 27, 36 and 45 °C.
Resumo:
Introdução: Há poucos dados na literatura sobre a suplementação de vitamina D e cálcio e o desenvolvimento de cálculos renais. Objetivo: Avaliar o efeito de doses elevadas de vitamina D3 (V), com suplemento de cálcio (Ca) no desenvolvimento de litíase em modelo experimental. Métodos: Pastilhas foram inseridas na bexiga de ratos, que receberam V com ou sem Ca. Ratos foram divididos em seis grupos: 1. Sham; 2. Controle com pastilha, 3. Controle com V, 4. Pastilha + V, 5. Pastilha + Ca e 6. Pastilha + Ca + V. Resultados: Observou-se 50% e 17% de redução na formação de cálculos, respectivamente nos grupos 5 e 6 em comparação ao grupo 2 (p < 0,005). Não foram observadas hipercalcemia ou hipercalciúria em todos os grupos. Encontramos no grupo 6 (p = 0,03) uma redução significativa na calciúria. Conclusão: A administração de V associada com Ca diminuiu significantemente a formação de cálculos e reduziu significantemente a calciúria, sugerindo uma interferência benéfica na fisiopatologia litogênica.
Resumo:
Contient : 1 Bref du pape Jules II aux Rois Catholiques Ferdinand et Isabelle. Rome, 25 mai 1504. En latin ; 2 Bref du pape Alexandre VI aux Rois Catholiques Ferdinand et Isabelle. Rome, 2 octobre 1493. En latin ; 3 Lettre de l'empereur Maximilien Ier aux Rois Catholiques Ferdinand et Isabelle. Strasbourg, 15 avril 1499. En latin ; 4 Lettre de l'empereur Maximilien Ier aux Rois Catholiques Ferdinand et Isabelle. Hall, 17 mars 1496. En français ; 5 Lettre de Frédéric III, roi de Naples, aux Rois Catholiques Ferdinand et Isabelle. San Germano, 11 janvier 1497. En italien et en partie en chiffre ; 6 Lettre de Jeanne de Naples, "la tryste rreyna," veuve de Ferdinand Ier, à son frère Ferdinand le Catholique. Naples, 17 novembre 1508 ; 7 Lettre de Jeanne de Naples, "la tryste rreyna," veuve de Ferdinand Ier à son père Jean II d'Aragon. Naples, 8 octobre 1477. En catalan ; 8 Lettre de Jeanne de Naples, "la tryste rreyna," veuve de Ferdinand Ier à son frère Ferdinand le Catholique. Castellamar (?), 23 juillet 1509 ; 9 Lettre des Rois Catholiques à la comtesse de la Cherra. Alcalá de Henares, 20 janvier 1503 ; 10 Lettre des Rois Catholiques à Mossen de Rebestan. Alcalá de Henares, 5 avril 1498 ; 11 Lettre des Rois Catholiques à l'empereur Maximilien. 1503. Duplicata ; 12 Lettre de Ferdinand le Catholique à son père Jean II d'Aragon. Séville, 25 juillet 1478 ; 13 Lettre des Rois Catholiques à N... "duque primo," lui défendant d'intervenir les armes à la main dans les affaires de la maison de Medinaceli, sous peine de perdre ses biens. Écija, décembre 1501. Minute ; 14 Lettres de créance des Rois Catholiques pour Gonçalo Fernandez de Cordova. Grenade, 22 mars 1501 ; 15 Lettre d'"Ysabella de Aragonia, duchesa de Millano," au Roi Catholique. Bari, 14 décembre 1507. En italien ; 16 Lettre de "Leonor," princesse de Navarre, au roi Jean II, son père. Olit, 10 décembre 1473 ; 17 Lettre de "Janus Maria de Campo Fregoso," doge de Gênes, au Roi Catholique. Gênes, 6 juillet 1512. En italien ; 18 Lettre d'Alphonse d'Est, duc de Ferrare, au Roi Catholique. Ferrare, 25 janvier 1507. En italien ; 19 Lettre de "Johan" d'Albret et "Catalina," rois de Navarre, au Roi Catholique. Pau, 9 octobre 1510 ; 20 Lettre d'"el prinçipe" D. Carlos au Roi Catholique. Malines, 26 octobre 1508 ; 21 Lettre d'"Anne," duchesse de Bretagne, à l'ambassadeur des Rois Catholiques, Francisco de Rojas. Rennes, 18 avril 1490. En français ; 22 Lettre d'"Anne," duchesse de Bretagne, reine de France, au Roi Catholique. Moulins, 24 mai 1497. En français ; 23 Lettre de Ferdinand le Catholique à son père Jean II. Sans lieu ni date ; 24 Lettre de "el Rey M[anuel]" de Portugal au Roi Catholique. Allmeirim, 7 mars 1510. En portugais ; 25 Lettre d'"Anne" de France au Roi Catholique. Paris, 30 juillet 1513. En français ; 26 Lettre de "Pierre" II de Bourbon à la Reine Catholique. Villefranche en Beaujolais, 12 décembre. En français ; 27 Lettre d'Alphonse II, roi de Naples, au Roi Catholique. Messine, 11 mai 1495. En italien ; 28 Lettre de Ferdinand Ier, roi de Naples, à son oncle Jean II d'Aragon. Naples, 3 mai 1473. En italien ; 29 Lettre de "Don Fadryque" III, roi de Naples, à la Reine Catholique. "De my rreal sobre Gaeta," 21 novembre 1496 ; 30 Lettre de "la infelicissima regina Ysabella," femme de Frédéric III de Naples, au Roi Catholique. "In lo placis de Turs." (Tours) 10 janvier. En italien ; 31 Lettre de Louis XII, roi de France, au Roi Catholique. 30 mars 1508. En français ; 32 Lettre de Charles VIII, roi de France, au Roi Catholique. Amboyse, 26 septembre. En français ; 33 Lettre de Louis XII au Roi Catholique. Rouenne, 26 mars 1509. En français ; 34 Lettre de Louis XII au Roi Catholique. Bloys, 14 septembre 1505. En français ; 35 Lettre de "la princesa de Gales," Catherine d'Aragon, au Roi Catholique. Rryxamon (Richmond), 29 mai ; 36 Lettre de Gonzalo Fernandez de Cordova, "duque de Terranova," à Miguel Perez de Almazan. Sans date ; 37 Lettre de "Juan Manuel" aux Rois Catholiques. Gênes, 8 janvier 1497 ; 38 Lettre de "Gaston" de Foix au Roi Catholique. Sans date. En français ; 39 Lettre de "la princesa de Gales," Catherine d'Aragon, au Roi Catholique. Granuche (Greenwich), 21 novembre 1508 ; 40 Lettre de Béatrix de Naples, "la infelicissima regina de Hungaria et Bohemia," fille de Ferdinand Ier de Naples et femme de Ladislas VI, roi de Hongrie, au Roi Catholique. Naples, 2 mars 1508. En italien ; 41 Lettre de Louis XII, roi de France, à l'archiduc Philippe. Loches, 24 novembre 1502. En français ; 42 Lettre d'Arthur, prince de Galles, à Catherine d'Aragon, sa femme. "Ex manerio Woodstoke," 9 septembre 1497. En latin ; 43 Lettre d'"el Rey M[anuel]" de Portugal au Roi Catholique. Evora, 22 décembre 1512. En portugais ; 44 Lettre de Marie, reine de Portugal, au Roi Catholique. Evora, 2 décembre 1508. En portugais ; 45 Lettre de Henri VII, roi d'Angleterre, aux Rois Catholiques. Greenwich, 15 mai 1497. En latin ; 46 Lettre de Jacques IV, roi d'Écosse, aux Rois Catholiques. Édimbourg, 27 octobre 1497. En latin ; 47 Lettre d'Élisabeth, reine d'Angleterre, à la Reine Catholique. Greenwich, 11 mars 1498. En latin ; 48 Lettre de l'archiduc Philippe et de Marguerite d'Autriche aux Rois Catholiques. Bruxelles, 16 décembre 1495. En français ; 49 Lettre de Catherine, reine de Navarre, au Roi Catholique. Pampelune, 12 juin 1512 ; 50 Lettre d'Isabelle, reine de Castille, au roi Jean II d'Aragon, son beau-père. Madrigal, 30 avril ; 51 Lettre de Madeleine de France, régente de Navarre, aux Rois Catholiques. Pampelune, 16 novembre 1494. En français ; 52 Lettre de la Reine Catholique aux maîtres et pilotes de la flotte qui doit conduire en Angleterre l'infante Catherine. Grenade, septembre 1501. Duplicata ; 53 Lettre du Roi Catholique au gouverneur du "principato Citra." Naples, 30 mai 1507. En italien ; 54 Lettre d'Isabelle, reine de Portugal, à Miguel Perez de Almazan, secrétaire des Rois Catholiques. Yelves, 5 avril 1498 ; 55 Lettre de Ferdinand II, roi de Naples, à la Reine Catholique. Procita, dernier jour de février. En italien ; 56 Lettre d'un agent du Roi Catholique à "Mosen Coloma," datée : "En el real de Valençya." ; 57 Lettre de "La Mouche de Veyre" à la Reine Catholique. Lyon, 23 juillet. En français ; 58 Lettre de Bernardino de Lezcano au Roi Catholique. Tolosa, 23 novembre 1512 ; 59 Lettre d'Yves II, baron d'Alègre, à Yñigo Lopez. Troye, 27 février 1502. En italien ; 60 Billet de Jean-Jacques Trivulci à un secrétaire des Rois Catholiques. Bles (Blois ?), 29 novembre 1513. En italien ; 61 Lettre de D. Iñigo Davalos y Aquino, marquis del Vasto, aux Rois Catholiques. Castello de Iscla, 26 avril 1503 ; 62 Lettre de Gonzalo Fernandez de Cordova au Roi Catholique. "Del real sobre Gaeta," 17 septembre 1503 ; 63 Lettre d'Antonio de Leyva au Roi Catholique. Naples, 6 mai 1512 ; 64 Lettre de Béatrix de Naples au Roi Catholique. Naples, 30 octobre 1507. En italien ; 65 Lettre de Jeanne de Naples, "la tryste reyna," veuve de Ferdinand II, à sa tante la Reine Catholique. Sans date ; 66 Lettre de Marie, reine de Portugal, à son père le Roi Catholique. Almeryn, 26 mars 1508 ; 67 Lettre de Henri VIII, roi d'Angleterre, au Roi Catholique. Windsor, 25 septembre 1511. En latin ; 68 Lettre de Marguerite d'Autriche au Roi Catholique. Bruxelles, 25 novembre 1509 ; 69 Lettre de Marguerite d'York, duchesse douairière de Bourgogne, à la Reine Catholique. Audermunde, 25 août 1493. En latin ; 70 Lettre d'Anne, reine de France, aux Rois Catholiques. Loches, 31 janvier. En français ; 71 Lettre de Philippe, archiduc d'Autriche, à sa belle-soeur Catherine, princesse de Galles. Bruxelles, 8 août 1498. En français ; 72 Lettre de Fabritio Colonna au Roi Catholique. Naples, 23 octobre 1511. En italien ; 73 Lettre de Bartholomeo d'Alviano au Roi Catholique. Fréjus, 2 avril 1508. En italien ; 74 Lettre de Gui de Blanchefort, grand maître de Rhodes, au Roi Catholique. Lyon, 24 juin 1513. En latin ; 75 Lettre d'Agostino Adorno, gouverneur du duché de Gênes, à Antonio de Grimaldis. Gênes, 7 juillet 1496. En italien ; 76 Mémoire du duc de Milan, Ludovico Maria Sforza, pour son ambassadeur à Venise, Octaviano Vicomercato. Milan, 4 avril 1496. En italien ; 77 Lettre de Gonzalo Fernandez de Cordova au Roi Catholique. 29 novembre ; 78 Lettre de Gonzalo Fernandez de Cordova au Roi Catholique. Naples, 15 octobre 1505 ; 79 Lettre de Gonzalo Fernandez de Cordova à Miguel Perez de Almazan, secrétaire des Rois Catholiques. Naples, 16 février 1504 ; 80 Lettre de Gonzalo Fernandez de Cordova à Miguel Perez de Almazan, secrétaire des Rois Catholiques. Naples, 12 novembre 1505 ; 81 Lettre de Gonzalo Fernandez de Cordova aux Rois Catholiques. Rome, 28 mars 1497 ; 82 Lettre du cardinal Jean Colonna au Roi Catholique. Rome, 14 février 1506. En italien ; 83 Lettre de recommandation de Juan de Ribera, archevêque de Valence et patriarche d'Antioche, pour Juan de Borja, fils de Francisco de Borja. Valence, 27 novembre 1570 ; 84 Lettre de Lorenzo Pucci, cardinal des Quatre-Saints, au Roi Catholique. Rome, 12 juillet 1514. En italien ; 85 Lettre de Gonzalo Fernandez de Cordova au Roi Catholique. Madrid (?), 7 août 1510 ; 86 Lettre de Fernando de Alarcon au Roi Catholique. Naples, 18 mai 1508 ; 87 Lettre de Christoval Camudio à Miguel Perez de Almazan. Osma, 25 mars ; 88 Lettre de Pedro Navarro au Miguel Perez de Almazan. Burgos, 29 septembre 1507 ; 89 Lettre de Prospero Colonna à Gonzalo Fernandez de Cordova. Rome, 19 août 1505. En italien ; 90 Lettre d'Ugo de Moncada au Roi Catholique. Cosenza, 22 janvier ; 91 Lettre de Giovane Caraccioli, prince de Melfi, au Roi Catholique. Barletta, 17 juin 1509. En italien ; 92 Lettre, en partie chiffrée, de Gonzalo Fernandez de Cordova à Lorenzo Suarez, 17 août 1500. Copie remise à Miguel Perez de Almazan ; 93 Lettre en chiffre de Lorenzo Suarez aux Rois Catholiques. Venise, 24 février 1504 ; 94 Lettre en chiffre du vice-roi de Sicile au Roi Catholique. Messine, 27 avril 1503 ; 95 Chiffre sans adresse, daté du 8 janvier 1497 ; 96 Lettre du cardinal Luis de Borja à Miguel Perez de Almazan. Naples, 17 avril 1510 ; 97 Lettre de Pierre II de Bourbon, seigneur de Beaujollais, à M. de Maure. Moulins, 14 août. En français ; 98 Lettre de Cifontes à la Reine Catholique. Ramua, 29 octobre 1496 ; 99 Lettre de Gonzalo Fernandez de Cordova à Miguel Perez de Almazan. Naples, 25 août 1505 ; 100 Lettre de Yahya ben Sa'id ben Meymoun à Douan Ramoun el-Kardoun (Ramon de Cardona),... chef de Naples. Mars 1511. En arabe
