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Contient : a Acte, en latin, du roi CHARLES VIII. Le roi y anoblit Éloi Gigaud et sa postérité. Éloi Gigaud est dit demeurer « in parrochia de Mehers, prope Castriam, in provincia Bituriae ». Plessis lez Tours, mai 1489 ; b Note concernant la famille Nicolay, de 1440 à 1588, où l'on examine à quelle date la qualité de noble à été donnée à Jean Nicolay, père du premier Nicolay qui fut « premier president aux comptes à Paris ». On a joint à cette note la copie de trois actes, en latin, des années 1452, 1469, 1522. Jean Nicolay figure dans les deux premiers, et son fils, le premier président, dans le troisième ; c Acte par lequel le roi LOUIS XIV déclare légitimés ses enfants naturels Louis-Auguste, duc du Maine, Louis-César, comte du Vexin, Louise-Françoise de Nantes. St-Germain-en-Laye, décembre 1673 ; d Le « lieu de Mouchy le Vieil », donné à « Jean, bastard de Tyen, bailly de Senlis, au mois de juin 1422 » ; e « Me Jean Bruslard,... ordonné avocat... du roy en la prevosté de Chastillon sur Marne, par lettres du roy du 28 fevrier 1423 » ; f La famille de Jeanne d'Arc. 1429 et 1473 ; g Un mandement du roi Louis XI « au seigneur de La Roche-Guyon », pour « laisser passer 60 tonneaux de vin », envoyés par ledit roi au roi d'Angleterre, Henri VI. Paris, 16 nov. 1470

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Joyce Chapman, daughter of Grant and Zella Chapman; granddaughter of Frank M. Chapman, Palm Springs, California, 1998. Copyright Image Makers, Palm Springs, CA.

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Davis Community Center and Apartments opened September, 1974, at 625 North Grand Street, Orange, California, named in honor of Chapman College's fourth president, Dr. John L. Davis. The five two-story apartment buildings were designed by Harold Gimeno & Associates of Santa Ana and built by the J. Ray Construction Company, Inc. of Costa Mesa.

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L’implication des protéines tyrosines phosphatases (PTPs) dans la régulation de la signalisation et la médiation des fonctions cellulaires a été bien établie dans les dernières années. Cependant, les mécanismes moléculaires par lesquels les PTPs régulent les processus fondamentaux tels que l’angiogenèse demeurent méconnus. Il a été rapporté que l’expression de la PTP DEP-1 (Density-enhanced phosphatase 1) augmente avec la densité cellulaire et corrèle avec la déphosphorylation du récepteur VEGFR2. Cette déphosphorylation contribue à l’inhibition de contact dans les cellules endothéliales à confluence et diminue l’activité du VEGFR2 en déphosphorylant spécifiquement ses résidus catalytiques Y1054/1059. De plus, la plupart des voies de signalisation en aval du VEGFR2 sont diminuées sauf la voie Src-Gab1-AKT. DEP-1 déphosphoryle la Y529 de Src et contribue à la promotion de la survie dans les cellules endothéliales. L’objectif de cette thèse est de mieux définir le rôle de DEP-1 dans la régulation de l’activité de Src et les réponses biologiques dans les cellules endothéliales. Nous avons identifié les résidus Y1311 et Y1320 dans la queue C-terminale de DEP-1 comme sites majeurs de phosphorylation en réponse au VEGF. La phosphorylation de ces résidus est requise pour l’activation de Src et médie le remodelage des jonctions cellules-cellules dépendantes de Src. Ce remodelage induit la perméabilité, l’invasion et la formation de capillaires en réponse au VEGF. Nos résultats démontrent que la phosphorylation de DEP-1 sur résidu tyrosine est requise pour diriger la spécificité de DEP-1 vers son substrat Src. Les travaux révèlent pour la première fois un rôle positif de DEP-1 sur l’induction du programme angiogénique des cellules endothéliales. En plus de la phosphorylation sur tyrosine, DEP-1 est constitutivement phosphorylé sur la thréonine 1318 situé à proximité de la Y1320 en C-terminal. Cette localisation de la T1318 suggère que ce résidu pourrait être impliqué dans la régulation de la Y1320. En effet, nous avons observé que la T1318 de DEP-1 est phosphorylée potentiellement par CK2, et que cette phosphorylation régule la phosphorylation de DEP-1 sur tyrosine et sa capacité de lier et d’activer Src. En accord avec ces résultats, nos travaux révèlent que la surexpression du mutant DEP-1 T1318A diminue le remodelage des jonctions cellules-cellules et par conséquent la perméabilité. Nos résultats suggèrent donc que la T1318 de DEP-1 constitue un nouveau mécanisme de contrôle de la phosphorylation sur tyrosine et que ceci résulte en l’activation de Src et l’induction des fonctions biologiques des cellules endothéliales en réponse au VEGF. Suite à ces travaux dans les cellules endothéliales qui démontrent un rôle positif de DEP-1 dans la médiation des réponses angiogéniques, nous avons voulu approfondir nos connaissances sur l’implication potentielle de DEP-1 dans les cellules cancéreuses où l’activité de Src est requise pour la progression tumorale. Malgré le rôle connu de DEP-1 comme suppresseur tumoral dans différents types de cancer, nous avons émis l’hypothèse que DEP-1 pourrait promouvoir les fonctions biologiques dépendantes de Src telles que la migration et l’invasion dans les cellules cancéreuses. Ainsi, nous avons observé que l’expression de DEP-1 est plus élevée dans les lignées basales de cancer du sein qui sont plus invasives comparativement aux lignées luminales peu invasives. Dans les lignées basales, DEP-1 active Src, médie la motilité cellulaire dépendante de Src et régule la localisation des protéines impliquées dans l’organisation du cytosquelette. L’analyse d’un micro-étalage de tissu a révélé que l’expression de DEP-1 est associée avec une réduction tendencielle de survie des patients. Nos résultats proposent donc, un rôle de promoteur tumoral pour DEP-1 dans la progression du cancer du sein. Les travaux présentés dans cette thèse démontrent pour la première fois que DEP-1 peut agir comme promoteur des réponses angiogéniques et du phénotype pro-invasif des lignées basales du cancer du sein probablement du à sa capacité d’activer Src. Nos résultats suggèrent ainsi que l’expression de DEP-1 pourrait contribuer à la progression tumorale et la formation de métastases. Ces découvertes laissent donc entrevoir que DEP-1 représente une nouvelle cible thérapeutique potentielle pour contrer l’angiogenèse et le développement du cancer.

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http://lawdigitalcommons.bc.edu/bclsm/1059/thumbnail.jpg

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p. 32

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Pertenece al programa de conciertos didácticos: ven con nosotros al concierto

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Aquest projecte es centra en el municipi d’ Itacaré (Bahía, Brasil), el qual actualment pateix una creixent demanda de turisme pel seu atractiu natural. Aquest municipi no disposa de cap Pla de Gestió del Turisme. Per aquest motiu i juntament amb l’ ONG del Brasil “Instituto Aliança” s’ ha treballat en un projecte de creació d’ un centre d’ atenció al visitant. Aquest “Centre de atendimento a ou visitante” està encarat bàsicament a informar i sensibilitzar als turistes i als propis natius de la zona, de les característiques ambientals i culturals de la regió, alhora que es potencia un turisme de base comunitària