993 resultados para UV-B lesion
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Comparative determinations of the noise equivalent power (NEP) of open-ended photothermal cells are performed using LiTaO3 and LiNbO3 crystals with and without indium tin oxide (ITO) transparent electrodes. Open-ended cells can be used for in vivo measurements, which are important when considering the achievability for continuous monitoring of a plant, verifying, for example, the effect of water stress or UV-B radiation on a leaf. We also show the results obtained with one of these cells in the determination of photochemical loss of plant leaves. (c) 2007 Elsevier B.V. All rights reserved.
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Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)
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Pós-graduação em Agronomia (Proteção de Plantas) - FCA
Abordagem fotomorfogenética para explorar o estresse abiótico em tomateiro (Solanum lycopersicum L.)
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Pós-graduação em Agronomia (Produção Vegetal) - FCAV
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Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)
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The proposed role of anthocyanins in protecting plants against excess solar radiation is consistent with the occurrence of ultrafast (525 ps) excited-state proton transfer as the major de-excitation pathway of these molecules. However, because natural anthocyanins absorb mainly in the visible region of the spectra, with only a narrow absorption band in the UV-B region, this highly efficient deactivation mechanism would essentially only protect the plant from visible light. On the other hand, ground-state charge-transfer complexes of anthocyanins with naturally occurring electron-donor co-pigments, such as hydroxylated flavones, flavonoids, and hydroxycinnamic or benzoic acids, do exhibit high UV-B absorptivities that complement that of the anthocyanins. In this work, we report a comparative study of the photophysics of the naturally occurring anthocyanin cyanin, intermolecular cyanincoumaric acid complexes, and an acylated anthocyanin, that is, cyanin with a pendant coumaric ester co-pigment. Both inter- and intramolecular anthocyaninco-pigment complexes are shown to have ultrafast energy dissipation pathways comparable to those of model flavylium cationco-pigment complexes. However, from the standpoint of photoprotection, the results indicate that the covalent attachment of co-pigment molecules to the anthocyanin represents a much more efficient strategy by providing the plant with significant UV-B absorption capacity and at the same time coupling this absorption to efficient energy dissipation pathways (ultrafast internal conversion of the complexed form and fast energy transfer from the excited co-pigment to the anthocyanin followed by adiabatic proton transfer) that avoid net photochemical damage.
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Plant secondary metabolites are a group of naturally occurring compound classes biosynthesized by differing biochemical pathways whose plant content and regulation is strongly susceptible to environmental influences and to potential herbal predators. Such abiotic and biotic factors might be specifically induced by means of various mechanisms, which create variation in the accumulation or biogenesis of secondary metabolites. Hence the dynamic aspect of bioactive compound synthesis and accumulation enables plants to communicate and react in order to overcome imminent threats. This contribution aims to review the most important mechanisms of various abiotic and biotic interactions, such as pathogenic microorganisms and herbivory, by which plants respond to exogenous influences, and will also report on time-scale variable influences on secondary metabolite profiles. Transmission of signals in plants commonly occurs by 'semiochemicals', which are comprised of terpenes, phenylpropanoids, benzenoids and other volatile compounds. Due to the important functions of volatile terpenes in communication processes of living organisms, as well as its emission susceptibility relative to exogenous influences, we also present different scenarios of concentration and emission variations. Toxic effects of plants vary depending on the level and type of secondary metabolites. In farming and cattle raising scenarios, the toxicity of plant secondary metabolites and respective concentration shifts may have severe consequences on livestock production and health, culminating in adverse effects on crop yields and/or their human consumers, or have an adverse economic impact. From a wider perspective, herbal medicines, agrochemicals or other natural products are also associated with variability in plant metabolite levels, which can impact the safety and reliable efficacy of these products. We also present typical examples of toxic plants which influence livestock production using Brazilian examples of toxicity of sapogenins and alkaloids on livestock to highlight the problem. (c) 2012 Elsevier B.V. All rights reserved.
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The aim of this study was to evaluate the color stability of composites subjected to different periods of accelerated artificial aging (AAA). A polytetrafluorethylene matrix (10 x 2 mm) was used to fabricate 24 test specimens of three different composites (n=8): Tetric Ceram (Ivoclar/Vivadent); Filtek P90 and Z250 (3M ESPE), shade A3. After light activation for 20 s (FlashLite 1401), polishing and initial color readout (Spectrophotometer PCB 687; BYK Gardner), the test specimens were subjected to AAA (C-UV; Comexim), in 8-h cycles: 4 h exposure to UV-B rays at 50°C and 4 h condensation at 50°C. At the end of each cycle, color readouts were taken and the test ended when the mean value of ΔE attained a level ≥3.30. Tetric Ceram presented alteration in ΔE equal to 3.33 in the first aging cycle. For Filtek P90 and Z250, two (ΔE=3.60) and four (ΔE=3.42) AAA cycles were necessary. After each cycle, there was a reduction of luminosity in all the samples (ΔL). It was concluded that a short period of AAA was sufficient to promote clinically unacceptable color alteration in composites, and that this alteration was material-dependent.
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[ES] La radiación UV puede producir efectos perjudiciales en la salud humana. Los fotoprotectores tópicos reducen las dosis eritemáticas aminorando el daño potencial de la radiación UV. Inicialmente las cremas fotoprotectoras se diseñaron para filtrar la radiación UV-B (l=280-320 nm) por su efecto fotocarcinogénico, pero actualmente también se incluyen filtros contra la radiación UV-A (l=320-400 nm), porque al favorecer el daño oxidativo esta banda de radiación tiene un efecto directo sobre el fotoenvejecimiento de la piel pero también indirecto sobre la fotocarcinogénesis. Entre las nuevas sustancias naturales con alta capacidad de filtración de UV-A y con propiedades antioxidantes se encuentran los aminoácidos tipo micosporina (MAAs) presentes especialmente en macroalgas rojas. Los MAAs se estimulan por radiación UV y al ser sustancias nitrogenadas, el contenido interno está también modulado por la disponibilidad de nitrato o amonio. Se ha conseguido duplicar los contenidos internos de MAAs en algas crecidas en altas concentraciones de amonio (>150). Por otro lado se ha demostrado una alta capacidad antioxidante en varios MAAs aislados de líquenes (micosporina-glicina) y de algas rojas (porphyra-334, chinorina y asterina-330). Estas dos propiedades, alta capacidad de filtración de la radiación UV y actividad antioxidante, hacen que los MAAs sean unos excelentes candidatos para su aplicación como fotoprotectores en preparados cosméticos. La limitación se encuentra en la necesidad de producir y garantizar biomasa suficiente para la extracción del producto. La recolección de algas del medio natural resulta insostenible y está sujeta a variaciones estacionales. Ahí es donde la acuicultura multitrófica integrada (AMTI) aparece como una estrategia alternativa muy interesante ya que los nutrientes (especialmente amonio) de los efluentes de las acuiculturas animales son aprovechados por las macroalgas para incrementar la producción de biomasa e inducen la acumulación de compuestos nitrogenados entre los que se encuentran los MAAs.
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Für die Krebsentstehung sind nach heutigen Vorstellungen Mutationen in bestimmten Genen somatischer Zellen verantwortlich, die ihrerseits durch chemische Modifikationen der DNA (DNA-Schäden) verursacht werden. Von besonderem Interesse als DNA-schädigende Agentien sind reaktive Sauerstoffspezies (ROS), die endogen - wie z.B. in der Lipidperoxidation oder mitochondrialen Atmungskette - oder exogen - z.B. durch Arzneimittel oder andere aus der Umwelt stammende Chemikalien - gebildet werden können. Dem Schutz der DNA vor dieser Schädigung und ihren Folgen dienen antioxidative Systeme und DNA-Reparatur, deren Effizienz von verschiedenen Genen der Zelle abhängig ist. Ziel dieser Arbeit war die Untersuchung des Einflusses bestimmter Faktoren auf die Bildung, Inhibierung (antioxidative Wirkung) und Reparatur oxidativer DNA-Schäden. Als Beispiel für exogene Stoffe, die zur Bildung oxidativer DNA-Schäden führen, wurden die Gyrasehemmer Ofloxacin und Norfloxacin nach Bestrahlung mit UV-360 untersucht. Unter Verwendung spezifischer DNA-Reparatur-endonukleasen als Sonden (Fpg-Protein, Endonuklease III, Endonuklease IV, Exonuklease III, T4 Endonuklease V) wurden spezifisch DNA-Modifikationen an zellfreier und zellulärer DNA quantifiziert. Es zeigte sich, daß es sich im Falle des Ofloxacins bei der ultimal mit der DNA reagierenden reaktiven Spezies um Hydroxylradikale handelt, während durch Norfloxacin Singulettsauerstoff entsteht. Durch Zusatz verschiedener Antioxidantien konnten diese Ergebnisse bestätigt werden. Im Gegensatz zu Hydroxylradikalen ist über die DNA-Schäden und Mutationen durch Alkoxyl-Radikale, die endogen bei der Lipidperoxidation entstehen, nichts bekannt. Die Substanz BCBT ([4-[(tert-Butyldioxy)carbonyl]benzyl]-triethyl-ammonium-chlorid) generiert Alkoxyl-Radikale. BCBT + UV-360 induzierte vorwiegend Fpg-sensitive Modifikationen, die durch Bestimmung mittels HPLC/ECD zu 83 ± 18% als 8-Hydroxyguanin identifiziert wurden. Der Vergleich des Einflusses der Zusätze tert-Butanol und Natriumazid auf die Schädigung mit BCBT mit anderen reaktiven Spezies zeigte klar, daß die Schädigung hier über Alkoxyl-Radikale verläuft. Die Analyse und Sequenzierung der durch BCBT induzierten Mutanten zeigte, daß vorwiegend GC->TA Transversionen gebildet werden, die auf 8-oxoG zurückzuführen sind. Auf der Ebene der Antioxidantien wurde der Einfluß des zelleigenen Glutathions untersucht. Mit der Depletion des Glutathion-Gehalts durch Vorbehandlung mit L-Buthionin-SR-sulfoximin (BSO) ging eine Erhöhung des Steady-State-Spiegels in den untersuchten AS52 Zellen einher. Selen ist ein wichtiges Spurenelement und u.a. Bestandteil von Glutathionperoxidasen (GPx). Um die Bedeutung von Selen bei der oxidativer DNA-Modifikationen bzw. deren Inhibierung zu untersuchen, wurden Natriumselenit und Ebselen eingesetzt. Ab einer Konzentration von 50 µM trat durch Natriumselenit eine Erhöhung des Steady-State-Spiegels auf (prooxidativer Effekt). Parallel mit der oxidativen Schädigung der DNA ist eine Erhöhung des zellulären Gehalts an Glutathion feststellbar. Ebselen bedingte in Konzentrationen bis 200 µM keine Erhöhung des Steady-State-Spiegels oder des Gehalts an reduziertem Glutathion. Beide Substanzen waren in der Lage, die durch sichtbares Licht und UV-B-Strahlung induzierten Einzelstrangbrüche zu reduzieren. Mikrokerne, die durch Schädigung mit den Agentien Kaliumbromat, Ro 19-8022 + Licht und Wasserstoffperoxid entstanden, waren ebenso durch Natriumselenit und Ebselen reduzierbar. In dieser Arbeit konnte ferner gezeigt werden, daß p53 keinen Einfluß auf die Reparatur UV-induzierter Modifikationen (Nukleotidexzisionsreparatur) und die Reparatur Fpg-sensitiver Modifikationen (Basenexzisionsreparatur) hat.
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In dieser Arbeit wurde ein etabliertes Immunisierungsmodell auf der Basis eines synthetischen TLR 7-Liganden zur Aufhebung der suppressiven Eigenschaften von UV B-Strahlung verwendet. Es konnte gezeigt werden, dass nach Ermittlung eines geeigneten Immunisierungsprotokolls mit UV B die durch TCI vermittelte ausschließlich primäre Immunantwort verstärkt werden konnte, so dass eine Gedächtnisantwort induziert werden konnte. Durch die Immunisierung verschiedenster knockout sowie transgener Stämme konnte bewiesen werden, dass die Reaktion auch nach zusätzlicher UV B-Bestrahlung abhängig von TLR 7 und dem Adaptormolekül MyD88 ist. Bei der Aufklärung der zellulären Mechanismen, die dieser Immunisierungsmethode zu Grunde liegen, konnten dermale DCs, sowie GR1+-Zellen als wichtige Mediatoren identifiziert werden. Eine wesentliche Funktion von epidermalen Langerhans Zellen konnte in diesem Zusammenhang ausgeschlossen werden. Des Weiteren konnte gezeigt werden, dass auf Zytokinebene Typ I Interferone eine tragende Rolle spielen und die Produktion von IL-12p35 in den Haut-drainierenden Lymphknoten angeregt wird. Supprimiert wird die Immunantwort durch regulatorische T-Zellen, sowie durch die Freisetzung von IL-10, welches nicht ausschließlich von regulatorischen T-Zellen produziert wird. Die Applikation eines blockierenden IL-10-Rezeptor Antikörpers verhinderte die IL-10-vermittelte Suppression und führte zu einer weiteren Verstärkung der Immunantwort. Durch die induzierte Gedächtnisantwort nach UV B/TCI konnte das Immunisierungs-Modell in einem therapeutischen Tumormodell angewandt werden und führt hier zu einer verstärkten Abstoßung von Tumoren, verglichen mit TCI alleine, was die Basis für zukünftige nadelfreie Vakzinierungen für die Behandlung von Krebs oder persistierender Infektionen darstellen könnte.
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Die Entstehung von Mutationen, und somit der erste Schritt der Kanzerogenese, steht in engem Zusammenhang mit der Effektivität der DNA-Reparatur. Werden zur Fehlpaarung neigende (prämutagene) DNA-Schäden, wie z.B. die oxidative Läsion 8-oxoG, zu langsam oder auch fehlerhaft repariert, so führt dies zwangsläufig zu einer Erhöhung der Mutationsrate. Das Zusammenspiel zwischen Schadensentstehung und dessen Reparatur ist somit von großem Interesse. Ein wichtiger Faktor, der dieses Gleichgewicht beeinflussen könnte, ist die Chromatinstruktur, die entscheidend ist für die DNA-Zugänglichkeit.rnrnDie Frage, ob und in welchem Ausmaß der globale Kondensationsgrad des Chromatins die Entstehung und Reparatur von DNA-Schäden und damit die Entstehung von Mutationen beeinflusst, war der Ausgangspunkt für die vorliegende Arbeit. Um die Chromatinstruktur zu modulieren, wurden zum einen Resveratrol, zum anderen die HDAC-Inhibitoren Natriumbutyrat und Trichostatin A eingesetzt. Resveratrol führt, möglicherweise über eine SIRT1-Aktivierung, zu einem kondensierten und schlecht zugänglichen Chromatin. Die HDAC-Inhibitoren hingegen resultieren durch verstärkte Acetylierung von Histonen in einer global dekondensierten, offenen Chromatinstruktur. Mit Hilfe des Photosensibilisators Ro19-8022 in Kombination mit sichtbarem Licht, UV-B-Strahlung und Wasserstoffperoxid wurden in so veränderten Zellen verschiedene Arten von DNA-Schäden induziert, welche jeweils spezifisch sind für unterschiedliche Reparaturwege. Das Ausmaß induzierter Läsionen sowie deren Reparatur wurde mittels Alkalischer Elution und entsprechenden Reparaturendonukleasen bestimmt. rnrnDie Ergebnisse zeigen eine durch Resveratrol unbeeinflusste Schadensinduktion, andererseits jedoch eine deutliche Verlangsamung der Reparatur verschiedener Arten von DNA-Läsionen (oxidative Läsionen, Cyclobutanpyrimidindimere, Einzelstrangbrüche) und somit auch verschiedener Reparaturwege in AS52-Zellen. Die HDAC-Inhibitoren hingegen verursachen ein erhöhtes Ausmaß induzierter Läsionen, jedoch keine Änderung der Reparaturgeschwindigkeit. Die Entstehung spontaner und induzierter Mutationen zeigt sich durch Resveratrol unbeeinflusst, HDAC-Inhibitoren resultieren in signifikant erniedrigten Mutationsraten in AS52-Zellen. Letzterer Effekt ist durch die beobachteten Einflüsse auf Reparatur und Suszeptibilität in den Zellen nicht erklärbar und bedarf einer mechanistischen Aufklärung. Die durch Resveratrol beobachtete Reparatur-Retardierung wurde mechanistisch weiter untersucht. Durch Inhibierung von SIRT1, einer durch Resveratrol aktivierten Deacetylase, konnte dessen Beteiligung an der Reparaturverlangsamung ausgeschlossen werden. Auch eine Beteiligung von oxidativem Stress, dem MAPK-Signalweg (ERK 1/2, p38) oder p53 konnte ausgeschlossen werden. Die Durchführung der Reparaturversuche mit menschlichen HeLa-Zellen zeigten, dass die durch Resveratrol verursachten Effekte quantitativ stark zelltypabhängig sind. Während die Reparatur in HeLa-Zellen deutlich weniger beeinflusst wird, sind dennoch andere Parameter wie Proliferation und Glutathionspiegel eher stärker verändert wie in AS52-Zellen. Der Mechanismus der durch Resveratrol verursachten Reparaturhemmung bedarf somit weiterer Untersuchungen.rn
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The purpose of these studies was to investigate the role of interferon-beta (IFN-$\beta$) in angiogenesis. IFN-$\alpha/\beta$ have been implicated in inhibiting a number of steps in the angiogenic pathway. We examined the balance of angiogenesis-regulating molecules in several systems including human infantile hemangiomas, UV-B irradiated mice, and dorsal incisional wound healing in mice. In each system, epidermal hyperplasia and cutaneous angiogenesis were directly related to the expression of positive angiogenic factors (bFGF and VEGF) and inversely related to the expression of endogenous IFN-$\beta.$ The re-expression of IFN-$\beta$ correlated with tumor regression and/or resolution of wound healing. In contrast to control mice, UV-B-induced cutaneous angiogenesis and hyperplasia persisted in IFN-$\alpha/\beta$ receptor knock-out mice. In normal mice, endogenous IFN-$\beta$ was expressed by all differentiated epithelial cells exposed to environmental stimuli. The expression of endogenous IFN-$\beta$ was necessary but insufficient for complete differentiation of epidermal keratinocytes.^ The tumor organ microenvironment can regulate angiogenesis. Human bladder carcinoma cells growing in the bladder wall of nude mice express high levels of bFGF, VEGF, and MMP-9, have higher vascular densities, and produce metastases to lymph nodes and lungs, whereas the same cells growing subcutaneously express less bFGF, VEGF, and MMP-9, have lower vascular densities, and do not metastasize. IFN-$\alpha/\beta$ was found to inhibit bFGF and MMP-9 expression both in vitro and in vivo in human bladder carcinoma cells. Systemic therapy with human IFN-$\alpha$ of human bladder cancer cells growing orthotopically in nude mice, resulted in decreased vascularity, tumorigenicity, and metastasis as compared to saline treated mice. Human bladder cancer cells resistant to the antiproliferative effects of IFN were transfected with the human IFN-$\beta$ gene. Hu-IFN-$\beta$ transfected cells expressed significantly less bFGF protein and gelatinase activity than parental or control-transfected cells and did not grow at ectopic or orthotopic sites. Collectively the data provide direct evidence that IFN-$\alpha/\beta$ can inhibit angiogenesis via down-regulation of angiogenesis-stimulating cytokines. ^
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There is evidence that ultraviolet radiation (UVR) is increasing over certain locations on the Earth's surface. Of primary concern is the annual pattern of ozone depletion over Antarctica and the Southern Ocean. Reduction of ozone concentration selectively limits absorption of solar UV-B (290–320 nm), resulting in higher irradiance at the Earth's surface. The effects of ozone depletion on the human population and natural ecosystems, particularly the marine environment, are a matter of considerable concern. Indeed, marine plankton may serve as sensitive indicators of ozone depletion and UV-B fluctuations. Direct biological effects of UVR result from absorption of UV-B by DNA. Once absorbed, energy is dissipated by a variety of pathways, including covalent chemical reactions leading to the formation of photoproducts. The major types of photoproduct formed are cyclobutyl pyrimidine dimer (CPD) and pyrimidine(6-4)pyrimidone dimer [(6-4)PD]. Marine plankton repair these photoproducts using light-dependent photoenzymatic repair or nucleotide excision repair. The studies here show that fluctuations in CPD concentrations in the marine environment at Palmer Station, Antarctica correlate well with ozone concentration and UV-B irradiance at the Earth's surface. A comparison of photoproduct levels in marine plankton and DNA dosimeters show that bacterioplankton display higher resistance to solar UVR than phytoplankton in an ozone depleted environment. DNA damage in marine microorganisms was investigated during two separate latitudinal transects which covered a total range of 140°. We observed the same pattern of change in DNA damage levels in dosimeters and marine plankton as measured using two distinct quantitative techniques. Results from the transects show that differences in photosensitivity exist in marine plankton collected under varying UVR environments. Laboratory studies of Antarctic bacterial isolates confirm that marine bacterioplankton possess differences in survival, DNA damage induction, and repair following exposure to UVR. Results from DNA damage measurements during ozone season, along a latitudinal gradient, and in marine bacterial isolates suggest that changes in environmental UVR correlate with changes in UV-B induced DNA damage in marine microorganisms. Differences in the ability to tolerate UVR stress under different environmental conditions may determine the composition of the microbial communities inhabiting those environments. ^
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This study addresses the questions of whether the frequency of generation and in vivo cross-reactivity of highly immunogenic tumor clones induced in a single parental murine fibrosarcoma cell line MCA-F is more closely related to the agent used to induce the Imm$\sp{+}$ clone or whether these characteristics are independent of the agents used. These questions were addressed by treating the parental tumor cell line MCA-F with UV-B radiation (UV-B), 1-methyl-3-nitro-1-nitrosoguanidine (MNNG), or 5-aza-2$\sp\prime$-deoxycytidine (5-azaCdR). The frequency of Imm$\sp{+}$ variant generation was similarly high for the three different agents, suggesting that the frequency of Imm$\sp{+}$ generation was related more closely to the cell line than to the inducing agent used. Cross-reactivity was tested with two Imm$\sp{+}$ clones from each treatment group in a modified immunoprotection assay that selectively engendered antivariant, but not antiparental immunity. Under these conditions each clone, except one, immunized against itself. The MNNG-induced clones engendered stronger antivariant immunity but a weaker variant cross-reactive immunity could also be detected.^ This study also characterized the lymphocyte populations responsible for antivariant and antiparental immunity in vivo. Using the local adoptive transfer assay (LATA) and antibody plus complement depletion of T-cell subsets, we showed that immunity induced by the Imm$\sp{+}$ variants against the parent MCA-F was transferred by the Thy1.2$\sp{+}$, L3T4a$\sp{+}$, Lyt2.1$\sp{-}$ (CD4$\sp{+}$) population, without an apparent contribution by Thy1.2$\sp{+}$, L3T4a$\sp{-}$, Lyt2.1$\sp{+}$ (CD8$\sp{+}$) cells. A role for Lyt2.1$\sp{+}$T lymphocytes in antivariant, but not antiparent immunity was supported by the results of LATA and CTL assays. Immunization with low numbers of viable Imm$\sp{+}$ cells, or with high numbers of non viable Imm$\sp{+}$ cells engendered only antivariant immunity without parental cross-protection. The associative recognition of parental antigens and variant neoantigens resulting in strong antiparent immunity was investigated using somatic cells hybrids of Imm$\sp{+}$ variants of MCA-F and an antigenically distinct tumor MCA-D. An unexpected result of these latter experiments was the expression of a unique tumor-specific antigen by the hybrid cells. These studies demonstrate that the parental tumor-specific antigen and the variant neoantigen must be coexpressed on the cell surface to engender parental cross-protective immunity. (Abstract shortened with permission of author.) ^